Le point Vétérinaire n° 271 du 01/12/2006
 

PATHOLOGIE ARTICULAIRE DU CHIEN

Se former

COURS

Anne Thébault

Brécihan
35290 Saint-Onen-la-Chapelle

Le traitement de l’ostéochondrite disséquante est toujours chirurgical. Plus il est entrepris précocement, meilleur est le pronostic. L’arthroscopie est l’outil de choix car le traumatisme articulaire est moindre.

Résumé

Les ostéochondroses se définissent comme des troubles de l’ossification endochondrale d’un cartilage en croissance qui concerne les cartilages articulaires immatures (ostéochondrose articulaire) et, plus rarement, les cartilages de conjugaison des os longs (ostéochondrose métaphysaire). L’ostéochondrose articulaire peut évoluer en ostéochondrite disséquante quand les fissures cartilagineuses atteignent la surface articulaire. L’étiologie de ces affections est encore incertaine (facteurs génétiques, déséquilibres nutritionnels et/ou origine traumatique), mais leur pathogénie et leur expression clinique sont bien connues. Le traitement chirurgical doit être entrepris précocement afin d’éviter l’installation de lésions d’arthrose irréversibles et invalidantes. L’utilisation de l’arthroscopie, méthode peu invasive, tant pour le diagnostic que pour le traitement, donne des résultats très satisfaisants.

L’ostéochondrose correspond à un trouble trophique du cartilage en croissance. Elle atteint l’homme et différentes espèces animales (cheval, porc, poulet, dinde, chien, mouton, chèvre), mais n’a jamais été décrite chez le chat et le petit chien [2]. Elle affecte des cartilages articulaires, ou, plus rarement, des cartilages de conjugaison des os longs (rétention du cartilage de croissance) et évolue, soit en ostéochondrose au sens strict sans signes cliniques mais visible à la radiographie, soit en ostéochondrite disséquante (OCD). L’OCD atteint unilatéralement ou bilatéralement les extrémités proximale et distale de l’humérus (épaule), le processus coronoïde de l’ulna (coude), les condyles fémoraux (grasset), le talus (jarret) et les articulations intervertébrales (articulation lombo-sacrée).

Pathogénie

• Le terme d’ostéochondrose, utilisé habituellement chez les mammifères, n’est pas révélateur de la genèse de la lésion ; il serait plus exact, d’un point de vue lésionnel, de parler de dyschondroplasie [2].

• Le cartilage articulaire (comme tous les cartilages en croissance) possède deux pôles : un pôle de chondrogenèse en surface, responsable de l’épaississement du cartilage (par multiplication des chondrocytes) et de la production de la matrice cartilagineuse, et un pôle d’ostéogenèse, en face profonde, au contact de l’os épiphysaire, responsable de l’ossification du cartilage. Ces deux phénomènes s’équilibrent et la taille du cartilage reste constante.

L’ostéochondrose se développe dans les zones où le cartilage est naturellement épaissi et qui sont sollicitées mécaniquement (zones de charge de l’articulation) [14].

• Au stade de l’ostéochondrose, l’ostéogenèse se ralentit, ou s’arrête totalement, mais la chondrogenèse se poursuit (voir la FIGURE “Évolution des lésions cartilagineuses”). Il en résulte un épaississement du cartilage et un défaut d’os sous-chondral. Ce stade est totalement indolore et asymptomatique. Seule la radio permet de voir les modifications. Ensuite, soit l’ostéogenèse reprend et la lésion cartilagineuse guérit spontanément, soit la lésion s’accentue [8].

• Au stade de l’ostéochondrite, plus le cartilage s’épaissit, plus les couches profondes sont séparées du liquide synovial qui les nourrit. Ce défaut de nutrition induit la nécrose de certaines zones de la couche cartilagineuse, puis la formation de fissures à la jonction du cartilage et de l’os sous-chondral. Les premières sont parallèles à la surface, puis perpendiculaires, ce qui provoque la formation d’un volet cartilagineux (stade de l’ostéochondrite disséquante). Le volet n’est pas ossifié, sauf s’il est relié à l’os sous-chondral par des tissus vasculaires.

• Le volet cartilagineux une fois formé ne peut plus adhérer à la couche cartilagineuse sous-jacente. Il se calcifie parfois secondairement. Il reste en place ou se détache, à l’origine d’une ou de plusieurs souris articulaires. Dans quelques rares cas, si elles sont de petite taille, elles sont détruites par les enzymes synoviales et disparaissent progressivement. Le plus souvent, elles se nourrissent par imbibition dans le liquide synovial et croissent. Le fragment peut toutefois se positionner de telle façon qu’il n’entraîne pas de gêne mécanique. La perte de substance de la surface articulaire est progressivement comblée par un tissu fibro-cartilagineux, mais ce tissu n’aura jamais les propriétés mécaniques du cartilage originel [8].

