Le point Vétérinaire n° 271 du 01/12/2006
 

GASTRO-ENTÉROLOGIE CANINE

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Gersende Doumerc*, Laurent Findji**


*Centre hospitalier vétérinaire
43, av. Aristide-Briand
94110 Arcueil
**Centre hospitalier vétérinaire
43, av. Aristide-Briand
94110 Arcueil

Une mucocèle biliaire est diagnostiquée chez une chienne croisée labrit. Lorsque cette affection est symptomatique, le traitement est chirurgical. Le pronostic est plus sombre si elle est associée à une péritonite.

Résumé

Une chienne croisée labrit âgée de treize ans est présentée en consultation pour abattement, vomissements et dysorexie depuis quatre jours. Une déshydratation, une distension abdominale associée à une douleur craniale, une hypothermie, ainsi qu’une tachypnée sont observées au cours de l’examen clinique. Les résultats des examens complémentaires et la dégradation rapide de l’état général de la chienne conduisent à la réalisation d’une laparotomie exploratrice. La présence d’une mucocèle biliaire libre dans la cavité abdominale associée à une péritonite est mise en évidence. Une cholé­cystectomie est réalisée ainsi que des biopsies de la vésicule et du foie, compte tenu de leur aspect anormal. Une mise en culture de la paroi de la vésicule est également effectuée. Les résultats révèlent une cholécystite nécrosante hémorragique chronique associée à une discrète hépatite suppurée chronique et à la présence de deux germes E. coli et Streptococcus spp.

Une chienne croisée labrit âgée de treize ans est présentée en consultation pour vomissements, abattement et dysorexie depuis quatre jours.

Cas clinique

1. Commémoratifs

• La chienne est suivie régulièrement pour ses vaccins. Le protocole des vermifugations est respecté.

• Ses dernières chaleurs remontent à deux mois et demi avant la consultation. Les propriétaires précisent que les pertes vulvaires étaient anormales.

• Une augmentation des phosphatases alcalines a été observée lors d’un contrôle sanguin de routine dont la date exacte n’est pas précisée. Aucune exploration n’a été envisagée compte tenu de l’absence de signe clinique.

2. Anamnèse et examen clinique

• Une anorexie, associée à des vomissements aigus qui évoluent depuis quatre jours et à un abattement sévère, est rapportée par les propriétaires. Les vomissements ne rétrocèdent pas malgré la mise en place d’un traitement symptomatique à base de métoclopramide (Primperid®), à la dose de 0,5 mg/kg/j en trois prises et de phosphate d’aluminium (Phophaluvet®) à raison de 15 ml matin et soir.

• L’état général de la chienne se dégrade brutalement la veille de son admission à la clinique.

• L’examen général est dominé par un abattement important, une déshydratation estimée entre 5 et 10 %, une distension de l’abdomen associée à une douleur abdominale craniale sévère, une hypothermie (37,5 °C) et une tachypnée.

• La chienne est hospitalisée pour une réanimation médicale et la réalisation d’examens complémentaires. Une perfusion intraveineuse de NaCl 0,9 % dont le débit est de 10 ml/kg/h est instaurée, afin de couvrir les besoins d’entretien et de corriger la déshydratation.

3. Hypothèses diagnostiques

• Les hypothèses diagnostiques retenues à ce stade sont celles responsables d’un syndrome abdominal aigu.

• La première hypothèse est celle d’une péritonite infectieuse par rupture d’un pyomètre à col fermé, d’un abcès abdominal ou par perforation digestive (corps étranger perforant, nécrose intestinale sur une tumeur ou un corps étranger, ulcère perforant).

• La deuxième hypothèse est celle d’une péritonite chimique secondaire à une pancréatite aiguë ou à une rupture des voies biliaires (traumatique ou spontanée).

• La dernière hypothèse est néoplasique : tumeur solide (intestinale, hépatique, splénique, etc.) ou tumeur liquide de type lymphome.

4. Examens complémentaires

• L’échographie abdominale est l’examen complémentaire de choix en raison des hypothèses diagnostiques retenues. Elle montre un épanchement modéré. Elle révèle aussi la présence d’une masse ventrale craniale organisée qui mesure 7 cm x 10 cm x 5 cm sur les coupes et dont l’aspect est strié (PHOTO 1). Aucune continuité avec un autre organe n’est mise en évidence.

Le foie présente quelques lésions nodulaires hypo-échogènes localisées sur le lobe diaphragmatique droit (PHOTO 2). La vésicule biliaire n’est pas visualisée correctement.

