Le point Vétérinaire n° 270 du 01/11/2006
 

CARDIOLOGIE DU CHIEN

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Mélanie Pastor*, Laurent Guilbaud**, Isabelle Bublot***


*Unité de médecine interne,
département des animaux
de compagnie,
ENV de Lyon,
1, av. Bourgelat,
69280 Marcy-l’Étoile
**Clinique vétérinaire
544, bd Louis-Blanc,
69400 Villefranche-sur-Saône
***Unité de médecine interne,
département des animaux
de compagnie,
ENV de Lyon,
1, av. Bourgelat,
69280 Marcy-l’Étoile

Lors d’épanchement péricardique, l’outil diagnostique de choix est l’échographie. La cytologie permet parfois d’en connaître la cause. Lors de formes idiopathiques récidivantes, le traitement chirurgical est controversé.

Résumé

Un chien croisé labrador âgé de neuf ans présente un abattement sévère et un ptyalisme. Son examen clinique révèle un choc hypovolémique avec suspicion d’hypotension. L’auscultation cardiaque, les radiographies thoraciques, l’échocardiographie et l’analyse cytologique du liquide d’épanchement permettent d’établir un diagnostic d’épanchement péricardique idiopathique. Le tracé électrocardiographique met en évidence une tachycardie paroxystique ventriculaire, relativement rare en cas d’épanchement péricardique idiopathique. Une péricardocentèse est réalisée pour lever la tamponnade. Un traitement classique de soutien est administré. Le chien présente une récidive fatale un an plus tard. La discussion aborde les outils diagnostiques en voie de développement ainsi que les différents traitements envisageables.

Un croisé labrador mâle âgé de neuf ans à jour de ses vaccins, mais non vermifugé, est présenté à la consultation pour un abattement sévère et du ptyalisme. Ce chien fugue régulièrement. Sa dernière escapade date de la veille de la consultation.

Cas clinique

1. Examen clinique

L’animal est en état de stupeur et en hypothermie (36,6 °C). Ses muqueuses sont pâles et le temps de recoloration capillaire (TRC) est de trois secondes. L’état de déshydratation est estimé à 5 %. Une dyspnée expiratoire avec participation abdominale est notée (respiration paradoxale). L’auscultation cardiaque met en évidence une tachycardie (180 bpm) et des bruits étouffés. Le pouls fémoral est faible et filant. Un pouls jugulaire rétrograde est observé. Le reste de l’examen clinique, analyse urinaire comprise, est normal.

2. Hypothèses diagnostiques

Le chien présente un choc hypovolémique avec une suspicion d’hypotension (muqueuses pâles, TRC augmenté, hypothermie). En raison des symptômes cardiaques (bruits étouffés, tachycardie, pouls filant et pouls jugulaire rétrograde), les causes sont relativement nombreuses. De façon non exhaustive, les hypothèses suivantes peuvent être émises (ordre décroissant de probabilité) :

- une cardiomyopathie dilatée ;

- un épanchement péricardique (EP) ;

- une affection pulmonaire susceptible d’entraîner un épanchement pleural ;

- un sepsis avec défaillance cardiaque.

3. Examens complémentaires

Radiographie

• Une première orientation diagnostique est permise par la réalisation de clichés thoraciques. Ils mettent en évidence un cœur globuleux et un épanchement pleural discret (PHOTOS 1A ET 1B). La cardiomégalie globale observée peut correspondre soit à une cardiomyopathie dilatée soit à un épanchement péricardique, accompagnée dans l’un ou l’autre cas de signes radiographiques d’insuffisance cardiaque congestive droite.

• Les causes les plus probables d’épanchement péricardique dans ce cas (âge, race) sont par ordre décroissant de probabilité :

- une tumeur cardiaque (hémangiosarcome ou mésothéliome surtout) ;

- un épanchement idiopathique ;

- une cardiopathie décompensée (associée à une éventuelle rupture atriale) ;

- une coagulopathie (intoxication aux anticoagulants par exemple).

• D’autres causes moins fréquentes doivent également être recherchées : péricardite infectieuse, hernie péricardodiaphragmatique, kystes péricardiques, toxémie (urémie par exemple).