• Une autre hypothèse pour expliquer la nécrose de la couche profonde du cartilage fait intervenir un arrêt prématuré de la vascularisation qui assure, chez le jeune, la nutrition du cartilage sur sa face épiphysaire. Il en résulte une désintégration des cellules endothéliales et la transformation des cellules périvasculaires en chondrocytes qui produisent la matrice cartilagineuse. Cette théorie repose sur des travaux effectués chez le porc et le cheval [6, 25, 26, 27]. Le foyer primaire de la nécrose est souvent centré sur un canal nécrotique(1), même si ce n’est pas toujours le cas. L’étiologie vasculaire pourrait expliquer le développement des lésions principalement pendant la croissance, alors que le cartilage articulaire devient progressivement avasculaire. Il reste à déterminer les facteurs qui génèrent le trouble vasculaire (embolie, compression locale par exemple).

• L’ostéochondrose disséquante (OCD) s’accompagne d’une synovite due à la libération de fragments de cartilage et de produits de dégradation cartilagineuse (chondroïtine sulfate) dans l’espace synovial, d’une ostéite car le liquide synovial, en passant par la fissure, arrive au contact de l’os, et de lésions d’arthrose si l’inflammation synoviale persiste trop longtemps. Synovite et ostéite sont responsables de la douleur et des signes cliniques observés [14].

Étiologie et épidémiologie

1. Étiologie

L’étiologie de l’OCD est multifactorielle.

• L’OCD est favorisée par une alimentation trop riche ou apportée en excès et/ou par un surplus de calcium dans la ration.

• Un hypercalcitonisme secondaire à un excès d’apport calcique inhibe la maturation cartilagineuse [23]. L’hormone de croissance et les hormones thyroïdiennes augmentent la croissance épiphysaire et favorisent l’apparition d’ostéochondrose. Les hormones sexuelles (androgènes en particulier), en synergie avec l’hormone de croissance, retardent la fermeture des cartilages de croissance, ce qui explique que les chiens mâles soient plus souvent atteints par l’OCD que les femelles [1].

• Un facteur héréditaire est mis en évidence uniquement pour l’OCD du coude chez le labrador et le golden retriever [1]. En revanche, la génétique intervient dans la vitesse de croissance, le gain de poids, la conformation (transmission des défauts d’aplomb) et dans le caractère du chien (un animal vif et agité est davantage sujet à des traumatismes). Pour toutes ces raisons, il est fortement conseillé d’éliminer de la reproduction les animaux qui présentent des lésions d’OCD [14].

• Les traumatismes pourraient être directement à l’origine des lésions ou les aggraver. Aucune étude ne confirme cette hypothèse [1]. Il est toutefois certain que les OCD surviennent préférentiellement au niveau des zones cartilagineuses naturellement épaissies et de celles soumises à des contraintes mécaniques importantes. La surface cartilagineuse supporte le poids du corps et des pressions importantes lors des mouvements.

La non-union du processus anconé (NUPA) et la fragmentation du processus coronoïde (FPC) sont quelquefois rattachées à l’OCD du condyle huméral médial, ces trois entités étant regroupées sous le terme de “dysplasie du coude”. Mais ce rattachement est contesté par la plupart des auteurs. En effet, la NUPA et la FPC seraient d’origine mécanique et associées à une incongruence articulaire (huméro-radio-ulnaire) qui résulte d’une croissance inégale du radius et de l’ulna chez des animaux génétiquement prédisposés [14].

2. Épidémiologie

Le contexte épidémiologique se déduit aisément de l’étiologie de l’affection.

• Les OCD de l’épaule, du coude, du jarret et du grasset s’observent chez les races à croissance rapide, de grande taille ou de taille géante (poids adulte supérieur à 20 kg). Elles débutent précocement, entre quatre et huit mois. Les mâles sont deux fois plus atteints que les femelles. Cette différence est expliquée par le rôle des androgènes et par leur croissance plus rapide. Cette prédisposition sexuelle n’est pas vérifiée pour l’OCD du jarret [8].

• Il existe des localisations préférentielles. Par ordre de fréquence décroissante sont affectés : l’épaule, le coude, le jarret et le grasset. Cette affirmation est à nuancer selon les races : les labradors, les golden retrievers et les rottweilers sont plus souvent atteints d’OCD du coude et du jarret que les autres races.