Le pancréas ne montre pas de lésion significative.

Le reste de la cavité abdominale, cornes utérines comprises, est normal.

Un phénomène tumoral avec d’éventuelles métastases hépatiques est fortement suspecté. Une tumeur primitive du foie n’est pas exclue malgré l’absence de visualisation d’une continuité entre la masse et un lobe hépatique lors de l’examen.

• Deux radiographies de profil du thorax sont donc réalisées afin de rechercher d’éventuelles métastases pulmonaires. Elles ne mettent en évidence aucune lésion suspecte pouvant correspondre à une métastase radiologiquement visible.

• Des bilans hématologique et biochimique complets sont effectués. La glycémie ainsi que les fonctions hépatique (dosage de l’alanine-transférase et des phosphatases alcalines, mesure du taux de protéinémie totale et de bilirubinémie totale), pancréatique (dosage des amylases et des lipases) et rénale (taux d’urémie et de créatinémie) sont explorées.

Les résultats mettent en lumière :

- une leucocytose majeure (40 x 109/l) par neutrophilie ;

- une amylasémie et une lipasémie élevées (2 400 UI/l et 2 100 UI/l respectivement) ;

- une augmentation des phosphatases alcalines (1 200 UI/l).

• À la suite de ces examens, le champ des hypothèses diagnostiques se réduit à :

- une tumeur abdominale d’origine indéterminée, avec de possibles métastases hépatiques ;

- une rupture des voies biliaires spontanée, secondaire à une mucocèle biliaire, associée ou non à une cholécystite nécrosante ;

- une pancréatite aiguë primitive ou secondaire à l’inflammation du péritoine.

• La dégradation rapide de l’état clinique de la chienne et la forte suspicion de péritonite conduisent le vétérinaire à proposer aux propriétaires une laparotomie exploratrice le jour même.

5. Exploration chirurgicale

• À l’ouverture de la paroi abdominale, un épanchement teinté d’une couleur jaune verdâtre est observé puis aspiré. Une masse ventrale craniale gélatineuse et jaunâtre est notée. Cette masse est libre dans la cavité abdominale (PHOTO 3). Son aspect strié en coupe est caractéristique d’une mucocèle biliaire (PHOTO 4). La vésicule biliaire est rompue et présente des plages nécrosées et hémorragiques (PHOTO 5). Le canal cholédoque ne présente aucune obstruction. Le parenchyme hépatique a un aspect classique de lipidose de type centro-lobulaire. Les lésions décelées à l’échographie ne sont pas visualisées macroscopiquement.

• Il s’agit donc d’une péritonite chimique due à une mucocèle biliaire détachée. L’aspect de la vésicule biliaire est très évocateur d’une cholécystite nécrosante.

6. Traitement

• Une antibioprophylaxie intraveineuse préopératoire à base de marbofloxacine (5 mg/kg/j en une prise quotidienne, Marbocyl®) et une perfusion sont instaurées. Le choix de la molécule antibiotique est fondé sur son large spectre et sa bonne diffusion tissulaire. De l’hydroxyéthylamidon (Voluven®) est administré à un débit de 10 ml/kg/h afin de traiter le choc hypovolémique.

• L’intégrité du canal cholédoque et la localisation des lésions de la vésicule biliaire permettent la réalisation d’une cholécystectomie, suivie d’un abondant lavage abdominal. Des biopsies de la paroi de la vésicule biliaire et du foie sont effectuées, afin de réaliser des analyses anatomopathologiques et bactériologiques.

• Après stabilisation de la chienne, le soluté et le débit de perfusion sont modifiés au bénéfice d’une solution de lactate de Ringer complémentée en potassium (20 mEq/l). Le volume à perfuser est calculé en fonction de l’estimation de la couverture des besoins d’entretien et des pertes hydriques selon la formule suivante : [60 x PV (kg) + 0,10 x PV (kg) x 1 000] ml de soluté par vingt-quatre heures.

• Une sonde nasogastrique est mise en place (PHOTO 6). Une réalimentation par la sonde est instaurée lors des douze premières heures postopératoires à l’aide d’une solution de glucose 15 % (1 ml/kg/h) puis par un aliment liquide (Nergycare®).

• L’analgésie est assurée par l’administration de morphine (à la dose de 0,2 mg/kg toutes les six heures).

• Un antiémétique (métoclopramide, Primperid®) est prescrit à la dose de 0,3 mg/kg par voie sous-cutanée trois fois par jour.

7. Suivi

• Les paramètres vitaux, les muqueuses (couleur et temps de remplissage) ainsi que la glycémie sont contrôlés très régulièrement pendant les douze premières heures postopératoires.