Examens sanguins

Des examens sanguins sont effectués, non seulement pour établir un premier bilan chez un animal sujet à une fatigue extrême d’apparition relativement brutale, mais aussi pour confirmer ou infirmer une partie des hypothèses émises.

• Une numération et une formule sanguines sont réalisées afin d’explorer une éventuelle anémie qui pourrait s’ajouter à l’hypovolémie observée (voir le TABLEAU “ Résultats de l’hémogramme ”). Certaines des causes d’épanchement péricardique évoquées peuvent s’accompagner d’une anémie : tumeurs cardiaques (en particulier hémangiosarcome), intoxication aux anticoagulants. L’hypothèse d’anémie est écartée, mais l’hémogramme est révélateur d’une déshydratation, ce qui coïncide avec les données cliniques.

• Un temps de Quick est réalisé pour explorer une éventuelle intoxication aux anticoagulants. Ce temps (10 s) n’est pas significativement augmenté par rapport au témoin (9,5 s).

Échographie cardiaque

L’échocardiographie confirme l’épanchement péricardique (PHOTO 2A). Une tamponnade cardiaque est présente. Elle se définit par une égalisation des pressions intrapéricardiques et intraventriculaires droites, qui induit une diminution du remplissage du ventricule droit en diastole.

La ponction échoguidée révèle un épanchement hémorragique dont le pH (mesuré à l’aide d’une bandelette urinaire) est de 8. La fraction de raccourcissement (FR) redevient normale après la levée de la tamponnade. La FR basse observée initialement n’est pas le signe d’une hypocontractilité mais d’un défaut de remplissage dû à la pression intrapéricardique élevée.

Une masse de 2 cm de diamètre est observée à la base du cœur (PHOTO 2B). Celle-ci n’est plus présente le lendemain (lors de la réalisation d’une seconde échocardiographie) et correspond certainement à un hématome.

Électrocardiogramme

Deux phases bien distinctes sont observées sur le tracé de l’électrocardiogramme.

• La première phase, avec une fréquence de 210 bpm, a un rythme légèrement irrégulier et non sinusal (TRACÉ A). L’absence d’onde P (ou ondes P intercalées non conduites) (TRACÉ B), la présence de QRS élargis d’allure ventriculaire et la fréquence rapide sont en faveur d’une tachycardie ventriculaire. Dans la grande majorité des cas, une tachycardie ventriculaire est régulière, mais elle peut présenter une certaine irrégularité, comme dans ce cas. Puisque celle-ci est intermittente, il s’agit plus précisément d’une tachycardie paroxystique ventriculaire (TPV). L’existence de complexes de fusion et de capture confirme la tachycardie ventriculaire (TRACÉ C).

Cette TPV s’arrête progressivement, avec une alternance de complexes normaux, sans aucune aide médicale. Dans le cas contraire, une injection de lidocaïne par voie intraveineuse aurait été effectuée.

• La seconde phase a une fréquence de 170 bpm (norme : 70 à 120 bpm), ce qui est toujours élevé pour un chien de cette race (TRACÉ D). En revanche, le rythme est régulier et sinusal. Un hypovoltage des QRS (norme : > 1,5 mV) et des anomalies de repolarisation (élévation de ST ; norme de la sus-dénivelation : 0,15 mV) sont observés. Il s’agit, dans ce cas, d’une tachycardie sinusale.

Analyse cytologique de l’épanchement péricardique

Aucune cellule tumorale n’est mise en évidence. L’hypothèse d’un chémodectome ou d’un hémangiosarcome ne peut être écartée à l’examen cytologique.

4. Diagnostic et pronostic

• L’hypothèse d’épanchement péricardique idiopathique est retenue après l’élimination des autres hypothèses, grâce à la réalisation d’une échocardiographie, d’un temps de Quick et d’une numération et d’une formule sanguines. La masse observée à l’échographie ne correspond pas à une tumeur mais à un hématome.

• Le pronostic d’un épanchement péricardique idiopathique est plutôt favorable sous traitement.