• Les OCD sont fréquemment associées à d’autres troubles de la croissance : dysplasie coxo-fémorale, panostéite, etc. Elles sont bilatérales dans au moins 50 % des cas [8].

• L’OCD lombo-sacrée atteint certaines races de façon préférentielle : le berger allemand, le boxer, le rottweiler et le bullmastiff [15, 22]. Il existe une prédisposition sexuelle : les mâles sont quatre à cinq fois plus atteints que les femelles.

Diagnostic

1. Examens clinique et orthopédique

La suspicion clinique repose sur l’observation d’une boiterie insidieuse, associée à des signes locaux dans un contexte épidémiologique particulier d’âge et de race.

Les signes cliniques varient selon la localisation des troubles (voir le TABLEAU “Différentes localisations et signes particuliers des ostéochondrites”).

• Le propriétaire peut noter, dès l’âge de quatre à cinq mois, une raideur de la démarche après une longue période de repos.

• Une boiterie d’abord intermittente, légère à modérée, le plus souvent localisée, est observée. Elle s’aggrave en quelques semaines ou quelques mois et devient permanente. Dans la majorité des cas, il s’agit d’une boiterie d’appui qui augmente avec l’exercice.

• Une douleur inconstante est provoquée par des mobilisations forcées en hyperflexion et/ou en hyperextension ou par une palpation-pression de l’articulation atteinte.

• Une distension des culs-de-sac synoviaux due à une production accrue de liquide synovial liée à la synovite est surtout visible sur les articulations superficielles (coude et jarret).

• Des crépitations, lors des mouvements, des œdèmes péri-articulaires ainsi qu’une amyotrophie due à un défaut d’utilisation du membre sont parfois observés aux stades les plus avancés.

• Les troubles locomoteurs peuvent aussi se manisfester sous forme d’anomalies de la posture ou de la démarche qui permettent de soulager l’articulation atteinte : rotation axiale externe du membre et légère abduction lors d’OCD du coude, hyperextension du jarret lors d’OCD du talus. Une OCD débutante bilatérale des jarrets se traduit par une démarche proche de celle observée lors de dysplasie coxo-fémorale [1, 5].

• Comme l’OCD s’accompagne souvent d’autres troubles de croissance (dysplasie coxo-fémorale, panostéite), un examen orthopédique complet doit être réalisé chez les animaux jeunes présentés pour une boiterie de croissance.

• L’OCD lombo-sacrée se manifeste par un syndrome queue-de-cheval non spécifique et une douleur à la palpation et à la manipulation de l’articulation lombo-sacrée [13, 15].

2. Examens radiologiques

• La radiologie permet d’obtenir la plupart du temps un diagnostic de certitude. Les clichés doivent être de très bonne qualité. Il est conseillé de tranquilliser ou d’anesthésier l’animal pour obtenir une bonne immobilité. Les clichés sont réalisés selon des incidences précises, spécifiques de chaque affection recherchée.

• L’OCD est à différencier des autres affections orthopédiques qui atteignent les jeunes chiens en croissance responsables de boiterie et de douleur (voir le TABLEAU “Diagnostic différentiel des ostéochondrites”).

• En cas de suspicion d’ostéochondrose, il est fortement conseillé de faire des clichés des deux côtés car l’OCD est souvent bilatérale, même si l’animal ne semble boiter que d’un seul côté [18]. L’ostéochondrite se divise en quatre stades radiologiquement visibles :

- le stade I correspond à l’ostéochondrose : concavité radiotransparente ou aplatissement du pourtour articulaire, qui traduit le défaut de production d’os sous-chondral (PHOTO 1) ;

- au stade II, le volet cartilagineux est minéralisé et devient visible en regard de la zone radiotransparente ;

- au stade III, la ou les souris articulaires sont visibles. Des lésions d’arthrose commencent à apparaître ;

- le stade IV est celui des lésions anciennes, avec une arthrose sévère (PHOTO 2).

Lorsque la lésion est de grande taille, elle est facile à diagnostiquer, mais lorsqu’elle est petite, le diagnostic est beaucoup plus délicat. Un volet cartilagineux détaché mais non calcifié n’est pas visible à la radiographie, à moins d’utiliser des produits de contraste (arthrographie). Une image par soustraction dans le produit de contraste qui représente le fragment détaché peut être mise en évidence [18].

3. Autres examens d’imagerie

• L’utilisation de l’arthroscopie permet un diagnostic de certitude lors de doute sur le cliché radiographique [24]. Elle est possible chez les chiens de race grande ou géante, mais plus difficile pour les races moyennes.

