Le point Vétérinaire n° 265 du 01/05/2006
 

NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE

Se former

EN QUESTIONS-RÉPONSES

Adeline Linsart*, Hervé Pouliquent**


*16, avenue du Clos-Jaunet,
44100 Nantes
**Unité de pharmacologie
et toxicologie,
ENV Nantes, Atlanpole, La
Chantrerie,
44307 Nantes Cedex 03

Les intoxications des rongeurs et du lapin sont assez fréquentes. Leur évolution est différente de celle observée chez le chien et chez le chat. Les médicaments, les plantes, puis les pesticides sont le plus souvent incriminés.

Résumé

La petite taille et le comportement exploratoire développé des rongeurs et des lapins les exposent à de nombreux dangers toxiques. Leur attirance naturelle pour les plantes entraîne des expositions orales à l’origine de manifestations digestives et/ou systémiques. Le fouissage est également à l’origine d’expositions cutanées et oculaires. Des intoxications graves avec une mortalité élevée surviennent via l’alimentation (désordres vitaminiques ou minéraux) ou l’accès à des produits dangereux lors de sorties non surveillées. Les accidents d’origine iatrogène sont également souvent évoqués : le long transit digestif de ces animaux les rend plus sensibles aux antibiotiques et aux anti-inflammatoires qui peuvent provoquer des entérocolites graves.

Les comportements spécifiques et la petite taille des rongeurs et des lapins de compagnie les exposent à différents types d’intoxications. Celles-ci restent néanmoins des affections mal connues chez ces animaux, que des particularités physiologiques rendent parfois plus sensibles aux toxiques que le chien et le chat (voir l’ENCADRÉ “Particularités physiologiques des rongeurs et des lagomorphes de compagnie”).

Après une exposition orale, le devenir du toxique dans l’organisme des rongeurs et des lagomorphes est différent de ce qui est établi chez le chien et chez le chat, alors que les expositions cutanées et pulmonaires conduisent plus souvent à des symptômes similaires. Il convient de connaître les dangers des toxiques (médicaments, plantes et produits ménagers essentiellement) afin d’en informer les propriétaires.

Comment s’exprime une intoxication médicamenteuse ?

Deux formes de toxicité des médicaments sont incriminées : directe et indirecte [1].

• La toxicité directe est identique à celle qui est connue chez le chien et chez le chat (néphrotoxicité des aminosides par exemple). Il existe cependant des sensibilités spécifiques à certaines substances. Le métronidazole est ainsi décrit comme une substance hépatotoxique chez le chinchilla (la dose toxique n’est pas établie) [13].

• La toxicité indirecte est liée au développement sélectif des flores digestives. En effet, l’administration d’anti-inflammatoires ou d’antibiotiques aboutit à des déséquilibres intestinaux (modification du pH intestinal par le biais des prostaglandines ou destruction d’une population bactérienne) qui permettent l’émergence d’une entérotoxémie. Toutes les molécules sont potentiellement dangereuses. Certaines d’entre elles doivent toutefois être administrées et des précautions sont donc systématiquement mises en place (surveillance des effets secondaires, traitement préventif).

1. Anti-inflammatoires

Toutes les espèces peuvent présenter des signes d’intoxication lors de surdosage d’un anti-inflammatoire non stéroïdien. Les doses thérapeutiques chez les petits mammifères sont parfois supérieures aux doses toxiques et/ou ulcérogènes déterminées dans les protocoles expérimentaux. Le choix des molécules selon l’espèce est donc essentiel. Le rat est, par exemple, très sensible au pouvoir ulcérogène des anti-inflammatoires non stéroïdiens (PHOTO 1). Lors d’intoxication chronique, les signes digestifs dominent [4, 7].

La toxicité du paracétamol(1) est variable en fonction des espèces. Le lapin y serait sensible. Le rat serait moins sensible que la souris ou le hamster. Chez les petits mammifères comme chez l’homme (et à l’inverse du chat), les troubles hépatiques prédominent [4, 7].

Les contre-indications des anti-inflammatoires sont identiques à celles connues chez le chien et chez le chat. Il existe cependant une contre-indication relative liée à l’abondante flore digestive. Ces molécules doivent donc être distribuées en même temps que le repas et un pansement digestif est systématiquement administré.

