Le point Vétérinaire n° 271 du 01/12/2006
 

BIOLOGIE CLINIQUE INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE EN ÉLEVAGE LAITIER

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Pascal Lebreton*, Nicolas Athanassiadis**, Didier Guérin***, Pierre-Emmanuel Radigue****, Catherine Gamier*****


*NBVC, 12, chemin des Joncs,
69570 Dardilly
**18, place de la République,
23210 Bénévent-l'Abbaye
***GDS, 40, avenue Gambetta,
23000 Guéret
****Rue Sébastien-Keller,
54300 Lunéville
*****NBVC, 12, chemin des Joncs,
69570 Dardilly

Trois vaches persistent à ne pas se relever après un traitement pour fièvre vitulaire. Des analyses biochimiques individuelles et un bilan urinaire de troupeau révèlent quelques anomalies.

Résumé

Dans un élevage de 100 vaches laitières hautes productrices, trois animaux sont présentés à quelques jours d’intervalle en décubitus, après la suppression de l’ensilage d’herbe de la ration. Après l’échec d’une thérapeutique centrée sur l’hypocalcémie, des analyses individuelles, sanguines et urinaires sont réalisées. Elles incriminent principalement des hypokaliémies. Un traitement individuel à base de sels acidifiants, de potassium, de calcium, de phosphore, d’iode et d’antioxydants vise à corriger les troubles minéraux. Un traitement collectif de bicarbonate de potassium est également mis en place. L’évaluation de la kaliémie, du pH urinaire, de la bactériurie et de la glycémie devrait être pratiquée lors de syndrome “vaches couchées” en lactation.

Aucune hypokaliémie primitive marquée ne semble être rapportée chez les vaches laitières [26]. Les fourrages qui leur sont classiquement distribués sont assez riches en potassium (K+), absorbé en presque totalité, puis éliminé par l’urine sous l’effet de l’aldostérone et d’autres stéroïdes. Les mécanismes d’adaptation à une forte teneur en K+ de la ration sont puissants chez les bovins. Un risque important d’hypokaliémie individuel ou collectif existe donc lors d’une brusque baisse d’ingestion de fourrage, de changement de régime alimentaire ou de ralentissement du transit digestif, souvent secondaire à d’autres affections (parésie post-partum, troubles des compartiments digestifs, affections rénales) [17, 29]. Ce cas illustre que l’hypokaliémie peut aussi survenir chez une vache en décubitus à laquelle un changement de ration a été imposé, ou bien dans le troupeau lors du passage d’une ration marginale (c’est-à-dire à la limite inférieure du seuil de référence) à une ration faible en K+.

Cas clinique

1. Descriptif de l’élevage

Le troupeau affecté est constitué de vaches laitières prim’holstein dont 100 sont en lactation. Il est conduit en “zéro pâturage” toute l’année. La production moyenne de lait est de 9 940 kg par lactation.

2. Commémoratifs

Un premier appel est reçu au cabinet vétérinaire pour une vache A couchée, âgée de quatre ans, en fin de lactation. Deux autres appels pour le même motif, le lendemain matin et quatre jours plus tard concernent respectivement une vache B âgée de cinq ans, à deux mois de lactation et une génisse C à un mois de lactation.

L’éleveur constate dès le deuxième jour une chute de 4 kg de lait par vache, avec une baisse d’ingestion qui l’inquiète. Il signale parallèlement que plus de la moitié des vaches en lactation trépignent et “marchent sur des œufs”.

3. Examen clinique et tests rapides

Les trois vaches examinées sont en décubitus latéral, ne ruminent plus et refusent de manger (photo). Le rythme cardiaque est accéléré à 88 battements par minute (bpm). Seule la vacheA est en hyperthermie (39,6 °C), les deux autres ont une température rectale de 38,5 °C. Aucun signe d’infection mammaire n’est constaté (examen du lait et palpation des quartiers). L’auscultation des flancs ne révèle aucune anomalie. Les tests rapides de bactériurie (Uriscreen®) sont négatifs. Les pH urinaires varient de 7,1 à 7,4. Le pH urinaire des vaches avec un régime élevé en cations est supérieur à 8,2, alors qu’il est inférieur à 7,8 lors d’insuffisance en cations [31, 32].

