Le point Vétérinaire n° 265 du 01/05/2006

AFFECTIONS MÉTABOLIQUES DE LA VACHE LAITIÈRE

Se former

CONDUITE À TENIR

Marc Aubadie-Ladrix

Commission vaches laitières,
SNGTV, Route de Mirande,
32170 Mielan

Maladie du sous-engraissement, mais aussi du surengraissement et du dépérissement de la vache laitière, la cétose trouve une niche dans divers contextes d’élevage.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : suspecter la cétose

• Facteurs individuels, alimentaires (sur-/sous-engraissement), maladie (secondaire)

• Signes : baisse d’appétit, bouses sèches

Étape 2 : réaliser des examens complémentaires

Corps cétoniques (très spécifiques dans le lait), hypoglycémie, hausse des AGNE, taux protéique < 27 g/l au second contrôle

Étape 3 : traiter en urgence

Glucose et précurseurs (pas de sucre), orticoïdes, niacine, insuline, agents lipotropes, B12, cobalt

Étape 4 : établir un plan de prévention

Se focaliser sur l’alimentation au tarissement

La cétose, ou acétonémie, constitue une dominante pathologique chez la vache laitière, mais aussi, paradoxalement, un écueil pour le praticien en raison de la fréquence des formes subcliniques. Une étude menée par la commission “vaches laitières” de la Société nationale des groupements techniques vétérinaires (SNGTV) a débuté en 2005-2006 pour mesurer l’incidence et dégager les facteurs de risque de cétose. Si certains d’entre eux sont avérés, d’autres demeurent indéterminés (héritabilité des formes sub­cliniques, prédispositions raciales).

La cétose se caractérise par une accumulation de corps cétoniques dans le sang. Elle provient de l’instauration d’un déficit énergétique. Cet événement central explique les modalités de suspicion, de confirmation, de traitement et de prévention de la cétose. Une fréquence de cétoses cliniques supérieure à 3 % dans un élevage est anormale, sachant qu’il peut exister des cas subcliniques concomitants. Les cas cliniques représentent, selon les études, de 1,1 à 15 % des cas [1].

Première étape : suspecter la cétose

1. Chez quels animaux et dans quel contexte ?

La connaissance des facteurs de risque permet de cibler les recherches cliniques et paracliniques chez une partie des animaux et dans un contexte particulier. Les fortes productrices, les vaches au-delà de la troisième lactation, ou à la troisième ou quatrième semaine de lactation sont plus susceptibles d’exprimer une cétose. L’ingestion d’aliments cétogènes ou la présence d’affections concomitantes sont également des facteurs à prendre en compte (voir l’ENCADRÉ “Chez quelles vaches et dans quels troupeaux rechercher une cétose ?”)

2. Quels signes cliniques rechercher ?

Même dans les formes cliniques, la cétose peut rester discrète.

• La baisse d’appétit est un des premiers signes constatés. D’abord sélective, dirigée vers les concentrés, elle se généralise ensuite. L’animal puise alors dans ses réserves graisseuses, ce qui entraîne un amaigrissement rapide et marqué, et une baisse de la production laitière.

• Une modification de l’aspect des bouses peut apparaître. Émises en quantité réduite, elles deviennent plus sèches. Une constipation franche est parfois observée.

• La vache peut expirer une haleine à l’odeur d’acétone. Lorsque les corps cétoniques sont abondants, des troubles nerveux “en hyper” peuvent apparaître. Ils évoquent ceux de la tétanie hypomagnésienne. Cette expression clinique assez rare est observée dans les cas de restriction alimentaire.

• L’absence d’autres signes cliniques (absence d’hyperthermie et de modifications des mouvements cardiaques ou respiratoires, persistance de l’activité de rumination, aspect normal du lait et de la mamelle) participe au diagnostic, au moins lors de forme primaire de cétose.

Deuxième étape : réaliser des examens complémentaires

1. Dosage des corps cétoniques

Une élévation de la concentration des corps cétoniques est recherchée dans le lait et l’urine (voir le TABLEAU “Paramètres à doser lors de suspicion de cétose subclinique”).

Les réponses positives, souvent marquées, permettent de confirmer le diagnostic clinique avec une faible marge d’erreur (voir le TABLEAU “Valeur discriminante des paramètres dosés lors de cétose”). Le choix du prélèvement à analyser dépend des habitudes du praticien.