5. Traitement

Ponction de l’épanchement péricardique

La péricardocentèse est le traitement de choix lors d’épanchement péricardique en première intention, d’autant plus si le chien présente des signes cliniques (insuffisance cardiaque congestive) et échographiques de tamponnade. Elle est réalisée en abord droit, sous contrôle échographique et électrocardiographique. Lorsque aucun échographe n’est disponible, il est recommandé de ponctionner à la limite du tiers moyen et du tiers inférieur de la paroi thoracique droite, en regard de la pointe du coude lorsque celui-ci est dans sa position la plus fléchie (soit dans le quatrième, cinquième ou sixième espace intercostal).

Cent millilitres sont ponctionnés et soulagent instantanément l’animal. La totalité du liquide n’est pas retirée, mais uniquement le volume nécessaire pour lever la tamponnade.

Traitement médical

Une perfusion de Ringer lactate est réalisée à un débit de 4 ml/kg/h pour rétablir puis maintenir un état d’hydratation correct. La température corporelle est maintenue grâce à une lampe infrarouge.

De la prednisolone à la dose de 0,5 mg/kg/j est prescrite pendant dix jours afin de lutter contre l’inflammation du péricarde.

6. Évolution

• Une nouvelle échographie cardiaque est réalisée le lendemain et 50 ml sont à nouveau ponctionnés. Le surlendemain, l’épanchement et l’hématome ne sont plus visibles. L’état général du chien est bon.

• Des nouvelles de l’animal sont prises régulièrement par téléphone : les propriétaires n’ont pas changé les habitudes du chien. Quatre mois plus tard, le chien va bien quoiqu’un peu plus fatigable qu’auparavant.

• Un an plus tard, le chien est présenté pour des difficultés respiratoires depuis deux jours. Il est très abattu, ses muqueuses sont pâles avec un TRC augmenté (4 s) et un pouls fémoral faible. Une dyspnée associée à une respiration paradoxale est observée. L’animal meurt pendant la consultation.

Une autopsie révèle une récidive de l’épanchement péricardique sans lésion cardiaque macroscopique, ainsi qu’un épanchement pleural et de l’ascite.

Discussion

1. Sémiologie de l’épanchement péricardique

• Lors d’épanchement péricardique, une tamponnade péricardique peut survenir. La tamponnade est due à un manque d’élasticité du sac péricardique (ce phénomène est d’autant plus vrai chez les animaux âgés). Elle se définit par une égalisation des pressions intrapéricardiques et intraventriculaires droites. La pression intraventriculaire gauche étant plus élevée que la droite, les signes d’insuffisance cardiaque droite qui en découlent sont classiquement les premiers à apparaître.

• Une augmentation brutale de la pression intrapéricardique (petit volume en général) entraîne un défaut du remplissage du ventricule droit, donc un mauvais retour veineux au cœur gauche et des signes de bas débit gauche (syncopes). Si le phénomène est moins aigu (volume plus grand), en plus des signes de bas débit, des symptômes d’insuffisance cardiaque droite sont observés : stase veineuse, congestion hépatique, épanchements pleural et abdominal. La tamponnade n’est pas fonction du volume de liquide présent mais de la pression intrapéricardique.

• Une accumulation de liquide à l’intérieur du péricarde induit une compression externe du cœur, qui limite le remplissage et le débit cardiaques. Ainsi, la circulation coronarienne est réduite, ce qui peut diminuer les capacités de contraction du cœur et créer une hypotension artérielle.

• Un pouls paradoxal, non observé dans ce cas, est parfois décrit. Il est difficile à mettre en évidence : le pouls fémoral est moins fort pendant l’inspiration. En effet, la pression intrathoracique est moins importante à l’inspiration. Cela implique que la pression veineuse est plus basse dans le thorax que dans l’abdomen, ce qui induit un retour veineux au cœur droit plus facile. Les capacités de dilatation du cœur étant diminuées lors d’épanchement péricardique (le péricarde atteint ses capacités maximales d’extension et le liquide est non compressible), le remplissage du cœur droit se fait aux dépens du cœur gauche. Cela entraîne un mauvais débit à la systole suivante, donc un pouls plus faible [2, 13].

• Des syncopes sont plus fréquemment décrites dans les cas “ écho-positifs ” (lors de la visualisation d’une masse à l’échocardiographie), certainement à cause des hémorragies associées aux néoplasmes. Les cas “ écho-négatifs ” (absence de visualisation d’une masse à l’échocardiographie) semblent présenter plutôt de l’ascite, liée à la chronicité de l’épanchement péricardique [15].