4. Traitement des vaches couchées en première intention

Un traitement classique visant l’hypocalcémie puerpérale est administré en première intention : une perfusion de 500 ml de gluconate de calcium (Calmag®), du phosphore à 20 % (Phosphonortonic®, 100 ml par voie intraveineuse lente), un anti-inflammatoire non stéroïdien (méloxicam : Métacam®, 0,5 mg/kg par voie intraveineuse), un soluté hypertonique (NaCl à 7,2 %, 3 l en perfusion lente). Un antibiotique est administré à la vache A (marbofloxacine : Marbocyl® 10 %, à la dose de 2 mg/kg par voie intraveineuse pendant trois jours).

Un soluté oral de calcium est ensuite prescrit (OD Vêl®, 50 g de Ca deux fois par jour).

5. Résultats et traitements de seconde intention

Entre 12 et 16 heures après la première intervention, aucune amélioration n’est constatée. Un soluté énergétique et détoxiquant est donc administré (Energidex®, un flacon de 500 ml par voie intraveineuse lente), dans l’hypothèse d’un état stéatosique subclinique associé, sans plus de résultats. Les valeurs élevées de glycémie, mesurées a posteriori, remettent en question l’intérêt de ce traitement.

Des prélèvements de sang réalisés pour chaque vache sont envoyés au laboratoire d’analyses local et au laboratoire Nutrition-biochimie vétérinaire consultants (NBVC), pour un dosage des enzymes aspartate aminotransférase (ASAT), gamma-glutamyl-transférase (GGT), acides gras non estérifiés (AGNE), b-hydroxybutyrate (BOHC4), glutathion peroxydase (GSH-pxe), iode inorganique plasmatique (IIP) et thyroxine.

Avant même d’obtenir les résultats, il est décidé d’administrer aux vaches, à la sonde, un mélange à base de sels acidifiants (OD Drench ISC® poudre, avec un bilan anion-cation [BACA] de - 2 100 mEq/kg, contenant pour 1 kg : 100 g de K+, 118 g de Ca, 60 g de P, 40 g de Mg, 200 ppm de Co), ainsi que 5 mg de lévothyroxine(1), une capsule de 1 200 mg d’iode (Capdine®) et un antioxydant à base de sélénium (Capsel®). L’éleveur est chargé de poursuivre l’administration d’OD Drench ISC® sous forme liquide, à raison de 1 l deux fois par jour.

Bien que l’examen clinique n’indique pas la nécessité d’utiliser un antibiotique, le traitement est complété par une administration de Cobactan® à la dose de 2 ml/50 kg pendant trois jours(2), pour faire face au risque infectieux élevé chez des vaches dans cet état, même en l’absence d’hyperthermie.

L’administration de P et de Ca est renouvelée chez la vache A, par voie injectable, car elle présente une hypocalcémie entre les deux interventions : 1,72 mmol/l par analyse VetTest® (valeurs de reférence : 2,17 à 2,84 mmol/l).

6. Évolution

Moins de six heures après le traitement de seconde intention, les vaches A et C se relèvent. Les pH urinaires sont respectivement de 8,2 et 8,3. La vache B reste couchée, mais son appétit a repris et le pH urinaire est de 8. Un examen myo-arthro-squelettique n’indique ni fracture ni déchirure musculaire. L’éleveur tente de la relever avec une pince de Backshaw, sans succès. Son euthanasie est décidée cinq jours plus tard, face à la possibilité de lésions de nécrose musculaire consécutives au décubitus et surtout à la demande de l’éleveur.

7. Analyse des résultats d’examens complémentaires obtenus a posteriori

Des analyses ont été réalisées après le second traitement, hormis pour la vache C pour laquelle elles l’ont été juste après le premier traitement (voir le TABLEAU “Paramètres sanguins des trois vaches couchées avant traitement de seconde intention”). Diverses anomalies sont constatées : les kaliémies sont marginales pour les vaches A et B, et extrêmement faibles chez la vache C. Les kaliémies des vaches A et B ne sont pas aussi basses que celles rapportées par Sielman et Peek, mais la correction des déséquilibres métaboliques initiaux (hypocalcémie notamment) a eu lieu plus de 48 heures avant les prélèvements, ce qui peut expliquer une remontée des valeurs de ce paramètre en raison des liens métaboliques et homéostasiques entre les minéraux dans l’organisme [b, 27].

8. Analyses urinaires du troupeau

En concertation avec l’éleveur, face à la baisse d’ingestion, un bilan urinaire de troupeau est décidé pour évaluer les risques nutritionnels (voir le TABLEAU “Analyses urinaires de troupeau”) [10].

