Le point Vétérinaire n° 264 du 01/04/2006
 

VIROSES AVIAIRES RÉGLEMENTÉES

Se former

CONDUITE À TENIR

Samuel Boucher*, Xavier Chatenet**


*Labovet Conseil (Réseau Cristal)
BP 539
85505 Les Herbiers Cedex
**Labovet Conseil (Réseau Cristal)
BP 539
85505 Les Herbiers Cedex

Dans les formes faiblement comme hautement pathogènes de la grippe aviaire, le diagnostic clinique ne peut être que présomptif et les lésions sont peu spécifiques. L’amplification génique accélère le diagnostic différentiel.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : suspecter l’influenza

Contexte épidémiologique

• Hautement pathogène (IAHP) : mortalité élevée, peu de signes cliniques

• Faiblement pathogène (IAFP) : signes respiratoires marqués et, parfois, diarrhée, amaigrissement, sinusite infra-orbitaire. Jusqu’à 50 % de mortalité. Parfois asymptomatique

Étape 2 : rechercher les lésions associées

• IAHP = peu spécifiques

• IAFP = surinfections bactériennes : sinusites, trachéites, aérosacculite, etc.

Étape 3 : envisager les autres causes possibles

Newcastle, autres encéphalites, LTI, choléra

Étape 4 : examens complémentaires

• Isolement viral sur œufs embryonnés, test d’hémagglutination, inhibition de l’hémagglutination pour typage, inoculation au poussin

• Q-PCR en routine

• Elisa à déconseiller

• Sérologie : lors d’enquêtes, plutôt IAFP

Le diagnostic clinique de l’influenza aviaire, appelée parfois grippe aviaire (voire grippe du poulet, appellation qui prête à confusion dans la société civile), n’est pas facile à établir. En effet, il n'existe pas de symptôme pathognomonique et le temps d’incubation va de quelques heures à presque deux semaines dans des cas extrêmes, selon les souches virales et l’espèce contaminée. Dans les régions du monde où une épizootie s’est déclarée, la suspicion est parfois forte, et le diagnostic clinique, s’il n’offre pas de certitude, peut néanmoins être établi et vérifié ultérieurement au laboratoire. En revanche, dans les zones comme la France, où les cas d’influenza aviaire sont rares en routine, la simple suspicion clinique est insuffisante. Le diagnostic différentiel est difficile. Les examens de laboratoire sont alors nécessaires pour effectuer un diagnostic de certitude, et déterminer si la souche est faiblement ou hautement pathogène.

Première étape : suspecter l’influenza

Les formes d’influenza aviaire dues à des virus dits “hautement pathogènes”(IAHP, encore appelée peste aviaire) se distinguent cliniquement de formes dues à des virus faiblement pathogènes (IAFP).

1. Tableaux cliniques d’IAHP

La forme hautement pathogène est la plus caractéristique de la maladie. Le taux de mortalité est élevé, proche de 100 % (voir la PHOTO 1 et la FIGURE “Exemple de courbe de mortalité qui évoque l’IAHP” et le TABLEAU “Taux de mortalité : critère d’alerte pour l’IAHP”), avec peu ou pas de symptômes. Les oiseaux, alors en phase de virémie, n’ont souvent pas le temps de présenter des signes cliniques.

Lorsque la maladie est moins aiguë, une nette apathie est parfois observée : les oiseaux se mettent en boule, ne bougent plus ou leur activité diminue nettement (PHOTOS 2A ET 2B). Leur consommation d’eau et d’aliment chute, parfois de plus de 50 % en quelques jours. Les pontes s’arrêtent. Parallèlement, comme lors de paramyxoviroses (maladie de Newcastle), des signes nerveux apparaissent : tremblements de la tête et du cou, torticolis, opisthotonos, démarches anormales.