• Après une amélioration clinique transitoire de vingt-quatre heures, l’état général de la chienne se dégrade. Une importante douleur abdominale, ainsi qu’une hyperthermie (39,5 °C) et des troubles digestifs (vomissements hémorragiques puis méléna) sont notés.

• La réalisation d’une numération et d’une formule sanguines et d’un bilan biochimique révèle une leucocytose majeure (60 x 109 leucocytes/l), une anémie sévère (hémoglobinémie = 5,2 g/l) et une hypoprotéinémie. L’anémie peut s’expliquer par les pertes digestives (et, dans une moindre mesure, par l’existence d’une forte inflammation péritonéale).

• Une arythmie cardiaque, notée lors de l’évaluation clinique, est explorée par un électrocardiogramme. Des extrasystoles ventriculaires polymorphes fréquentes sont observées. Leur origine peut être liée à la fièvre et/ou à la douleur qui ne serait pas suffisamment soulagée par le protocole antalgique (hypothèse moins probable).

• Le traitement est alors modifié : administration de médicaments antiarythmiques, xylocaïne en bolus intraveineux (2 mg/kg) puis en perfusion (50 µg/kg/min), aprindine (Fiboran®) à la dose d’une gélule matin et soir et réalisation d’une transfusion de sang frais. Le choix de l’utilisation de médicaments antiarythmiques est fondé sur le fait que les troubles du rythme sont importants et que des anti-inflammatoires ne peuvent pas être administrés pour faire baisser la fièvre en raison des troubles digestifs majeurs.

• La chienne récupère lentement et est rendue à ses propriétaires le septième jour postopératoire, sans sonde nasogastrique, avec une prescription de marbofloxacine (Marbocyl®), à la dose de 5 mg/kg/j en une prise quotidienne per os pendant dix jours, et de carprofène (Rimadyl®), à la dose de 4 mg/kg/j en une prise per os pendant trois jours.

• Le contrôle clinique à onze jours est bon. La chienne a retrouvé son appétit et ne vomit plus. Le contrôle sanguin révèle une leucocytose (28,4x 109/l) et une augmentation persistante, mais moindre, des enzymes pancréatiques (amylasémie : 937 UI/l ; lipasémie : 462 UI/l).

• Les analyses bactériologiques mettent en évidence la présence de deux germes : Escherichia coli et un streptocoque du groupe D, tous deux de sensibilité intermédiaire à la marbofloxacine. Les deux germes ne sont sensibles à aucun antibiotique en commun. Le traitement antibiotique instauré en première intention reste donc le même.

• Les analyses anatomopathologiques confirment la présence d’une cholécystite nécrosante hémorragique chronique associée à une discrète hépatite suppurée chronique.

Discussion

1. Étiopathogénie de la mucocèle biliaire

Le mécanisme physiopathologique de formation d’une mucocèle reste à ce jour encore très controversé [9, 11]. Certains auteurs suspectent une inflammation primitive de la vésicule biliaire, d’autres une hyperplasie des cellules qui sécrètent le mucus, car certaines mucocèles ne présentent aucun phénomène inflammatoire. D’autres encore évoquent l’hypothèse d’une obstruction des voies biliaires, de nature fonctionnelle (anomalie des fibres musculaires de la vésicule) ou mécanique (présence d’un obstacle intraluminal : calcul, masse ou compression extraluminale d’origine pancréatique, intestinale ou hépatique) [1, 2, 4, 11].

2. Épidémiologie

• La mucocèle biliaire représente une entité pathologique rare chez le chien. Elle est également décrite chez l’homme et le furet [9]. Elle constitue cependant l’affection la plus fréquente du tractus biliaire extra-hépatique chez le chien.

• Les mucocèles biliaires touchent principalement les chiens de format moyen (15 kg en moyenne) et âgés (neuf à dix ans en moyenne) [1, 6, 9, 11]. Certaines races, le cocker anglais notamment, semblent prédisposées [1, 9, 11].

3. Diagnostic

• Les mucocèles biliaires sont responsables d’un tableau clinique peu spécifique. Elles sont asymptomatiques chez 23 % des chiens [9, 11]. Les signes cliniques sont peu caractéristiques : vomissements (70 %), inappétence (65 %), fatigue (65 %), douleur abdominale craniale récurrente (60 %), hyperthermie (22 %), tachycardie et tachypnée [11]. Si les voies biliaires sont obstruées, des signes plus spécifiques sont présents tels qu’un ictère (45 %) et des selles anormales (12,5 %) [11]. Celles-ci sont alors diarrhéiques, décolorées (absence de pigment brun de stercobiline par dysfonctionnement de la dégradation de la bilirubine) et d’aspect graisseux (diminution de la dégradation des graisses par les acides biliaires). Lors de rupture de la vésicule biliaire par distension majeure et nécrose ischémique, des signes de péritonite (souvent localisée) sont présents.