Le pH urinaire est anormalement bas pour des vaches en lactation, ce qui peut être observé lors d’acidose métabolique (cela est lié à un BACA alimentaire trop faible, et rarement à un excès d’énergie fermentescible) ou bien lors d’hypokaliémie. Les valeurs urinaires de Ca et de Mg sont hétérogènes, sans être inquiétantes, signant un trouble électrolytique. Les kaliuries sont basses pour des vaches laitières (voir le TABLEAU “Diagnostic de l’hypo- ou hyperkaliémie et de l’hypo- ou hyperkaliurie”) présentant un déficit alimentaire en potassium, en particulier pour la vache I. De l’OD Drench ISC® lui est donc administré, en prévention d’un risque individuel majeur d’hypokaliémie.

Les natriuries sont homogènes, ce qui est peu fréquent, sauf en cas de carence importante en sodium ou lors d’excrétion d’acides dans les urines.

9. Examen de la conduite d’élevage et analyses de fourrages

Les événements “alimentaires” (au sens large) récents sont examinés avec l’éleveur : ration, abreuvement, mais aussi assolement, fumure, etc. Un prélèvement d’ensilage est réalisé. Deux jours avant la première “vache couchée”, l’éleveur ensilait son maïs, son silo d’herbe étant vide. Les vaches ont reçu la ration habituelle, mais sans ensilage d’herbe (voir le TABLEAU “Ration alimentaire avant et après changement”).

Un complément alimentaire à base de bicarbonate de potassium, de sodium, et de magnésium (OD Rumi®, 150 g la première fois, puis 100 g/j pendant 20 jours) est donc distribué. Quelques jours après, les résultats d’analyses révèlent que l’ensilage de maïs de cet élevage contient 1 % de K+, ce qui est faible (voir l’encadré “Besoins en potassium chez la vache laitière : une équation à inconnues”). En revanche, la teneur en potassium de l’ensilage d’herbe qui a disparu de la ration est de 4,2 %, elle était donc élevée (voir l’encadré “Teneur en potassium des fourrages”). Quelques jours plus tard, l’effet de l’apport collectif de bicarbonate de potassium est évalué chez cinq vaches entre deux et six mois de lactation prises au hasard (voir le TABLEAU “Paramètres urinaires après correction de l’apport en potassium”). Les résultats des kaliuries se situent dans les intervalles de référence, et le pH est redevenu normal [28]. Le phosphore reste insuffisant, reflet d’une ration insuffisamment pourvue.

10. Correction de la ration

Pour rétablir le taux de potassium, l’éleveur a ouvert son second silo d’ensilage d’herbe cinq jours après les événements.

Discussion

La ration totale avant les cas de décubitus apportait 1,1 % de la MS totale de K+ avec l’ensilage d’herbe, ce qui n’est pas optimal, mais ne peut pas conduire à des cas cliniques de carences en potassium. Après suppression de l’ensilage d’herbe, les apports en K+ chutent à 0,75 % MS de K+. Les troubles sont apparus dans les 48 à 72 heures suivantes, par diminution de l’apport ruminal et élimination continuelle par le rein.

1. Diagnostic de l’hypokaliémie

Dans ce cas, il a été possible de s’appuyer sur des dosages de potassium sanguins. Or, ce dosage n’est pas aisé à réaliser car peu de praticiens sont équipés et les laboratoires d’analyses médicales ne sont pas toujours suffisamment proches. L’hématie contient 28 fois plus de K+ que le plasma. Le K+ se retrouve principalement dans les cellules musculaires [3]. Toute hémolyse augmente la kaliémie, elle peut être discrète, invisible à l’œil nu. La kaliémie se mesure donc dans l’heure qui suit le prélèvement sur du sang non centrifugé. La mesure du K+ plasmatique reste imprécise et ne rend pas compte du K+ intracellulaire. En conséquence, toute valeur de K+ plasmatique qui tend vers le seuil inférieur de référence correspond à un risque d’hypokaliémie chez une vache en décubitus [a].

En l’absence d’analyseur de routine capable d’effectuer cette mesure, il est important pour le praticien de s’appuyer sur les signes cliniques classiquement associés aux états hypokaliémiques. Néanmoins, ceux-ci ne sont pas toujours pathognomoniques : inaptitude à se lever, cou replié en “S”, position latérale, impossibilité de relever la tête [c]. Chez la vache C en état d’hypokaliémie clinique avérée d’après les résultats d’analyses, le “cou en S” n’a pas été constaté. Elle a été présentée en décubitus latéral, dans un état comateux, l’hypokaliémie ayant été soudaine, en lien avec la forte production (35 kg/j).