Après une intoxication par les anti-inflammatoires, un traitement de soutien doit être instauré : maintien de la température corporelle et fluidothérapie notamment. L’administration répétée de charbon activé (cycle entérohépatique) et d’un laxatif osmotique est nécessaire. Le traitement des troubles digestifs requiert l’utilisation d’un pansement (ou de charbon) et l’instauration d’une antibiothérapie à spectre large ou l’administration de néomycine par voie orale. Le sucralfate(1) (Ulcar®) est intéressant en petite quantité et pendant une courte durée pour limiter les ulcérations digestives. Les anti-acides(1) sont controversés car ils pourraient retarder l’élimination des anti-inflammatoires [1].

Dans le cas d’une intoxication par le paracétamol(1), l’administration de vitamine C et d’acétylcystéine(1) est efficace [4, 7].

2. Anesthésiques

Les risques sont semblables à ceux connus chez le chien et chez le chat, mais la marge de sécurité plus étroite rend essentielle une pesée précise de l’animal.

Les résultats anesthésiques sont variables en fonction de l’animal, du stress durant l’induction et de la molécule utilisée. De nombreux décès pendant ou après l’anesthésie sont dues à un défaut d’élimination des molécules anesthésiques (par défaut de perfusion rénale et hypothermie) plus qu’à un réel surdosage.

Des cas d’automutilation sont rapportés chez le cobaye, le hamster, le rat et le lapin à la suite d’injections intramusculaires d’un mélange de kétamine et de xylazine [2, 21]. Il semblerait que ce soit plus l’important volume injecté (contrainte mécanique) que les caractéristiques physico-chimiques de la solution qui entraîne la nécrose. Il convient donc de diminuer le volume injecté en réalisant plusieurs sites d’injection lorsque les risques d’automutilation semblent élevés.

La tilétamine est néphrotoxique chez le lapin. Dès 32 mg/kg par voie intramusculaire, des troubles rénaux graves sont observés. Aux doses anesthésiques habituelles, il n’y a pas de signes cliniques de toxicité. Un examen histologique des reins révèle cependant des lésions de néphrose diffuse [8].

L’acépromazine(2) entraîne une forte vasodilatation et diminue le seuil épileptogène. Elle est donc déconseillée chez la gerbille (espèce à épilepsie spontanée) [5, 15].

L’anesthésie gazeuse présente nettement moins de risques que l’anesthésie fixe, mais il existe peu de données bibliographiques sur sa toxicité chez ces espèces.

3. Antibiotiques

• La toxicité indirecte des antibiotiques (modifications de la flore digestive) est la plus significative. Des accidents toxiques sont fréquemment rapportés chez les lapins et chez les rongeurs qui possèdent un cæcum développé (cobaye, chinchilla, hamster, lapin). La tolérance aux antibiotiques est pourtant bonne, même si des précautions sont nécessaires. L’association sulfamides-trimétoprime et les fluoroquinolones sont, par exemple, bien tolérées toutes espèces confondues [11, 12, 13, 17].

Les antibiotiques concernés par les accidents toxiques sont essentiellement ceux à spectre étroit, Gram+ le plus souvent. Leur administration entraîne la destruction de la flore digestive prédominante, d’où une rupture de l’effet de barrière qui permet à certaines espèces bactériennes, normalement minoritaires, de proliférer. Certaines de ces espèces, notamment les clostridies et E. coli, synthétisent des toxines qui peuvent provoquer un choc toxique grave. L’équilibre intestinal étant modifié, une augmentation du pH cæcal est constatée, ce qui favorise la multiplication des coccidies [11, 12, 13, 17].

Certains facteurs de risque aggravent la toxicité des antibiotiques (voir le TABLEAU “Principaux antibiotiques déconseillés chez les rongeurs et le lapin”) : utilisation concomitante d’anti-inflammatoires, alimentation, spectre de l’antibiotique considéré, dose, voie d’administration, âge, stress.

Les signes cliniques de l’intoxication surviennent généralement 24 à 48 heures après l’instauration de l’antibiothérapie. L’animal présente initialement une anorexie, puis une diarrhée s’installe. Le pelage est hérissé, une déshydratation marquée est rapidement observée, ainsi qu’une hypothermie. Un choc endotoxinique grave peut s’installer, qui conduit à la mort.