Le virus est présent dans tous les organes. Des signes cutanés nets peuvent, par exemple, être observés : œdème, congestion, hémorragie, nécrose de la crête et des barbillons (PHOTOS 3A, 3B ET 3C), voire des pattes (PHOTOS 4A ET 4B).

Les signes respiratoires sont plus souvent retrouvés dans les formes faiblement pathogènes de la maladie.

2. Tableaux cliniques d’IAFP

La forme faiblement pathogène de l'influenza aviaire peut rester asymptomatique chez les oiseaux réservoirs, sauvages ou domestiques. Toutefois, quelques symptômes sont le plus souvent observés. Les oiseaux atteints se mettent en boule, ne s’alimentent, ne boivent et ne pondent plus. Une atteinte sévère des voies respiratoires est observée, avec un jetage, un épiphora, des râles, une toux, des éternuements et parfois une diarrhée. Lorsque la maladie perdure, les animaux maigrissent et présentent des sinusites infra-orbitaires. La mortalité peut atteindre 30 à 50 % en fonction de la nature des surinfections bactériennes. L’expression “faiblement pathogène” est donc parfois inadaptée car les oiseaux présentent le plus souvent des symptômes respiratoires secondaires.

Deuxième étape : rechercher les lésions associées

Dans les cas d’influenza hautement pathogène, l’autopsie permet de mettre en évidence des lésions systémiques, associées aux signes d’une large diffusion tissulaire du virus.

Dans le cas d’influenza faiblement pathogène, ce sont les signes d’une maladie de l’appareil respiratoire qui sont recherchés.

1. Lésions d’IAHP

Peu de lésions macroscopiques spécifiques sont observées lors d’IAHP. Dans certains cas où des morts brutales sont rapportées, les lésions macroscopiques peuvent être introuvables, tant l’évolution a été rapide. Toutefois, dans la grande majorité des cas, les voies respiratoires sont congestionnées, voire hémorragiques pour les sous-types viraux H7 ou H5 hautement pathogènes (PHOTOS 5A, 5B et 5C). Des foyers nécrotiques sont parfois observés sur le foie, les reins, la rate lors d’infection expérimentale et d’examen nécropsique réalisés dans un contexte d’épizootie. La crête est cyanosée ou œdématiée. Les pattes sont congestionnées et présentent parfois des hémorragies. Des pétéchies ou des suffusions hémorragiques apparaissent sur les séreuses, le myocarde et le pancréas (PHOTOS 6A, 6B, 6C ET 6D).

2. Lésions d’IAFP

Les oiseaux atteints par les formes faiblement pathogènes présentent souvent une surinfection bactérienne à Escherichia coli, ou à Pasteurella spp. Des sinusites sont alors observées, qui peuvent être catarrhales, fibrineuses ou sérofibrineuses, mucopurulentes, voire caséeuses. La trachée est œdématiée et contient parfois un exsudat séreux à caséeux, ce qui oriente la suspicion sans être pathognomonique. Les sacs aériens présentent une inflammation, avec un exsudat fibrineux ou caséeux. Le sous-type H6 peut provoquer des lésions de pneumonie (PHOTOS 7A, 7B ET 7C). La cavité générale est le siège d’une péritonite catarrhale ou fibrineuse. L’intestin et les cæcums présentent une entéro-typhlite catarrhale ou fibrineuse. Chez les femelles pondeuses, des exsudats sont observés sur les oviductes.

Les lésions ne sont donc pas pathognomoniques. Lors de l’infection par un virus influenza hautement pathogène, un œdème, une hyperhémie, une hémorragie et des foyers de nécrose sont observés dans tous les tissus, comme lors de maladie à virus à tropisme large (pantrope).

Des lésions d’encéphalite caractérisées microscopiquement par des manchons lymphocytaires périvasculaires peuvent être mises en évidence, mais la recherche histopathologique (microscopique) n’est pas un examen de choix dans le diagnostic de l’influenza.

Troisième étape : envisager les autres causes possibles

Lors de suspicion clinique d’IAHP, après avoir écarté les accidents d’élevage et les intoxications, une attention particulière doit être portée aux maladies nerveuses.