• Une myélographie est nécessaire en cas de suspicion d’OCD lombo-sacrée afin de mettre en évidence la compression de la moelle épinière par une souris et/ou un disque intervertébral [15].

• Le scanner (tomographie) et l’imagerie par résonance magnétique permettent également d’évaluer les lésions cartilagineuses (taille et nombre) en s’affranchissant de la nécessité de respecter les positions et les incidences précises et spécifiques de la radiographie. Le scanner semble particulièrement intéressant pour les atteintes du talus car l’observation de la trochlée n’est pas gênée par la superposition des structures osseuses [10, 11].

Traitement

1. Traitement médical et conservateur

• Le traitement conservateur est possible chez un animal très jeune (cinq à sept mois) avec une boiterie faible, peu douloureuse, dont les radiographies montrent que le cartilage n’est pas clivé du plan sous-jacent (découverte fortuite). L’exercice physique doit être interdit (chien sorti en laisse uniquement pour des promenades hygiéniques) pendant six à huit semaines.

Le régime alimentaire est corrigé pour éviter une suralimentation et un excès d’apport calcique. Un contrôle radiographique est effectué un mois plus tard. L’utilisation d’antalgiques est évitée pour que le chien modère l’utilisation de l’articulation atteinte.

• Le traitement médical (anti-inflammatoires et/ou antalgiques) est inefficace dans la plupart des cas et n’apporte qu’un soulagement provisoire. La boiterie récidive dès l’arrêt du traitement et l’arthrose continue de progresser.

2. Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est nécessaire dans presque tous les cas d’OCD. Il convient d’intervenir avant le stade III.

• Dans le cas des ostéochondrites des articulations synoviales, le traitement consiste en une arthrotomie dont le but est le retrait des fragments cartilagineux (y compris les souris) (PHOTO 3 et PHOTO 4) et la stimulation de la guérison par la formation d’un fibrocartilage (voir l’ENCADRÉ “Les voies d’abord de l’arthrotomie”). La cicatrisation est favorisée par le curetage de l’os sous-chondral à la périphérie et au centre de la lésion, ce qui provoque un saignement et la formation d’un caillot envahi par des cellules mésenchymateuses qui se différencient en chondroblastes et en chondrocytes responsables de la formation du fibrocartilage [16]. Le curetage ne doit pas être trop agressif (1 à 2 mm) afin de ne pas altérer la plaque osseuse sous-chondrale : l’apparition d’un léger saignement suffit. Les bords de la lésion doivent être à angle droit avec l’os sous-chondral (non biseautés, ce qui élargit la lésion et retarde la cicatrisation). Le centre de la lésion est laissé intact si un fibrocartilage est déjà installé.

D’autres auteurs préfèrent la réalisation de petits forages à l’aide d’une broche de 1 mm dans l’os sous-chondral, qui servent de puits d’accès pour les cellules mésenchymateuses. Aucune étude n’a montré la supériorité de l’une ou l’autre technique [16].

Le liquide synovial est éliminé par un lavage articulaire soigneux.

L’articulation est refermée. Un soin particulier est recommandé à cette étape pour éviter une instabilité ultérieure et la fuite du liquide synovial qui se reconstitue.

L’opération est suivie d’un repos absolu pendant huit à dix jours, puis d’un exercice modéré pendant un à deux mois. Des mouvements articulaires sans mise en charge (type natation) sont bénéfiques : l’apparition des adhérences est réduite, l’amplitude articulaire est améliorée et un fibrocartilage de meilleure qualité peut être obtenu [16].

• Dans le cas particulier de l’OCD du talus, le nettoyage des lambeaux et des volets cartilagineux est volontairement limité pour éviter une instabilité articulaire. Un pansement de contention est mis en place pour trois semaines et le repos strict dure un mois.

La principale complication de cette intervention est l’apparition d’un épanchement, traité par une suppression d’appui pendant quinze jours. En cas de ponction, il est fréquent que la collection se reforme.

• L’intervention est également possible sous arthroscopie (PHOTO 5A et 5B). Celle-ci permet un meilleur examen de la structure articulaire et est moins traumatique et moins douloureuse. Les soins postopératoires et la durée d’immobilisation sont réduits [a, 3, 19, 24].

• Le traitement de l’ostéochondrite lombo-sacrée repose sur une laminectomie dorsale qui vise à décomprimer la queue-de-cheval et à extraire les fragments lorsque cela est possible. En cas d’instabilité lombo-sacrée, celle-ci doit être stabilisée [15].