2. Diagnostic

• Le diagnostic d’épanchement péricardique pose en général peu de difficultés, à condition de disposer d’un échographe [3]. L’identification de la cause est indispensable afin de mettre en place le traitement le plus adapté.

• L’épanchement hémorragique représente le type d’épanchement péricardique le plus fréquent [1, 13]. La différence entre l’épanchement hémorragique et le sang intracardiaque peut se présenter de plusieurs manières :

- la coagulabilité (le liquide d’épanchement ne coagule pas, sauf s’il s’agit d’un saignement récent) ;

- la couleur jaune sérum de l’épanchement ;

- l’hématocrite de l’épanchement (toujours inférieur par rapport à celui du sang) [1].

• Les causes d’épanchement péricardique sont nombreuses (voir le TABLEAU “ Les causes d’épanchement péricardique chez le chien et le chat ”). Les épanchements néoplasiques et idiopathiques sont le plus souvent hémorragiques et représentent près de 90 % des épanchements péricardiques [13, 16].

Dans le cas décrit, la cause toxique a rapidement été exclue.

• L’âge du chien dans le cas décrit est plus en faveur d’une tumeur cardiaque. En effet, les épanchements d’origine néoplasique surviennent en moyenne chez des chiens âgés de sept ans et plus alors que les épanchements idiopathiques se manifestent surtout chez des chiens âgés de moins de six ans [13, 16].

La mesure du pH de l’épanchement ne semble pas utile pour prédire l’origine de l’épanchement. Une première étude montre qu’un pH supérieur à 7,5 est en faveur d’un processus néoplasique et qu’un pH inférieur à 6,5 évoque une cause non tumorale (souvent idiopathique) [5]. Ces chiffres ne sont pas confirmés par d’autres études plus récentes qui considèrent que la valeur du pH n’est pas d’une grande aide diagnostique [4, 6, 12]. Les retrievers apparaissent prédisposés aux épanchements péricardiques idiopathiques. Les épanchements d’origine néoplasique sont cependant fréquents dans cette espèce [13, 16].

• Lors de suspicion d’épanchement d’origine néoplasique, l’examen cytologique est incontournable. Seuls les mésothéliomes présentent un épanchement riche en cellules. Des faux positifs existent cependant et sont dus à la présence de cellules mésothéliales “ activées ” lors d’évolution chronique. Un examen cytologique négatif ne peut en aucun cas écarter l’existence d’un hémangiosarcome ou d’un chémodectome [1, 7, 16].

• L’échocardiographie est plus sensible dans la détection d’une tumeur que la cytologie (moins de faux négatifs), mais, là encore, des faux positifs (par exemple dans le cas décrit) comme des faux négatifs sont possibles (masse de petite taille ou épanchement de faible quantité).

• L’ECG décrit dans ce cas clinique, bien que non pathognomonique, est compatible avec un épanchement péricardique. La tachycardie sinusale est relativement commune alors que la tachycardie ventriculaire est plus rare, bien que décrite. Cette dernière semblerait plus fréquente chez les chiens qui présentent une masse cardiaque à l’échographie (ce qui ne concorde pas avec le cas décrit) [15]. L’élévation du segment ST est relativement rare [16]. Aucune alternance électrique n’est observée, mais elle n’est rencontrée que dans 6 % des cas [2]. Elle est due aux mouvements du cœur sur lui-même dans le liquide (ce qui entraîne un changement de l’axe électrique). À l’inverse, l’hypovoltage des QRS (inférieur à 1 mV) existe dans plus de la moitié des cas d’épanchement péricardique [2].

• Une récente étude a permis de mettre en évidence une diminution significative de la quantité de lymphocytes T CD4 dans le sang circulant chez des chiens atteints d’épanchement péricardique idiopathique, avec une diminution du rapport CD4/CD8 [10]. Ces données suggèrent qu’un déséquilibre du système immunitaire existe lors de cette affection.

• Les troponines cardiaques, essentiellement la troponine I, pourraient être utiles dans le diagnostic différentiel des épanchements péricardiques, un taux élevé étant en faveur d’un hémangiosarcome et un taux bas en faveur d’un EP idiopathique (respectivement 2,77 ng/dl contre 0,05 ng/dl) [14]. Enfin, la mesure des lactates, de l’urée et de la glycémie dans le liquide d’épanchement semblerait également discriminante dans le diagnostic étiologique des épanchements péricardiques [4].