Le traitement est efficace s’il est mis en place rapidement et si l’animal n’est pas trop débilité : administration de pansements digestifs avec un antibiotique actif sur E. coli (par exemple, la néomycine) et sur les clostridies,ou des antibiotiques à large spectre. Des mesures de soutien doivent être instaurées (réhydratation et alimentation).

• La toxicité directe des antibiotiques est semblable à ce qui est décrit chez les chiens et chez les chats : ototoxicité des aminosides ; néphrotoxicité des aminosides, des polypeptidiques et des sulfamides ; atteinte des cartilages articulaires de l’animal en croissance lors de l’administration de quinolones (décrite chez le lapin en croissance avec des quinolones de première génération) ; hépatotoxicité des sulfamides et du métronidazole chez le chinchilla.

Comment s’exprime une intoxication par les plantes ?

1. Intoxication par les plantes

Les intoxications par les plantes sont parmi les plus fréquentes en raison de l’attirance marquée des rongeurs et du lapin pour les végétaux (PHOTO 2). Toutes les plantes peuvent entraîner des troubles digestifs par une action mécanique irritante, leur forte teneur en cellulose et le changement brutal d’alimentation [15, 16].

Ces troubles digestifs sont toutefois différents de ce qui est observé chez le chien et chez le chat. Les rongeurs et les lagomorphes de compagnie ne peuvent vomir et présentent plutôt du météorisme et des douleurs abdominales (qui se traduisent par une prostration et des grincements de dents), puis une diarrhée [15, 16].

Les plantes irritantes entraînent des stomatites d’autant plus graves dans ces espèces que la mastication est prolongée.

La toxicité de certaines plantes est discutée : il convient donc de s’abstenir d’en distribuer (voir le TABLEAU “Principales plantes toxiques chez les petits mammifères”).

2. Intoxication par des dérivés de plantes

• Les dérivés des plantes sont également à l’origine d’intoxications. L’intoxication au cannabis survient après une ingestion ou une inhalation. Chez le rat, des signes doses-dépendants sont observés quinze minutes après l’ingestion [20]. Des hypersécrétions, une dépression du système nerveux central (hypothermie et bradypnée) et une incoordination motrice sont notées. L’administration de charbon et de laxatif est indiquée. Un traitement conservateur doit être instauré en luttant notamment contre la diminution de la température corporelle.

• L’ingestion de cigarettes ou de mégots entraîne initialement une phase d’excitation (tachypnée et tachycardie), puis des signes semblables à l’intoxication par le cannabis. Des troubles cardiaques marqués sont également présents. L’administration de glycopyrrolate(2) permet de limiter la bradycardie et les hypersécrétions [15].

• L’appétence pour le chocolat est très forte. La toxicité des méthylxanthines est marquée chez les rongeurs et chez les lagomorphes, même si elle est moindre que chez le chien et chez le chat. Toutefois, la dose toxique de 200 mg/kg n’est jamais atteinte après ingestion. La possibilité de toxicité cumulative en raison des caractéristiques de la molécule et du transit digestif lent de ces animaux est évoquée.

L’atteinte est polysymptomatique avec des signes nerveux (nervosité, excitation, tremblements, convulsions, coma), digestifs (diarrhée, météorisme), cardiaques (tachycardie), respiratoires (tachypnée) et urinaires (polyurie, incontinence urinaire). Le pronostic est réservé. La mort survient entre six heures et trois jours après le repas, le plus souvent par collapsus cardiovasculaire. Des cas de mort subite, sans qu’aucun signe n’ait été observé, ont été décrits [23].

Quels sont les produits ménagers et les pesticides les plus toxiques ?

1. Produits ménagers

• Il existe une appétence notable des rongeurs omnivores pour l’éthylène glycol. Les possibilités d’exposition semblent toutefois faibles.

• L’intoxication par les allumettes (PHOTO 3) est suggérée par de nombreux auteurs [9]. Les rongeurs et le lapin pourraient être conduits à ronger les bâtonnets et à ingérer du chlorate de potassium. La symptomatologie serait semblable à celle décrite chez le chien et chez le chat : hémolyse, méthémoglobinémie, atteinte hépatique et insuffisance rénale aiguë à dose élevée.