Dosage urinaire : peu sensible, assez spécifique

L’analyse est réalisée à l’aide de bandelettes réactives sur un prélèvement urinaire(1) (par exemple Combur Tests®) (PHOTO 1). Certaines réactions nettes sont significatives, mais des concentrations intermédiaires peuvent être difficiles à interpréter. Il convient alors d’associer les résultats obtenus à ceux d’autres examens complémentaires et à l’examen clinique.

Dosage dans le lait : peu sensible, spécifique

La hausse de la concentration en corps cétoniques dans le lait est spécifique de la cétose. Le dosage peut être réalisé avec des bandelettes, mais celles-ci ne sont pas disponibles en France (Ketotest®(2)), ou bien à l’aide de tests colorimétriques (ampoule Véto-Test Cétonose®).

2. Examens sanguins

Une hypoglycémie peut être observée, mais elle n’est pas systématique, en particulier dans les formes subcliniques. Ce paramètre est mesuré à l’aide d’un analyseur biochimique au cabinet ou bien sur place grâce à un appareil portable (Glucotrend®) (PHOTO 2).

Une élévation marquée des acides gras non estérifiés (AGNE) est notée car la cétose s’accompagne de lipolyse adipeuse.

Une hausse des corps cétoniques peut être observée dans le sang, mais elle est peu recherchée en routine.

Si une stéatose hépatique est également présente, liée notamment au facteur de risque commun “vaches grasses au vêlage”, les paramètres sanguins hépatiques peuvent être modifiés (gamma-glutamyl-transférase (GGT), bilirubine).

3. Évaluation des paramètres de production

Une baisse de la production laitière, associée à une chute de l’appétit est facilement constatée par l’éleveur. Lors du contrôle laitier, le taux protéique (TP) diminue (< 27 g/l) car la synthèse des protéines du lait nécessite un bon apport énergétique. Toutefois, la lipolyse adipeuse peut atténuer ce phénomène, notamment lors du premier contrôle. Il faut donc examiner les résultats de TP au second contrôle laitier, alors que la fonte des tissus graisseux s’atténue.

Troisième étape : traiter en urgence

L’objectif thérapeutique est le rétablissement de la glycémie, qui permet d’éliminer le surplus de corps cétoniques responsable des symptômes cliniques.

1. Perfusions

Face à une cétose clinique, des solutés hypertoniques de glucose ou de dextrose sont administrés de manière quasi systématiques. L’effet obtenu est fugace, mais permet de relancer l’appétit et de diminuer la lipolyse adipeuse.

2. Précurseurs du glucose

L’apport de précurseurs du glucose par voie buccale rétablit la glycémie de manière durable. Différentes molécules sont utilisées :

- le propionate de sodium à la posologie de 125 à 250 g deux fois par jour pendant cinq jours ;

- le monopropylène glycol à raison de 500 g/j pendant cinq jours.

De nombreuses préparations commerciales contiennent ces substances seules ou mélangées.

Le glycérol semble inutile, tout comme les apports de saccharose (sucre alimentaire) par voie buccale : la flore ruminale les détruit presque totalement et ils induisent la synthèse d’acide butyrique (C4), plutôt cétogène.

3. Corticoïdes

Hyperglycémiants, les corticoïdes diminuent aussi la quantité de lait produite (pendant trois jours environ), ce qui réduit les besoins en glucose. Ils stimulent la néoglucogenèse hépatique à partir des acides aminés glucoformateurs remplaçant partiellement les acides gras volatils (surtout l’acide propionique C3) issus de la dégradation des glucides alimentaires. Ils n’ont toutefois aucun effet sur la concentration plasmatique en AGNE.

La dexaméthasone est à préférer car elle possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour cette indication (10 à 30 mg/j par voie intramusculaire), contrairement à la cortisone, à la prednisolone et à la fluméthasone. Il existe des formes pharmaceutiques à délai d’attente nul pour le lait (Dexamedium®) qui peuvent être administrées chez des vaches en production.

4. Niacine

La niacine est utilisée en raison de son effet antilipolytique car c’est la fonte du tissu adipeux qui induit la synthèse des corps cétoniques. Elle accroît également la fabrication d’acide propionique, principal précurseur du glucose. Elle est administrée par voie buccale, à la dose de 6 g/j (incluse dans Cetophyton®, Primacetol®, etc.).

5. Insuline

L’insuline (Caninsulin®(3)) administrée par voie intramusculaire peut également diminuer la lipolyse adipeuse. Un apport glucosé est nécessaire afin d’éviter une hypoglycémie sévère.