Pronostic

• Dans le cas des OCD de l’épaule ou du genou, le pronostic est bon [20]. L’appui du membre réapparaît en quelques jours et la boiterie disparaît entre un et quatre mois postopératoires. L’exérèse de la souris articulaire soulage l’animal, même si des lésions articulaires arthrosiques sont déjà installées.

• Les résultats sont un peu moins satisfaisants pour les OCD du coude et de la région lombo-sacrée. La boiterie persiste respectivement dans 30 et 10 % des cas [9, 15].

• Quant à l’OCD du jarret, les résultats postopératoires sont bons, mais des lésions arthrosiques apparaissent souvent plusieurs mois après l’intervention et occasionnent une gêne à la locomotion. Les résultats de l’opération sont toutefois nettement améliorés lorsque l’intervention est réalisée sous arthroscopie [3].

• D’une façon générale, le pronostic est meilleur si le traitement est mis en place de façon précoce. Il est plus réservé si le traitement chirurgical est tardif car des lésions d’arthrose sont alors présentes.

Le diagnostic des ostéochondroses s’inscrit dans une démarche plus globale d’identification d’une cause de boiterie chez un jeune animal. Bien que l’incertitude demeure sur les origines de cette affection, les possibilités thérapeutiques sont clairement connues. Le diagnostic doit être le plus précoce possible, afin d’éviter le développement ultérieur d’une arthrose trop invalidante qui handicaperait gravement l’animal.

L’utilisation de plus en plus fréquente de l’arthroscopie permet un diagnostic plus précis et la réalisation d’une intervention chirurgicale moins traumatisante : le retour à la marche est immédiat en phase postopératoire. De nouvelles techniques chirurgicales, chez le chien comme modèle expérimental, pour les OCD du genou chez l’homme sont à l’étude. Elles consistent, lorsque les lésions cartilagineuses sont très importantes, à greffer des morceaux de cartilage (autogreffes) afin de recréer une nouvelle surface articulaire fonctionnelle [12].

  • (1) Les canaux dans le cartilage contiennent les vaisseaux sanguins et lymphatiques et des nerfs. Ces canaux diminuent en nombre et en taille au fur et à mesure que l’animal vieillit. Ils rétrécissent et sont envahis par du cartilage.

Points forts

Les ostéochondrites disséquantes (OCD) sont des affections fréquemment rencontrées qui, mal ou tardivement traitées, provoquent une arthrose sévère.

Cinq articulations sont concernées chez le chien : l’épaule, le coude, le jarret, le grasset et l’articulation lombo-sacrée.

L’OCD ne peut apparaître que sur un cartilage de croissance.

Le principal signe clinique est une boiterie d’apparition progressive et qui s’aggrave.

Le traitement est uniquement chirurgical et consiste en l’exérèse du cartilage lésé.

Les voies d’abord de l’arthrotomie

Pour chaque articulation, divers abords ont été proposés de façon à respecter au maximum l’intégrité de l’articulation :

- abord caudo-latéral pour l’épaule ;

- abord médial du coude par passage entre le muscle rond pronateur et le muscle fléchisseur radial du carpe ;

- abord latéral du genou ;

- abord cranial ou caudal du talus.

La voie d’abord est adaptée à la localisation des éléments à éliminer.

D’après [9].

Congrès

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PHOTO 1. Lésion d’OCD au stade I. Dépression radiotransparente (flèche).

Évolution des lésions cartilagineuses

D'après [7].

PHOTO 2. Lésion d’OCD au stade IV. (1) Concavité radiotransparente. (2) Ostéophyte.

PHOTO 3. Vue peropératoire : arthrotomie de l’épaule par abord caudo-latéral chez un setter anglais âgé de 8 mois. Visualisation d’un volet cartilagineux.

PHOTO 4. (1) Fragment d’ostéophyte. (2) Volet cartilagineux.

PHOTO 5a. Lésions d’OCD du condyle médial droit de l’humérus chez un labrador retriever âgé de 9mois (deux vues différentes).

PHOTO 5b. Lésions d’OCD du condyle médial droit de l’humérus chez un labrador retriever âgé de 9mois (deux vues différentes).

Différentes localisations et signes particuliers des ostéochondrites

(1) L’axe des rayons est tangentiel à la surface articulaire. D’après [9, 18].

Diagnostic différentiel des ostéochondrites

NUPA : non-union du processus anconé. FPC : fragmentation du processus coronoïde. IA : incongruence articulaire. D’après [4, 18, 20].