• Sur le plan hématologique, une leucocytose par neutrophilie (et parfois par monocytose) est classiquement notée. Une leucocytose très élevée suggère la rupture de la vésicule biliaire, à cause de la péritonite chimique qui en découle.

Des troubles de la coagulation peuvent également être rencontrés car, lors d’obstruction biliaire (dès les 12 à 24 premières heures), l’absorption de la vitamine K diminue et une carence en facteurs K-dépendants s’installe [7, 11].

• Les analyses biochimiques révèlent de façon constante une augmentation des phosphatases alcalines (81 %) et des autres paramètres hépatiques (γ-GT, Alat). Une élévation de la bilirubinémie totale (69 %) et de la cholestérolémie peut également s’observer [11].

• Le diagnostic est obtenu grâce à l’examen échographique dans plus de 85 % des cas, avec la visualisation d’images caractéristiques [1, 9, 11]. L’aspect échographique d’une mucocèle biliaire évolue au cours de sa maturation. Il est au début non spécifique et proche de celui de la boue biliaire. Il devient ensuite stellaire (en forme d’étoile) et prend enfin son aspect classique, semblable à un kiwi en coupe transversale [1]. Des lésions hépatiques non spécifiques peuvent également être observées (hépatomégalie dans 56 % des cas et aspect hétérogène dans 27 % des cas [11]).

En présence d’un épanchement abdominal secondaire à une rupture des voies biliaires, une ponction du liquide d’épanchement est indiquée, car elle peut révéler la présence de pigments jaune verdâtre ou d’une substance acellulaire basophile fibrillaire caractéristique [8]. Un taux de bilirubine du liquide d’épanchement supérieur à la bilirubinémie confirme une rupture biliaire. La paracentèse abdominale permet en outre de différencier une péritonite chimique simple d’une péritonite chimique et septique (dont le pronostic est plus mauvais) par la visualisation de germes en position extra- ou intracellulaire à l’examen cytologique [5].

4. Conduite thérapeutique

• Face à une mucocèle biliaire, il convient en premier lieu de rechercher les affections associées : obstruction biliaire (ictère, maldigestion des graisses, troubles de la coagulation), rupture biliaire, infection ascendante secondaire (cholécystite), lésions hépatiques. Dans un second temps, le choix d’un traitement médical et/ou chirurgical est envisagé.

• Si le chien est asymptomatique, une surveillance et un traitement médical à l’aide de cholérétiques sont possibles (acide ursodéoxycholique à la dose de 15 mg/kg/j par voie orale). L’intervention chirurgicale peut être retardée jusqu’à l’apparition de symptômes ou à la découverte d’un liseré hyperéchogène autour de la vésicule biliaire lors d’un contrôle échographique, compatible avec une rupture de celle-ci [11].

• Si le chien est symptomatique, l’intervention chirurgicale est nécessaire dans un délai plus ou moins court selon son état général [9, 11]. Elle est urgente en cas de péritonite chimique ou septique secondaire [11].

Trois techniques chirurgicales peuvent être envisagées : la cholécystectomie, la cholécystoduodénostomie et la cholécystojéjunostomie [3, 7, 11, 12]. Le choix de la technique repose sur deux critères : l’obstruction du canal cholédoque et l’aspect de la vésicule biliaire.

Si la vésicule est lésée et que le canal est fonctionnel (ni lésé, ni obstrué), une cholécystectomie est indiquée (c’est le cas le plus fréquent). Si la vésicule est indemne et que le canal est occlus, celle-ci peut être abouchée au duodénum ou au jéjunum. Un abouchement duodénal est cependant préférable car les complications postopératoires sont moindres. En effet, la malabsorption des graisses et les ulcérations de la muqueuse digestive sont moins sévères lors de cholécystoduodénostomie qu’en cas de cholécystojéjunostomie.

Le geste chirurgical doit s’accompagner de biopsies de la paroi de la vésicule et du foie afin de réaliser des analyses anatomopathologiques et bactériologiques [10]. Des lésions hépatiques et une cholécystite nécrosante sont très souvent associées (76 % et 71 % des cas respectivement [11]). La nature des germes mis en évidence dans le cas décrit (E. coli et Streptococcus spp.) est classique. Klebsiella spp., Enterococcus spp., Propionobacterium spp., Campylobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Clostridium spp. et Fusobacterium spp. peuvent également être présents [1, 5, 6, 7].