Lors d’IAFP, les surinfections par des bactéries, parfois par des mycoplasmes, sont fréquentes, ce qui ne facilite pas le diagnostic. Un taux de mortalité élevé par rapport à une infection bactérienne où l’influenza n’intervient pas alerte le clinicien. Il convient ensuite d'envisager les différentes maladies de l’appareil respiratoire qui entraînent aussi un taux de mortalité élevé (voir le TABLEAU “Diagnostic différentiel de l’influenza aviaire”).

1. Distinction IAHP/Newcastle

La forme vélogène de la maladie de Newcastle (PHOTO 8), encore appelée pseudo-peste aviaire, peut se confondre avec l’IAHP. Cette hypothèse diagnostique est écartée si les oiseaux sont vaccinés contre la maladie de Newcastle, mais ce n’est pas toujours le cas en France métropolitaine chez toutes les espèces de volailles ou d’oiseaux.

Les analyses de laboratoire permettent de distinguer les deux maladies.

2. Autres causes d’encéphalite

• L’encéphalomyélite infectieuse aviaire qui entraîne des tremblements et des morts chez des poussins de quelques semaines est diagnostiquée par un examen histologique des tissus encéphalique (lésions de gliose quasi pathognomoniques) et digestif (petits foyers blancs d’infiltrations lymphocytaires sur le gésier des poussins atteints). L’âge des animaux atteints est un élément déterminant du diagnostic différentiel.

• L’encéphalomalacie de nutrition est une maladie rare désormais. Elle est due à une carence en vitamine E et en sélénium (diagnostic par histologie des fibres musculaires).

• Des encéphalites bactériennes, responsables de troubles nerveux, peuvent aussi prêter à confusion, en particulier celles à Riemerella anatipestifer (dinde, canard), les méningites à Streptococcus bovis (canard, oie) et certaines formes de listériose, voire des formes particulières d’infection des tissus crâniens à Ornithobactérium sp. chez la dinde ou le gibier à plume (faisan, perdrix) (PHOTOS 9A et 9B). L’évolution clinique et un examen bactériologique approprié permettent de faire la distinction.

3. Autres maladies respiratoires

• La laryngotrachéite infectieuse (LTI) induit des lésions hémorragiques qui obstruent la trachée, ce qui entraîne une mortalité élevée en peu de temps (comme lors d’IAHP), mais aussi des troubles respiratoires marqués, avec une dyspnée, une toux intense, une hémoptysie et, parfois, des sinusites infra-orbitaires qui peuvent être confondues avec l’IAFP (PHOTO 10). L’examen histologique met en évidence des lésions trachéales (inflammation et inclusions intranucléaires éosinophiles dans les cellules épithéliales).

• Certaines formes aiguës de métapneumoviroses associées à des surinfections bactériennes peuvent aussi être confondues avec l’IAFP. Elles sont responsables de syndromes fébriles, avec une prostration, une baisse des consommations d’eau et d’aliment et une sinusite infra-orbitaire caséeuse sans lésions de l’appareil respiratoire profond.

• Chez le gibier à plume ou chez la dinde, les formes suraiguës d’infection à Mycoplasma gallisepticum peuvent évoquer l’IAFP (PHOTOS 11A et 11B).

Enfin, la variole diphtérique et les trachéites à coronavirus (bronchite infectieuse) dits “variants” (type CR88 ou 4/91) sont des agents responsables de lésions trachéales également parfois confondues avec celles de l’IAFP, mais, pour un opérateur habitué, leur aspect diffère.

4. Distinction entre IAHP/IAFP et choléra

Comme d’autres septicémies bactériennes, la forme aiguë de la pasteurellose aviaire (“choléra”) provoque une mortalité élevée et des lésions de septicémie qui peuvent être confondues avec celles de la peste aviaire. L’examen bactériologique permet alors d’établir le diagnostic.