2. Pesticides

• Le glyphosate est un herbicide réputé non toxique. Pourtant, la présentation commerciale Round Up® est à l’origine de symptômes après son ingestion. Ce serait la substance auxiliaire (POEA : poly-oxy-éthylène-amine) qui provoquerait une dyspnée et un jetage, puis un stress intense avec une diarrhée, une hyperthermie, une ataxie et des convulsions occasionnelles. L’administration de charbon puis de laxatifs permet de limiter la résorption du toxique [3].

• Les anticoagulants antivitaminiques K ont entraîné des intoxications à plusieurs reprises en Amérique du Nord [18]. Le temps de latence est plus court que chez le chien et le chat et l’issue est rapidement fatale. Le tableau clinique est évocateur : hémorragies (qu’il convient de ne pas confondre avec une chromodacryorrhée et une porphyrinurie physiologique, voir l’ENCADRÉ “Définitions”), fatigue, hypothermie, pâleur des muqueuses et troubles respiratoires. L’administration de vitamine K1 par voies intrarectale puis orale, associée à du nursing, est souvent suffisante(3). L’administration de vitamine K1 par voie intramusculaire est déconseillée lors d’intoxication aux anticoagulants car elle entraîne des hémorragies et des nécroses musculaires. Des chocs anaphylactiques ont également été rapportés chez les rongeurs après une administration sous-cutanée.

• L’ingestion de chloralose entraîne une intoxication semblable chez les rongeurs et chez le chat. Une dépression du système nerveux central et une hypothermie sont observées. Une ataxie a également été rapportée. Il n’existe pas de traitement spécifique, mais des mesures de soutien vital peuvent être mises en place avec plus ou moins de succès (anticonvulsivants et maintien de la température corporelle).

• Des intoxications par les pyréthrinoïdes et les organophosphorés ont été décrites après l’emploi de foggers ou de sprays insecticides dans la pièce où se trouvaient de petits mammifères [9]. Des intoxications sont également rapportées après les traitements antiparasitaires externes.

Lors d’utilisation de pyréthrinoïdes, les signes d’intoxication débutent trois à six heures après l’exposition : hypersécrétion, dépression de l’activité motrice et du système nerveux central, détresse respiratoire, convulsions tonocloniques et mort.

Les doses létales sont faibles mais rarement atteintes car les spécialités commerciales sont souvent peu concentrées. Un traitement éliminatoire à base de charbon et de laxatif est indiqué. La lutte contre les convulsions est réalisée grâce à l’administration de diazépam(1).

L’administration de sulfate d’atropine est indiquée pour diminuer les signes d’intoxication cholinergique à la même dose que chez le chien et le chat, renouvelable tous les quarts d’heure. Certains auteurs préconisent des doses d’atropine élevées : 10 mg/kg par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse, en justifiant ces posologies par l’existence des atropines estérases chez le lapin et chez le rat. Ces doses semblent toutefois trop élevées et nous préférons conseiller l’utilisation de glycopyrrolate(2) (Robinul®, à la dose de 0,01 à 0,02 mg/kg par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse) chez tous les rongeurs et le lapin.

• Les organophosphorés et les carbamates entraînent également des intoxications chez les rongeurs et les lagomorphes. Le tableau clinique est semblable à celui décrit chez le chien et chez le chat. Un lavage abondant du pelage est préconisé après une exposition cutanée. L’utilisation de charbon, de laxatifs, de glycopyrrolate(2) et de diazépam(1) est également indiquée.

• Des intoxications par le fipronil(2) sont fréquemment rapportées chez le lapin [6, 17]. Entre 1997 et 2003, 127 lapins traités ont fait l’objet d’une déclaration auprès des centres de pharmacovigilance vétérinaire. Dans 50 % des cas, la mortalité est avérée, mais il existe de nombreux cas dont l’issue est inconnue. Les effets indésirables s’expriment le plus souvent dans les 24 à 48 heures qui suivent l’utilisation du produit. Des signes nerveux sont fréquemment observés (épilepsie, ataxie, agitation, ébriété), ainsi qu’une anorexie et une léthargie. Les lapins jeunes et les races naines sont les plus sensibles (faible poids et système enzymatique immature). Dans les présentations en spray, l’isopropanol (excipient alcoolique) est à l’origine de signes d’intoxication, mais le surdosage en fipronil(2) (moins fréquemment incriminé) peut entraîner des convulsions. L’analyse biochimique montre une atteinte hépatique (augmentation des transaminases et phosphatases alcalines) chez les lapins intoxiqués. Le traitement semble illusoire et la mort survient en quelques jours.