6. Traitements adjuvants

Les facteurs lipotropes (méthionine, choline, bétaïne) permettent de réduire la stéatose hépatique parfois associée à la cétose. Les formes injectables sont préconisées car les formes orales agissent trop lentement dans un cadre thérapeutique et doivent être protégées des dégradations ruminales.

La vitamine B12 (incluse sous forme orale dans Cetophyton®, Primacetol®, etc.) et le cobalt (idem) permettent une meilleure utilisation du propionate. Ils sont administrés par voies injectable puis orale.

Quatrième étape : établir un plan de prévention

1. Prophylaxie médicale

Les mêmes substances que celles utilisées pour le traitement sont prescrites (voir l’ENCADRÉ “Prophylaxie médicale de la cétose”). L’administration de propylène glycol peut débuter dès la fin de la gestation, lorsque l’appétit commence à diminuer.

L’efficacité des autres substances proposées dans divers produits non médicamenteux commercialisés pour la prévention de la cétose n’est pas avérée.

2. Prévention diététique

L’objectif est d’optimiser l’appétit en début de lactation.

Au tarissement

• Pour maintenir le volume du rumen, une ration riche en fibres (foin, paille) est à privilégier, notamment au début du tarissement, sachant toutefois que l’ingestion chute en fin de gestation, jusqu’à moins 5 kg de matière sèche (MS).

• Une ration riche en fibres induit toutefois une diminution de la taille des papilles ruminales, donc de la surface d’absorption ainsi que de la digestion des nutriments, et favorise la flore cellulolytique. La panse devient moins apte à assimiler les rations riches en concentrés du début de lactation.

L’alimentation lors du tarissement est donc un compromis entre ces deux facteurs. Elle doit être bien pourvue en fibres, mais également contenir des concentrés (voir le TABLEAU “Prévention alimentaire de la cétose au tarissement”).

En ration complète, les vaches taries reçoivent le même type d’alimentation que les laitières, mais en quantité moindre, pour éviter le surengraissement.

La période sèche peut aussi être réduite à six semaines (voir le TABLEAU “Critères de choix de la durée de tarissement”). Pour permettre à la flore ruminale de s’adapter (cinq à six semaines), il convient d’accroître progressivement les apports de concentrés en fin de tarissement (préparation au vêlage).

• État d’embonpoint : les vaches ne doivent pas être maigres (PHOTO 3A) pendant le tarissement et le jour du part car leur appétit est alors insuffisant en début de lactation. De même, après un mois de lactation, les vaches trop grasses lors du part (PHOTO 3B) sont plus maigres qu’un animal dont l’état d’embonpoint est moyen.

Pour éviter le surengraissement, il convient de limiter les quantités distribuées, notamment d’ensilage de maïs, pendant la période sèche. La surveillance de la note d’état et de son évolution durant le tarissement est utile. En pratique, l’état corporel de cinq à dix vaches (suivant la taille du troupeau et le nombre de vaches taries) est évalué le jour du tarissement et au moment du part.

En début de lactation

Certaines mesures de prévention appliquées en début de lactation permettent de limiter les risques de cétose :

- augmenter progressivement les concentrés (moins de 2 kg par semaine) ;

- préférer les concentrés riches en amidon : maïs grain (accroît la synthèse d’acide propionique C3 précurseur du glucose) ;

- éviter les aliments cétogènes : ensilage d’herbe, betteraves (qui provoquent la synthèse d’acide butyrique en excès plutôt cétogène) ;

- éviter les baisses de consommation liées à des ensilages mal conservés, pas assez secs ou hachés trop grossièrement ;

- assurer un accès à l’auge suffisant, surtout pour les primipares ;

- veiller à ce que les vaches mangent à volonté (présence de refus consommables) ;

- prévenir l’acidose ruminale (excès de concentrés et/ou manque de fibrosité), qui induit une baisse de l’appétit ;

- introduire des matières grasses végétales (huile de palme) dans la ration pour l’apport d’énergie. Cet apport doit être réalisé en quantité limitée car, au-dessus d’un seuil de 5 %, les matières grasses végétales diminuent l’ingestion et accentuent le déficit énergétique.