Quatrième étape : examens complémentaires

Le diagnostic de la grippe aviaire nécessite à la fois l’isolement, l’identification et la caractérisation du virus.

Le diagnostic indirect par sérologie reste possible, mais il n’est pas adapté à la détection rapide de l’IAHP, ni à la caractérisation du pathotype du virus en cause.

1. Prélèvements

Le diagnostic de l’IAHP ou la recherche du portage sain d’un virus faiblement pathogène s’effectuent sur un prélèvement trachéal ou cloacal. Pour une suspicion d’IAFP, un écouvillon (de préférence avec un milieu de transport de type Virocult®) est frotté sur la muqueuse de ces organes, lieux de réplication du virus (PHOTO 12). Pour l’IAHP, un prélèvement d’organe convient mieux. Il doit être réalisé chez des animaux moribonds euthanasiés ou sur des cadavres frais car l’autolyse des organes et les températures élevées sont défavorables à la résistance du virus dans les organes. Les prélèvements sont conservés à 4 °C s’ils peuvent être traités dans les 48 heures ou congelés à - 70 °C ou, éventuellement, rapidement à - 20 °C, ce qui permet de les conserver environ deux mois (un appareil habituel ne procure pas la puissance de congélation nécessaire).

2. Isolement du virus

La cavité allantoïdienne d’œufs embryonnés est inoculée avec 0,1 à 0,2 ml de liquide de prélèvement (suspension réalisée à partir du prélèvement d’organe pour l’IAHP). Pour augmenter les chances de croissance du virus dans l’œuf, il est également possible d’inoculer l’amnios. Les œufs sont mirés tous les jours pour repérer la souffrance ou la mortalité embryonnaire. La mort des embryons 24 heures après l’inoculation est généralement due à des bactéries. Le virus influenza peut, en revanche, tuer l’embryon en 48 heures, mais pas systématiquement. Le liquide allantoïdien est récupéré à ce stade. Les capacités d’hémagglutination virale de ce liquide (qui caractérise les Orthomyxovirus mais aussi les Paramyxovirus de la maladie de Newcastle, notamment) sont recherchées sur des érythrocytes de poulet (PHOTO 13). La réglementation impose d’effectuer trois passages sur œuf afin d’éviter les faux négatifs. L’observation d’une hémagglutination ne permet pas de conclure, car plusieurs virus - dont les Paramyxovirus - présentent cette propriété.

Le liquide allantoïdien recueilli est alors testé. L’inhibition de l’hémagglutination est recherchée avec un antisérum de Paramyxovirus type-1 et des antisérums d’hémagglutinines de différents virus influenza, notamment H5 et H7. Le Laboratoire national de référence (LNR) de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa Ploufragan) identifie précisément le virus grâce à une batterie de 16 antisérums d’hémagglutinines (HA) et de 9 antisérums de neuraminidases (NA).

3. Détermination de la virulence : élément central du diagnostic

La virulence du virus isolé (hautement pathogène ou non) est déterminée par son inoculation intraveineuse chez des poussins âgés de six à huit semaines. Selon la rapidité de survenue de la mort, un indice de pathogénicité intraveineux (IPIV) est attribué sur une échelle de 0 à 3. Un virus isolé est classé comme hautement pathogène s’il s’agit d’un type A ayant un IPIV > 1,2 ou d’un type A de sous-type H5 ou H7, et si le séquençage des nucléotides au niveau du site de clivage de l’hémagglutinine correspond à celui d’une souche hautement pathogène.