La sensibilité des rongeurs étant mal connue, l’utilisation de cette molécule est déconseillée. Il convient de lui préférer les avermectines.

• Le lapin serait plus sensible que les rongeurs à l’amitraz(2). Cette molécule est parfois recommandée chez les rongeurs malgré son faible indice thérapeutique, comme dans le cas de la démodécie du hamster. L’amitraz(2) est un composé très volatil. Un traitement entraîne systématiquement des expositions respiratoire et cutanée auxquelles va s’ajouter, lors du séchage, une exposition orale via le toilettage des animaux. Le risque toxique est donc élevé. L’intoxication est caractérisée par des signes α2-sympathomimétiques : hyperglycémie, polyurie, troubles neurosédatifs et cardiovasculaires (hypotension, bradycardie), ralentissement du transit digestif, météorisme et hypothermie. Un traitement antidotique existe : atipamézole(2) (Antisédan® à la dose de 1 mg/kg par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse), puis yohimbine(1) (Yohimbine Houdé® à la dose de 0,5 à 1 mg/kg/j par voie orale).

Quels sont les vitamines et les minéraux toxiques ?

• Dans les aliments mélangés du commerce, les animaux sélectionnent certaines graines qu’ils consomment exclusivement, ce qui conduit à des déséquilibres vitaminiques et minéraux, concernant notamment les vitamines A et D et le calcium [10, 11, 15].

• L’intoxication au plomb est bien décrite, mais peu fréquente aujourd’hui avec la modernisation des habitats [14, 19]. Une diarrhée accompagnée de douleurs abdominales et de léthargie est observée, et des modifications neurologiques sont également présentes (hyperesthésie, contractures musculaires et convulsions). La détermination de la plombémie est possible. L’administration d’EDTA calcique(1) est recommandée, comme chez le chien et chez le chat. Il convient également d’éliminer le plomb présent dans le tube digestif en administrant de la craie ou de la résine de cholestyramine par voie orale.

• Des cas d’intoxication au cuivre ont été décrits chez des lapins soumis à une ration alimentaire équilibrée mais qui présentent une sensibilité individuelle, semblable à celle décrite chez le bedlington terrier [22].

Les intoxications sont à l’origine de symptômes peu spécifiques chez les rongeurs et les lapins. Il est difficile pour le praticien de les identifier en l’absence de commémoratifs évocateurs. Une meilleure connaissance des principaux dangers toxiques permet d’informer correctement les propriétaires sur les dangers éventuels encourus par leur animal et de prescrire à bon escient des molécules efficaces.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Médicament vétérinaire hors RCP.

  • (3) Voir l’article “Conduite à tenir lors d’intoxication chez les rongeurs et le lapin de compagnie”, des mêmes auteurs, à paraître. Point Vét. 2006 ; 263.

Particularités physiologiques des rongeurset des lagomorphes de compagnie

Le poids moyen des rongeurs et des lagomorphes de compagnie est compris entre quelques dizaines et quelques centaines de grammes (un peu plus pour le lapin). Le rapport surface sur volume est donc élevé et une exposition cutanée peut être plus rapidement à l’origine d’une intoxication.

Ces animaux se caractérisent par une faible ouverture de la cavité buccale.

Il existe une forte appétence pour les composés huileux chez les rongeurs omnivores, substances qui augmentent la résorption orale du toxique.

Les comportements de toilettage et la coprophagie (pratiquée par tous les rongeurs sauf la gerbille, chez laquelle elle ne serait pas physiologique si la ration est équilibrée) [5] ou la cæcotrophie (lapin) augmentent la résorption orale du toxique.

Le transit digestif est long et l’équilibre de la flore bactérienne est fragile.

La flore digestive est spécifique et développée.

En raison de la petite taille de ces animaux, les taux métaboliques sont élevés. Le toxique résorbé est plus donc rapidement métabolisé. Les temps de latence et les durées d’évolution des signes cliniques sont ainsi souvent inférieurs à ce qui est observé chez le chien et chez le chat. Les posologies des médicaments employés sont de ce fait souvent plus élevées.

Points forts

Les rongeurs et le lapin manifestent une attirance marquée pour les plantes, ce qui les conduit à une exposition orale, cutanée et oculaire lors d’intoxication végétale.