• Les complications postopératoires classiques sont des désordres hydro-électriques, une hypoprotéinémie, une cholangiohépatite ascendante, une pancréatite, voire une péritonite et/ou un choc septique.

• Les risques opératoires sont significatifs puisque les études montrent un taux de survie à court terme (à deux semaines postopératoires) de 78 % après une cholécystectomie sur une mucocèle biliaire simple, de 61 à 75 % selon les auteurs après une cholécystectomie sur une cholécystite nécrosante et de 46 % en cas de péritonite biliaire [7, 9, 12]. Après cette période critique postopératoire, le pronostic est excellent [7, 9, 12]. Une créatinémie préopératoire élevée (par insuffisance rénale aiguë rénale ou prérénale), la présence d’une péritonite biliaire, des troubles de la coagulation et une hypotension postopératoire assombrissent le pronostic [7].

• Le traitement chirurgical chez un chien asymptomatique est donc à choisir en connaissance du risque postopératoire. Ce dernier est toutefois moins grand lorsque l’animal est asymptomatique et que son état général est bon.

La mucocèle biliaire est une affection rare du chien qui est très souvent asymptomatique. Une augmentation des phosphatases alcalines peut être observée lors d’un contrôle biochimique de routine. Un traitement médical à base de cholérétiques et une surveillance clinique et échographique sont suffisants.

Lorsque les mucocèles deviennent symptomatiques, le tableau clinique est alors peu caractéristique. Une fois le diagnostic de mucocèle biliaire établi avec certitude, un traitement chirurgical doit être proposé dans un délai plus ou moins court compte tenu de l’état général du chien et du pronostic. Le taux de survie est de 78 % après une cholécystectomie sur une mucocèle simple et de 46 % après une cholécystectomie sur une mucocèle compliquée d’une péritonite.

Points forts

La mucocèle biliaire est une affection rare du chien et touche principalement les animaux de format moyen (15 kg en moyenne) et âgés (dix ans en moyenne).

Elle est à l’origine d’un tableau clinique peu spécifique, voire asymptomatique.

Elle présente une image caractéristique à l’échographie (masse semblable à une tranche de kiwi), mais le diagnostic de certitude repose sur l’histopathologie.

Une cholécystite nécrosante et une cholangiohépatite sont fréquemment associées.

Le traitement d’une mucocèle biliaire dépend de la (ou des) complication(s) associée(s). Il est chirurgical lors de nécrose de la vésicule biliaire (cholécystectomie le plus fréquemment) ou lors d’obstruction du canal cholédoque (cholécysto­duodénostomie ou cholécystojéjunostomie).

Le taux de survie est de 78 % après une cholécystectomie sur une mucocèle simple et de 46 % après cholécystectomie sur une mucocèle compliquée d’une péritonite.

  • 1. Besso JG, Wrigley RH, Gliatto JM et coll. Ultrasonographic appearance and clinical findings in 14 dogs with gallbladder mucocele. Vet. Radiol. Ultrasound. 2000;41(1):261-270.
  • 9. Pike FS, Berg J, King NW et coll. Gallbladder mucocele in dogs : 30 cases (2000-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224(10):1615-1622.
  • 11. Cornejo L, Webster CR. Canine gallblader mucoceles. Compend. Contin. Educ. Vet. Pract. 2005;27(12):912-932.
  • 12. Worley DR, Hottinger HA, Lawernce HJ. Surgical management of gallbladder mucoceles in dogs : 22 cases (1999-2003). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;225(9):1418-1422.

PHOTO 1. Aspect échographique de la mucocèle biliaire en coupe transversale.

PHOTO 2. Aspect écho­graphique du parenchyme hépatique : lésions hypo-échogènes sur le lobe diaphragmatique droit.

PHOTO 3. Vue peropératoire à l’ouverture de la cavité abdominale. Volumineuse masse gélatineuse libre dans la cavité abdominale, posée cranialement sur le foie, qui correspond à la mucocèle biliaire.

PHOTO 4. Coupe transversale de la mucocèle biliaire, aspect strié gélatineux caractéristique.

PHOTO 5. Vésicule biliaire après incision de sa paroi. Notez les plages hémorragiques et nécrotiques aux contours bien délimités.

PHOTO 6. Sonde naso-œsophagienne posée.