La vache A et la vache B (euthanasiée ensuite) ont des valeurs de kaliémie à 3,40 et 2,95 mmol/l, respectivement, ce que nous interprétons comme une hypokaliémie subclinique, une hémolyse du prélèvement ayant pu artificiellement hausser la valeur de la kaliémie (voir l’encadré complémentaire “Données et hypothèses physiopathologiques relatives au métabolisme du potassium”, sur planete-vet.com).

La pauvreté de la ration en potassium est un fait, même si des inconnues subsistent sur les besoins des vaches en potassium.

Aucun piétinement collectif, comme observé par l’éleveur dans ce cas, sans lésion podale apparente, n’a été rapporté dans les différents cas d’hypokaliémie décrits. De plus amples investigations cliniques mériteraient d’être conduites sur ce symptôme, probablement lié à des phénomènes vasomoteurs accompagnant les déséquilibres électrolytiques rencontrés lors d’hypokaliémie [29].

L’hypokaliémie est souvent secondaire, par exemple à une anorexie, à une cétose, à une atteinte rénale, à une diarrhée, et à toute cause de déséquilibre de l’homéostasie électrolytique [3, 29, a]. Un état de cétose a été exclu dans ce cas, en raison des valeurs du b-hydroxybutyrate (BOHC4) et de la glycémie. L’administration de corticoïdes a été citée comme facteur hypokaliémant, mais il s’agit de ceux à activité minéralocorticoïde importante (par exemple : isofluprédone non homologué en France), nullement de la dexaméthasone donc, souvent administrée en première intention lors de fièvre vitulaire (pas dans ce cas) [3, 31, 32, a]. L’administration de glucose ou de ses précurseurs (dans ce cas, un soluté énergétique en seconde intention : Energidex®), voire d’insuline, serait aussi susceptible d’engendrer une hypokaliémie [3, 5, 9, 12, 23, 27, a, c].

2. Traitement de l’hypokaliémie

Les injections intraveineuses de KCl sans apport de K+ par voie orale ne suffisent pas à corriger l’hypokaliémie car ces injections doivent être répétées toutes les deux heures [27]. L’administration par voie veineuse est risquée à la dose de 1 mEq/kg/h (arrêts cardiaques). Une dose de 0,5 mEq/kg est plus sûre même si le risque d’arythmie existe [29]. L’apport par voie orale est à privilégier. Une dose maximale de 500 g de KCl par voie orale est parfois avancée, mais il s’agit d’une extrapolation des seuils de létalité chez les veaux, aucune étude n’ayant été réalisée chez le bovin adulte. Une ration pour vache laitière contient toujours au minimum 250 g/j de potassium. En pratique, des administrations thérapeutiques supérieures à 500 g peuvent être réalisées chez l’adulte, le seul inconvénient étant une diarrhée transitoire (données cliniques observées à la faculté de Saint-Hyacinthe, Canada). La normalisation du K+ intracellulaire demande plusieurs jours et le temps nécessaire est d’autant plus long que le traitement est tardif [27].

Lorsque la restauration de la kaliémie tarde, comme dans le cas d’hypokaliémie fortement suspectée en particulier chez la vache B, le risque de nécrose musculaire liée au décubitus est accentué [c, 27].

Le traitement oral doit être suivi matin et soir pendant les deux jours qui suivent la réalimentation.

L’hypokaliémie s’accompagne souvent d’un état d’alcalose métabolique [a]. La mesure du pH urinaire est donc un bon indicateur de restauration car il se rétablit dans les 24 heures qui suivent le rétablissement de la kaliémie [20]. L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), de sélénium, de superoxyde dismutase, de b-carotène et de vitamine E réduirait l’état de stress oxydatif cellulaire dans ces cas.

3. Autres causes de décubitus associées ou rejetées

Le diagnostic principal d’hypokaliémie provient aussi du fait que certaines causes majeures de décubitus récurrent ont été exclues.

Aucun nouvel aliment ni aucune nouvelle source d’abreuvement n’a été distribué (l’ensilage d’herbe a été remplacé par de l’ensilage de maïs en plus grande quantité), ce qui tend à exclure une toxicité alimentaire aiguë. Seule la vache A présente une hyperthermie fugace, et aucune mammite ni diarrhée ni bactériurie n’a été constatée, ce qui tend à écarter l’hypothèse du rôle majeur d’une infection dans ces décubitus.

