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CARDIOLOGIE
Auteur(s) : Carolina Carlos Sampedrano*, François Serres**, Audrey P. Nicolle***, Jose Luis Retortillo Garcia****, Valérie Chetboul*****, Jean-Louis Pouchelon******
Fonctions :
*Unité de cardiologie, ENV Alfort
**Unité de cardiologie, ENV Alfort
***Unité de cardiologie, ENV Alfort
****Unité de chirurgie, ENV Alfort
*****Unité de cardiologie, ENV Alfort
UMR Inserm-ENVA U660
******Unité de cardiologie, ENV Alfort
UMR Inserm-ENVA U660
Un chien beauceron non castré âgé de 11 mois, sans antécédents médicaux, est référé pour un examen cardiovasculaire à la suite de la découverte d’un souffle cardiaque par son vétérinaire traitant.
La mère de ce chien a été examinée un an auparavant pour le même motif et une dysplasie tricuspidienne a été diagnostiquée. Son père, qui a subi une échographie à la même période, ne présente en revanche aucune cardiopathie.
Aucun signe clinique d’insuffisance cardiaque n’est mis en évidence et l’animal est en bon état général. L’examen cardiovasculaire révèle pour seule anomalie la présence d’un souffle systolique médiothoracique droit d’intensité 4/6.
Un premier examen électrocardiographique (ECG) (TRACÉ 1) montre une fréquence cardiaque normale (90 bpm) et un rythme sinusal régulier. Un “crochetage” de l’onde R est observé pour tous les ventriculogrammes sur les dérivations II et III. D’autres altérations sont également notées : une onde P de durée (0,08 s) et d’amplitude (0,6 mV) augmentées, une augmentation de la durée des complexes QRS (0,08 s), un bloc de branche gauche, ainsi qu’une distance P-Q dans les limites supérieures aux normes (0,12 s). L’ensemble de ces modifications électrocardiographiques et auscultatoires évoque une anomalie de la valve tricuspide. Un examen échocardiographique est réalisé afin de confirmer cette hypothèse.
L’échographie cardiaque confirme des modifications marquées du cœur droit. Le mode temps-mouvement (TM), par abord parasternal droit, met en évidence un aplatissement du septum interventriculaire avec un mouvement paradoxal. Le mode bidimensionnel (2D), en coupe quatre cavités, révèle une dilatation de l’atrium droit associée à un épaississement et à une malposition des feuillets tricuspidiens, avec un déplacement apical net de leur zone d’insertion (distance de 1,7 cm entre l’insertion du feuillet septal et celle des feuillets mitraux). Cette anomalie valvulaire droite est à l’origine d’un important reflux systolique qui occupe 100 % de la surface atriale droite et explique le souffle systolique médiothoracique 4/6 détecté à l’auscultation.
Le diagnostic de maladie d’Ebstein est ainsi établi. Un traitement médical avec un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (bénazépril, 0,5 mg/kg/24 h par voie orale) est instauré après vérification de la pression artérielle et de la fonction rénale.
Un an plus tard, l’animal est présenté à nouveau en consultation en raison d’un abattement associé à des signes d’insuffisance cardiaque droite (ascite, hépatomégalie). L’ECG révèle une fibrillation atriale associée à des ondes f et la persistance du crochetage de l’onde R (TRACÉ 2). L’examen échocardiographique montre une augmentation de la taille de l’atrium et du ventricule droit, par comparaison avec le premier examen. Un traitement avec des diurétiques est instauré, en association avec le bénazépril (furosémide, 2 mg/kg/12 h par voie orale et spironolactone, 2 mg/kg/24 h par voie orale). Six mois plus tard, lors du dernier contrôle par son vétérinaire traitant, l’animal est en bon état général et ne présente plus d’épanchement abdominal.
Les maladies congénitales de la valve tricuspide regroupent l’ensemble des anomalies anatomiques ou fonctionnelles de la valve atrioventriculaire droite présentes dès la naissance [3]. La maladie d’Ebstein est une malformation tricuspidienne congénitale caractérisée par un déplacement apical d’un ou de plusieurs feuillets de la valve tricuspide, généralement à l’origine d’une insuffisance de fermeture [6]. Selon une étude récente réalisée sur 36 chiens atteints de malformation congénitale de la valve tricuspide [2], en France, les labradors sont les plus prédisposés à cette affection. Ils représentent ainsi 67 % des cas et présentent 35 fois plus de risques d’être affectés par la maladie que l’ensemble des autres races canines (par comparaison à une population de référence de 50 637 chiens). Le chromosome 9 a été identifié comme responsable de la maladie d’Ebstein dans cette race [1].
Le crochetage de l’onde R se définit comme un complexe ventriculaire crocheté dans lequel la seconde déflection ne dépasse pas la ligne de base et ne peut donc pas être classée comme une onde R secondaire. Le crochetage du QRS sur l’ECG peut être observé chez le chien et le chat atteints d’une anomalie valvulaire droite. Il a été aussi décrit chez l’enfant [7] et chez le chien atteint de maladie d’Ebstein [5]. Les mécanismes responsables de ce crochetage restent, pour le moment, méconnus, bien que la fibrose, les trajets accessoires (“bypass tract”) et l’ischémie soient des causes potentielles d’altération de la dépolarisation ventriculaire. Un crochetage de l’onde R a également été décrit chez l’homme atteint d’une communication interatriale [4].
L’identification d’un crochetage du QRS sur l’ECG est un signe évocateur d’une anomalie de l’appareil valvulaire droit, à confirmer par d’autres examens comme l’échocardiographie-Doppler. Cette technique reste un outil complémentaire de choix de l’ECG, indispensable pour établir le diagnostic de certitude de la grande majorité des cardiopathies congénitales.