L’exposition au toxique est plus rapidement dangereuse que chez le chien et le chat car le rapport surface sur volume est plus élevé et la dose ingérée atteint plus rapidement des seuils toxiques.

Les symptômes locaux après contact avec l’agent toxique sont semblables à ceux observés chez le chien et chez le chat. En revanche, les manifestations systémiques après ingestion du toxique sont souvent différentes.

L’administration de vitamine K1 par voie intramusculaire est déconseillée lors d’intoxication aux anticoagulants car elle entraîne des hémorragies et des nécroses musculaires. Il convient de préférer une administration intrarectale.

Définitions

Chromodacryorrhée : sécrétion physiologique de pigments rouge-bruns par la glande de Harder, pouvant être confondue avec des pertes sanguines au niveau nasal et oculaire. Décrit chez la gerbille, le hamster, la souris, le rat et le lapin.

Porphyrinurie : émission de pigments porphyriques chez le lapin entraînant une coloration rouge-brun des urines.

Un examen au microscope des sécrétions confirme l’absence d’hématies. Ces pigments sont également fluorescents lors d’observation à la lampe de Wood.

Attention

Les études de toxicité médicamenteuse ou les accidents rapportés correspondent à des situations particulières, non généralisables. Les animaux utilisés en expérimentation sont souvent très jeunes et leur système digestif immature est alors plus sensible aux proliférations bactériennes. L’alimentation distribuée dans les protocoles peut aussi être inadaptée et constituer ainsi un facteur qui favorise l’émergence d’une entérotoxémie d’origine iatrogène.

C’est pourquoi des substances identifiées comme toxiques à la suite d’expériences particulières peuvent être employées en pratique courante sans provoquer systématiquement des troubles.

  • 6 - Commission nationale de pharmacovigilance vétérinaire. « Étude des effets indésirables observés à la suite du traitement des lapins avec des spécialités à base de fibroïne ». Rapport d’expertise de pharmacovigilance relatif à l’AVIS CNPV – 04 du 15/6/2004. Commission du 15 juin 2004 : 10p.
  • 7 - Delanoue A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antalgiques mineurs chez les rongeurs et les lagomorphes : perspectives d’utilisation clinique sur la base de données bibliographiques et expérimentales. Thèse Méd. Vét. Alfort, n° 12. 1999 : 108p.
  • 8 - Doerning BJ, Brammer DW, Chrisp CE et coll. Nephrotoxicity of tiletamine in new zealand white rabbits. Lab. Anim. Sci. 1992 ; 42(3) : 267-269.
  • 10 - Frater JL. Hyperostotic polyarthropathy in a rabbit – a suspected case of chronic hypervitaminosis A from diet of carrots. Aust. Vet. J. 2001 ; 79(9) : 608-611.
  • 15 - Linsart A. Conduite diagnostique et thérapeutique des principales intoxications chez les Rongeurs, le Lapin et le Furet. Thèse Méd. Vét. Nantes, n° 41. 2005 : 364p.
  • 16 - Masson L. Intoxications par les plantes et produits d’origine végétale chez les animaux de compagnie. Thèse Méd. Vét. Alfort, n° 84. 1999 : 287p.
  • 17 - Rebaud F. Thérapeutique antiparasitaire et anti-infectieuse chez les Rongeurs et les Lagomorphes de compagnie. Réponse aux principales questions des praticiens enregistrées au CNITV. Thèse Méd. Vét. Lyon, n° 100. 2002 : 265p.
  • 18 - Richardson JA, Gwaltney-Brant SM. Tips for treating anticoagulant rodenticide toxicity in small mammals. Exotic DVM. 2002 ; 4(1) : 5.

PHOTO 1. Les médicaments sont à l’origine de la plupart des intoxications chez les rongeurs et le lapin de compagnie.

PHOTO 2. Les intoxications par les plantes sont parmi les plus fréquentes chez les rongeurs et le lapin de compagnie.

PHOTO 3. Une intoxication par les allumettes peut survenir si l’animal ronge les bâtonnets et ingère du chlorate de potassium.

Principaux antibiotiques déconseillés chez les rongeurs et le lapin

DHS : Di-hydro-streptomycine. D’après [11, 12, 13, 15].

Principales plantes toxiques chez les petits mammifères

O : plante ornementale ; C : plante culinaire ; E : plante d'extérieur.D'après [15, 16].