Certaines anomalies biochimiques autres que l’hypokaliémie peuvent avoir participé à la persistance des décubitus.

• Une hypocalcémie rebelle concomitante a été détectée chez la vache A (entre autres anomalies). En revanche, la vache C n’a pas reçu de second traitement de calcium par perfusion et cette vache s’est relevée avec le traitement centré sur l’hypokaliémie. Le soluté administré par drenchage contenait aussi du calcium.

• Un état d’acidose a été exclu. La soudaineté des cas et la baisse de l’ingestion ne peuvent pas être la conséquence d’un état d’acidose latent ou aigu, même si le pH urinaire est bas. En outre, dans la ration initiale, l’ensilage de maïs a été correctement haché et la valeur UFL globale était élevée. De la paille broyée et un concentré riche en parois ont évité les risques d’acidose.

• Une hypophosphatémie marginale est observée chez les vaches A et B. Elle est plus importante chez la vache C, qui a aussi la calcémie la plus faible. Or l’hypophosphatémie n’est pas une cause de décubitus récurrent, mais une conséquence de l’hypocalcémie et/ou de l’hypokaliémie : l’augmentation de parathormone circulante stimule la perte salivaire de phosphore et diminue la réabsorption tubulaire de phosphate [22, 24, 26]. Les effets cliniques de l’hypophosphatémie sont rares, excepté peut-être sur le pica, les pertes de lait, les lésions tendineuses. Une administration de phosphore a tout de même été réalisée en première intention dans ce cas. Les solutions orales de phosphore augmentent la phosphatémie dans les deux heures qui suivent l’apport [4]. Il paraît nécessaire d’administrer environ 300 ml de solutés de phosphore du commerce à 20 % (toldimfos : Phosphonortonic® ou Tonophosphan®) [25]. Lors d’hypophosphatémie, l’usage de solutés énergétiques ou encore d’insuline(3) doit être raisonné [6, 9, 12].

La glycémie, l’insulinémie, la phosphatémie et la kaliémie sont liées sur le plan métabolique de façon complexe. Par exemple, nombre de vaches couchées hyperglycémiques et hyperinsulinémiques sont aussi hypophosphatémiques et en état d’alcalose hypokaliémique [9, 12]. La vache couchée récurrente hypokaliémique présente aussi un état d’hypophosphatémie dans 35 à 40 % des cas [18, 27]. C’est le cas de la vache C ici. Tant que la glycémie, la kaliémie et la motricité digestive ne sont pas régulées, la phosphatémie reste basse [33].

Dans ces cas de décubitus, la réalisation d’une mesure de la glycémie et de la kaliémie, en plus de la mesure “classique” du Ca, du P, du Mg sanguins, a été utile. Parallèlement, l’évaluation rapide du pH et de la bactériurie urinaires, la réalisation d’un bilan nutritionnel urinaire sur le troupeau entre deux et six mois de lactation, et la mesure du BACA de la ration ont permis de passer de l’approche individuelle à une approche par facteurs de risque nutritionnels.

Pour l’ensemble du troupeau, le passage brutal d’une ration marginale en K+ à une ration insuffisante en K+ a sans doute contribué à une faiblesse musculaire, ce qui a potentialisé d’autres causes associées de décubitus. La correction rapide des déséquilibres de la kaliémie, en privilégiant la voie orale, permet de limiter le développement et l’installation d’une myopathie hypokaliémique.

L’hypokaliémie doit être considérée dans le diagnostic différentiel chez les vaches en décubitus récurrent. Ce syndrome est souvent induit par le changement de régime alimentaire brutal, mais il est aussi exacerbé par des traitements (glucose, voire insuline(1)). Lors de troubles répétés dans un troupeau (décubitus, déplacements de la caillette), il est nécessaire d’interroger l’éleveur sur les événements alimentaires ou de conduite d’élevage récents (passer au crible la ration distribuée). La mesure de la kaliémie est un soutien dans le diagnostic, mais le manque de potassium peut être masqué. Une mesure du pH de plusieurs vaches du troupeau permet une suspicion précoce : le pH devient acide en six heures dans un contexte d’hypokaliémie.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Selon les recommandations données à la formation “vache couchée” de la Société nationale des groupements techniques vétérinaires (SNGTV).