4. PCR : désormais en routine

Par amplification spécifique d’une séquence de gène du virus influenza, il est possible d’obtenir une quantité de matériel génétique “visualisable”. La PCR (polymerase chain reaction) est extrêmement spécifique et sensible. Actuellement, la PCR en temps réel est également disponible pour le diagnostic de l’influenza aviaire. Elle permet une quantification de la charge virale. La rapidité de mise en œuvre et d’obtention des résultats avec ces techniques présente un grand intérêt pour la gestion de ces maladies hautement contagieuses. Un diagnostic différentiel rapide est en particulier possible. En situation de crise sanitaire, comme lors de l’épisode de maladie de Newcastle de l’été 2005 ou dans le contexte d’alerte actuel, ces outils sont d’une aide précieuse.

Ces techniques sont aujourd’hui réalisées en routine en France dans six laboratoires départementaux, sous le contrôle du LNR(1). L’inoculation d’œufs embryonnés classique, qui est la méthode de référence, reste pratiquée en parallèle. Elle n’est en revanche mise en œuvre qu’au LNR de Ploufragan. Les techniques PCR permettent non seulement de caractériser le pouvoir pathogène du virus, mais aussi de déterminer sa phylogénie, ce qui est d’un grand intérêt épidémiologique. Le virus est en effet connu pour ses grandes capacités de variation et il est intéressant de retracer l’origine d’un virus influenza aviaire lors d’une épizootie donnée, pour anticiper notamment sur les risques futurs.

5. Identification rapide Elisa : à déconseiller

Des techniques immuno-enzymatiques “Elisa antigène” détectent aujourd’hui l’antigène viral de l’influenza aviaire en quelques minutes. Elles ne permettent toutefois pas l’identification précise du virus, indispensable pour déterminer le sous-type et le pouvoir pathogène, et prendre les mesures prophylactiques adaptées. Le risque de faux négatifs n’est pas non plus négligeable. L’utilisation de ces kits rapides est donc à déconseiller, car ces maladies sont assorties de mesures de police sanitaire lourdes et impliquent une prise de responsabilité non négligeable de la part du vétérinaire.

6. Sérologie : diagnostic indirect

La sérologie est plus utile dans les formes d’IAFP et dans le cadre d’enquêtes. Elle doit, dans tous les cas, faire l’objet d’un contrôle de l’État.

En pratique, des prises de sang accompagnent systématiquement les prélèvements d’organes. La séroconversion s’effectue en quelques jours. La suspicion clinique peut ainsi être renforcée par une immunodiffusion en gélose (IDG) positive.

L’IDG détecte les anticorps contre tout sous-type d’influenza A (anticorps antiprotéine de matrice et anti-NP. Seule l’inhibition de l’hémagglutination (IHA) permet de déterminer le sous-type HA.

Des tests Elisa sont également disponibles pour détecter des virus influenza de type A. Ils sont intéressants dans le contexte d’une enquête épidémiologique, mais seuls les tests IDG et IHA sont reconnus réglementairement.

Il existe une grande variabilité dans la réponse immunitaire entre les différentes espèces aviaires. Ainsi, les anticorps sont relativement faciles à détecter chez les dindes et chez les faisans (bonne sensibilité des techniques sérologiques). En revanche, chez le canard, seule l’IHA est utilisable.

Malgré les avancées réalisées dans le domaine des tests de laboratoire, le diagnostic de l’influenza aviaire reste difficile à établir. Une suspicion clinique, pas toujours forte, doit toujours être confirmée par un laboratoire habilité (Ploufragan), l’ensemble de la procédure étant strictement encadré réglementairement (voir l’ENCADRÉ “Dispositif réglementaire de confirmation lors de suspicion d’influenza”).

Dispositif réglementaire de confirmation lors de suspicion d’influenza

Lors de suspicion d’IAHP (souvent après une autopsie, mais parfois avant dans un contexte épidémiologique à risque), la déclaration de celle-ci est obligatoire. Le praticien ne décide alors plus rien, l’initiative revient à la Direction des services vétérinaires locaux (DSV).

La DSV gère les prélèvements en liaison avec un laboratoire agréé et/ou le Laboratoire national de référence (LNR, Afssa Ploufragan).