• La mesure de la pression artérielle, par mise en évidence de l’hypotension, aurait pu être un examen supplémentaire utile dans les démarches diagnostique et thérapeutique.

• Enfin, le diagnostic définitif d’épanchement péricardique idiopathique est établi grâce à l’analyse histologique, qui n’a pas été réalisée dans ce cas. Un diagnostic de certitude d’épanchement idiopathique est pourtant posé par la plupart des auteurs lorsque la survie dépasse les six mois, voire les douze mois. En effet, lors d’épanchement péricardique dû à un processus tumoral, les durées de survie sans traitement sont bien inférieures [12].

3. Traitement et pronostic

• La péricardocentèse est utilisée pour stabiliser les animaux en tamponnade et est le seul traitement nécessaire dans plus de 50 % des cas d’épanchement péricardique idiopathique [8, 9]. Le risque de récidive est faible si aucune rechute n’est notée au-delà de douze mois après le diagnostic initial [12].

• La péricardectomie subtotale en dessous du nerf phrénique ou mieux, la péricardectomie partielle vidéo-assistée (fenestration) sont généralement recommandées après deux ou trois récidives [13]. Elles n’ont pas été utiles dans ce cas. Le pronostic d’une telle intervention est en général bon [2].

• Une étude récente démontre qu’une péricardectomie sont après deux ou trois récidives n’est pas toujours obligatoire, car le risque de mortalité péri-opératoire est élevé [12]. Ainsi, des péricardocentèses répétées (jusqu’à onze) ont permis d’atteindre une médiane de survie de plus de cinq ans (1 834 jours) lors d’épanchement péricardique idiopathique, alors que la médiane obtenue après péricardectomie n’est que de 677 jours.

Ces résultats sont à interpréter avec prudence car l’étude réalisée n’a pas été “ randomisée ”. Les auteurs précisent que les cas de récidives fréquentes, avec un grand volume d’épanchement, ou ceux pour lesquels le diagnostic demeure incertain ont une indication chirurgicale majeure.

• À l’inverse, une autre étude rapporte une médiane de survie plus longue chez les chiens traitéspar péricardectomie subtotale (1 218 jours malgré une mortalité péri-opératoire de 13 %) que chez les chiens traités par péricardocentèse (532 jours) [15]. Par ailleurs, l’existence de récidives fréquentes induit progressivement une fibrose du péricarde, donc une péricardite constrictive, ce qui explique le risque des péricardocentèses répétées.

• Certains chiens peuvent également développer un mésothéliome à l’issue d’épanchements péricardiques idiopathiques anciens, qu’ils soient traités chirurgicalement ou par péricardocentèses répétées (après 30 à 54 mois) [11].

• Dans le cas décrit, une corticothérapie à dose anti-inflammatoire est instaurée. Pourtant, l’utilisation de la prednisone à 1 mg/kg tous les jours pendant deux à trois semaines semblerait intéressante dans les cas de récidive quasi immédiate après péricardocentèse [16].

Un rapport préliminaire suggèrerait que l’azathioprine(1) à 1 mg/kg/j per os (Imurel®) pendant trois mois permettrait de diminuer le risque de récidive, mais aucune étude prospective n’a encore validé ce protocole [17].

Le diagnostic étiologique des épanchements péricardiques est réalisé grâce à l’utilisation associée de l’échographie et de la cytologie. Le dosage de nouveaux paramètres, comme la troponine I dans le sang et le lactate, l’urée, et le glucose dans l’épanchement est en voie de développement, mais les résultats des différentes études sont encore contradictoires. Tous ces éléments doivent ainsi être analysés comme un faisceau de présomption. Les options thérapeutiques dépendent de plusieurs critères (l’étiologie de l’épanchement, la fréquence des récidives, l’importance des symptômes et la motivation des propriétaires) qui doivent être envisagés conjointement pour choisir la solution la plus adaptée.

  • (1) Médicament à usage humain.