  • (3) Médicament à usage humain, mais parfois administré lors de suspicion de stéatose hépatique concomitante chez une vache couchée.

Besoins en potassiumchez la vache laitière : une équation à inconnues

Les besoins précis en potassium (K+) chez les ruminants ne sont pas connus. L’apport de 0,8 % de la matière sèche (MS) totale chez la vache en lactation est qualifié d’adéquat, mais les besoins peuvent être accrus selon l’environnement climatique, les apports en minéraux, et notamment la qualité des fourrages [18].

Les tables du National Research Council (NRC) proposent un apport de 1,24 % de la MS totale pour une vache produisant 35 kg de lait/j.

La production est optimisée pour un apport jusqu’à 1,50 % de la MS totale.

Elle est maximale avec un apport de 1,96 % de la MS totale de la ration.

Chez la vache en lactation, 75 % du K+ est éliminé par l’urine, 13 % dans les fèces (part non absorbable) et 12 % dans le lait [18, 29]. Avec une ration qui apporte 0,8 % de K+, les teneurs excrétées par le rein varient de 0,399 à 0,428 g/kg de poids vif [18]. La sécrétion de K+ dans le lait est de 1,5 g/kg de lait et semble incompressible.

Les apports de K+ doivent être ajustés à la production car, pour une vache qui produit 45 kg/j de lait, les besoins sont augmentés de 67,5 g/j.

Teneur en potassium des fourrages

La teneur en potassium dans les aliments varie selon la nature botanique, les réserves du sol, les amendements et la saison. Elle est plus élevée dans les feuilles que dans les grains. Par exemple, les fourrages récoltés à maturité contiennent 5 % de K+ sur la MS totale, alors qu’au stade floraison ou en fin d’automne les teneurs déclinent d’un facteur dix [15]. La référence pour les fourrages est comprise entre 1,32 et 2,44 % [15].

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Paramètres sanguins des trois vaches couchées avant traitement de seconde intention

ND = non déterminé. Les trois vaches présentent une hypokaliémie et une hyperglycémie. Les résultats de la vache C montrent, en outre, de légères hypophosphatémie et hypocalcémie. Aucune hypocalcémie assez sévère pour engendrer un décubitus (entre 1,37 et 2,08 mmol/l) n’est constatée. La glycémie est élevée, les valeurs de GGT tendent à traduire une atteinte du parenchyme hépatique. Les valeurs d’ASAT et de CK de la vache B renforcent la suspicion de lésions musculaires associées. Les vaches ne sont pas atteintes d’hypothyroxinémie, mais leur statut en iode est bas. Les valeurs en AGNE sont élevées, comme cela peut être observé chez des vaches anorexiques avant rétablissement de la kaliémie.

Analyses urinaires du troupeau

Les analyses sont réalisées trois jours après les cas de décubitus individuels, chez des vaches D, E, F, G, H, I, entre deux et six mois de lactation. La concentration en potassium est faible et celle en sodium est anormalement homogène. Le pH est bas

Diagnostic de l’hypo- ou hyperkaliémie et de l’hypo- ou hyperkaliurie

Pour le diagnostic clinique individuel de décubitus, seule la kaliémie est à prendre en compte. Pour le diagnostic de troupeau, seule la kaliurie est valable (10 % du troupeau avec un minimum de six vaches entre deux et six mois de lactation). Le pH urinaire doit toujours être mesuré pour estimer les variations d’excrétions électrolytiques et ainsi évaluer l’importance du risque. D’après [Puls, 1992 ; NBVC données internes].

Ration alimentaire avant et après changement

- Ration avant changement : 0,98 UFL, 110 PDIE, 105 PDIN/kg MS. - Ration après changement : 0,98 UFL, 105 PDIE, 107 PDIN/kg MS. Le remplacement de l’ensilage d’herbe (de bonne qualité) par l’ensilage de maïs a produit peu de différence en énergie et en protéines digestibles dans l’intestin (PDI). Les répercussions minérales de ce changement n’ont toutefois pas été anticipées. MS : matière sèche. (1) Profat : graisses saturées sous forme de savons calciques d’huile de palme.

Paramètres urinaires après correction de l’apport en potassium

Chez cinq vaches, entre deux et six mois de lactation, prises au hasard pour évaluer l’effet de l’apport collectif de bicarbonate de potassium, les kaliuries sont dans les intervalles de référence, et le pH est redevenu normal [28]. Le phosphore reste insuffisant, reflet d’une ration insuffisamment pourvue.