La prise en charge de la cétose chez la vache laitière semble simple, mais, en pratique, l’existence de nombreuses formes inapparentes et de fréquentes associations avec la stéatose hépatique compliquent le traitement. Les pertes économiques générées (chute de la production, baisse du TP, retards de fécondité) sont marquées, même lors de manifestations subcliniques de cétose, et justifient la mise en place d’un traitement rapide et adapté. L’efficacité de divers produits de prévention diététique reste à démontrer, et une gestion raisonnée du tarissement et du début de lactation demeure la mesure préventive la plus efficace et la plus économique.

  • (1) Voir l’article en images “Le prélèvement d’urine chez les bovins” d’Hortense Carrër et coll. dans ce même numéro.

  • (2) Spécialité non disponible en France.

  • (3) Médicament utilisé hors RCP.

Chez quelles vaches et dans quels troupeaux rechercher une cétose ?

Quels animaux ?

• Après la troisième lactation (facteur âge).

• Chez les fortes productrices.

• Aux alentours de la troisième ou quatrième semaine de lactation (stade physiologique).

• Lors d’affections qui diminuent l’appétit : parésies puerpérales, déplacements de caillette, rétentions placentaires, métrites et mammites aiguës, boiteries, etc. Il s’agit alors de cétoses « secondaires ». Elles peuvent survenir avant le premier mois de lactation.

Quels troupeaux ?

• Lors d’incorporation d’aliments cétogènes dans la ration : ensilages de mauvaise qualité, betteraves, qui contiennent beaucoup d’acide butyrique (C4).

• Lors d’excès alimentaire au tarissement.

• Lors de ration quantitativement insuffisante.

Prophylaxie médicale de la cétose

Apport en glucose

• Propionate de Na : 125 à 260 g/j.

• Monopropylène glycol : 200 à 500 ml/j.

Apport en glucose et en molécules à propriété hépato-protectrice

• Sorbitol : stimulation de l’appétit + action cholagogue.

Hépato-protecteurs

• Choline : 10 à 20 g/j (pas détruite dans le rumen).

• Acides aminés protégés (lysine, méthionine) : 12 à 15 g/j.

Antilipolytique

• Niacine : 6 g/j.

D’après [b].

Documents de formation

a - Enjalbert F. Enseignement postuniversitaire “Nutrition et alimentation de la vache laitière”. École nationale vétérinaire de Toulouse, 1999.

b - Nutap/Alcyon et Commission vaches laitières SNGTV : Document de formation, 1999.

  • 1 - Bareille S, Bareille N. La cétose des ruminants.Point Vét. 1995 ; 27 (n° spécial “Maladies métaboliques des ruminants”) : 727-738.

PHOTO 1. Sur la bandelette urinaire, un pH acide et des corps cétoniques sont recherchés. La mesure sur le lait est plus spécifique. Elle est réalisée avec un réactif en ampoule, à défaut de bandelettes adaptées (non disponibles en France).

PHOTO 2. Appareil portable de mesure de la glycémie. Une goutte de sang est déposée sur la bandelette préalablement introduite dans l’appareil.L’hypoglycémie n’est pas systématique lors de cétose (en particulier subclinique).

PHOTOS 3A et 3B. L’état d’embonpoint est un facteur qui influence l’apparition des cétoses. Les vaches qui vêlent trop grasses (PHOTO 3a) ont un appétit fortement diminué en début de lactation, ce qui accentue le déficit énergétique.Les vaches trop maigres (PHOTO 3b) sont aussi à risque de cétose durant la période sèche et en début de lactation.

PHOTOS 3a et 3b. L’état d’embonpoint est un facteur qui influence l’apparition des cétoses. Les vaches qui vêlent trop grasses (PHOTO 3a) ont un appétit fortement diminué en début de lactation, ce qui accentue le déficit énergétique.Les vaches trop maigres (PHOTO 3b) sont aussi à risque de cétose durant la période sèche et en début de lactation.

Valeur discriminante de paramètres dosés lors de cétose

Valeur discriminante de paramètres dosés lors de cétose

D'après [1]

Paramètres à doser lors de suspicion de cétose subclinique

Paramètres à doser lors de suspicion de cétose subclinique

D'après [a]

Prévention alimentaire de la cétose au tarissement

Prévention alimentaire de la cétose au tarissement

D'après [b]. MS : maitère sèche ; PDNI : proteines digestibles dans l'intestin permises par l'azote ; UFL : unité fouragère lait.

Critères de choix de la durée de tarissement

Critères de choix de la durée de tarissement

D'après [b]

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