Points forts

La tachycardie ventriculaire paroxystique n’est pas fréquente lors d’épanchement péricardique. Elle correspond à une tachycardie ventriculaire non permanente.

Une péricardocentèse se réalise en abord droit, si possible sous contrôle échoguidé et électrocardiographique.

Le dosage des troponines cardiaques, essentiellement la troponine I, semble utile dans le diagnostic étiologique d’un épanchement péricardique.

Le traitement par péricardectomie (partielle de préférence) est indispensable lors de récidives fréquentes avec un grand volume d’épanchement, ou lorsque le diagnostic demeure incertain. Sinon, des péricardocentèses répétées, sans limitation de nombre, peuvent être envisagées.

  • 1 - Alleman AR. Abdominal, thoracic, and pericardial effusions. Vet Clin Small Anim 2003;33:89-118.
  • 4 - Bussadori C. Idiopathic haemorragic pericarditis : update on clinical evaluation. Proceedings of the 13th ACVIM forum, Lake Buena Vista, FL. 1995:225.
  • 6 - Edwards JE. The diagnostic value of pericardial fluid pH determination. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1996;32:63-67.
  • 8 - Fournel-Fleury C, Magnol JP, Guelfi JF. Epanchements des cavités coelomiques. In : Atlas en couleur de cytologie du cancer chez le chien et le chat, éditions PMCAC, Paris, 1994:53-68.
  • 12 - Machida N, Tanaka R, Takemura N, et coll. Development of pericardial mesothelioma in Golden retrievers with a long-term history of idiopathic haemorrhagic pericardial effusion. J. Comp. Pathol. 2004;131:166-175.
  • 14 - Nelson RW, Couto CG et coll. Pericardial diseases and cardiac tumors. In : Small Animal Internal Medicine. 3rd edition. Edition Mosby, St Louis. 2003:185-197.
  • 15 - Shaw SP, Rozanski EA, Rush JE. Cardiac troponins I and T in dogs with pericardial effusions. J. Vet. Intern. med. 2004;18:322-324.

TRACÉ A. Électrocardiogramme (dérivation D2, 10 mm = 1 mV, 25 mm = 1s). tracés A, B et C : tachycardie ventriculaire paroxystique (P : onde P, F : complexe de fusion, tracé C : complexe de capture). tracé D : tachycardie sinusale.

TRACÉ A. Électrocardiogramme (dérivation D2, 10 mm = 1 mV, 25 mm = 1s). tracés A, B et C : tachycardie ventriculaire paroxystique (P : onde P, F : complexe de fusion, tracé C : complexe de capture). tracé D : tachycardie sinusale.

TRACÉ A. Électrocardiogramme (dérivation D2, 10 mm = 1 mV, 25 mm = 1s). tracés A, B et C : tachycardie ventriculaire paroxystique (P : onde P, F : complexe de fusion, tracé C : complexe de capture). tracé D : tachycardie sinusale.

TRACÉ D. Électrocardiogramme (dérivation D2, 10 mm = 1 mV, 25 mm = 1s). tracés A, B et C : tachycardie ventriculaire paroxystique (P : onde P, F : complexe de fusion, tracé C : complexe de capture). tracé D : tachycardie sinusale.

PHOTO 1A. Les radiographies thoraciques mettent en évidence une cardiomégalie globale avec des signes d’insuffisance cardiaque congestive droite. A : cliché de profil. B : cliché de face (flèche bleue : scissure interlobaire signant un discret épanchement pleural).

PHOTO 1B. Les radiographies thoraciques mettent en évidence une cardiomégalie globale avec des signes d’insuffisance cardiaque congestive droite. A : cliché de profil. B : cliché de face (flèche bleue : scissure interlobaire signant un discret épanchement pleural).

PHOTO 2A. Échocardiographie. A : mise en évidence de l’épanchement péricardique. B : masse à la base du cœur.

PHOTO 2B. Échocardiographie. A : mise en évidence de l’épanchement péricardique. B : masse à la base du cœur.

Résultats de l'hémogramme

VGM : volume globulaire moyen, TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine, PNN : polynucléaire neutrophile, PNE : polynucléaire éosinophile. Les valeurs en gras sont en dehors des valeurs usuelles.

Les causes d’épanchement péricardique chez le chien et le chat

D’après [13, 17].