Si le résultat du test d’inhibition de l’hémagglutination (IHA) réalisé par le laboratoire agréé est positif, des analyses de caractérisation du virus sont entreprises au LNR (détermination de la séquence du sous-type HA en premier lieu).

La PCR quantitative en temps réel (Q-PCR) est incontournable actuellement : en 48 heures, elle permet de déterminer si le virus est un influenza, s’il s’agit d’un H5 ou d’un H7, s’il est hautement pathogène ou s’il est apparenté à la lignée H5N1 asiatique.

En savoir plus

- Balloy D. Influenza, le point de vue des praticiens. Bull. GTV 2005. Sous presse.

- Brugère Picoux J. Le point sur l’influenza aviaire. La Dépêche Vét. 2005;suppl. tech. n°97:27p.

- Center of diseases control. Concept and procedures for laboratory bases influenza surveillance. Ed. Center for diseases control, United States department of health and human services, Washington. 1982.

- Easterday BC, Hinshaw VS, Halvorson DA. Influenza. In : Diseases of poultry, 10th ed. Ed. Calnek BW. 1997:583-605.

- Ganière JP. Influenza aviaire (peste aviaire). Dans : Maladies réputées contagieuses. Ed. ENV de Nantes. 2002.

- Meulemans G. Les infections à Orthomyxovirus. Dans : Brugère-Picoux J, Amer S. Manuel de pathologie aviaire. Ed. Chaire de patholologie médicale Bétail, ENV d’Alfort, Maisons-Alfort. 1992:107-112.

- Palmer DF, Dowdle WR, Coleman MT et coll. Advanced laboratory technicals for immunological diagnostic. United States department of health, procedural guide “Education and welfare immunology”. Ed. Center for diseases control, Atlanta. 1975;series n°6.

- Woolcock PR, Cardona CJ. Commercial immunoassay kits for the detection of influenza virus type A : evaluation of their use with poultry. Avian Diseases. 2005;49:477-481.

PHOTO 1. Signe d’alerte d’IAHP. La mortalité est brutale.

PHOTO 10. Diagnostic différentiel : laryngotrachéite infectieuse (LTI). La LTI (ici chez le poulet) peut être confondue avec l’IAHP (obstruction trachéale par du sang : mortalité élevée) ou faiblement pathogène (signes et lésions respiratoires marqués).

Exemple de courbe de mortalité qui évoque l’IAHP

Lors d’IAHP, la mortalité est forte et en progression (ici, nombre quotidien de morts dans un lot de 1 000 poulets). Source : DGAL

PHOTO 11A. Diagnostic différentiel : Mycoplasma gallisepticum. Chez le gibier à plume ou chez la dinde, les formes suraiguës d’infection par Mycoplasma gallisepticum peuvent évoquer l’IAFP. Sinusite due à M. gallisepticum chez une poule pictave (PHOTO 11A) et chez une perdrix grise (PHOTO 11B).

PHOTO 11B. Diagnostic différentiel : Mycoplasma gallisepticum. Chez le gibier à plume ou chez la dinde, les formes suraiguës d’infection par Mycoplasma gallisepticum peuvent évoquer l’IAFP. Sinusite due à M. gallisepticum chez une poule pictave (PHOTO 11A) et chez une perdrix grise (PHOTO 11B).

PHOTO 12. Le prélèvement est réalisé sur les muqueuses trachéales et/ou cloacales, avec un écouvillon conservé de préférence dans un milieu de transport adapté (Virocult®).

PHOTO 13. Test d’hémagglutination. L’hémagglutination virale recherchée dans le cadre du diagnostic “traditionnel” d’influenza caractérise les Orthomyxovirus mais aussi les Paramyxovirus (Newcastle). La PCR est plus sensible et plus spécifique.

PHOTO 2A. Signes cliniques lors d’IAHP. Les animaux adoptent parfois des postures anormales, souvent une attitude en boule (PHOTO 2A) ou prostrée (PHOTO 2B).

PHOTO 2B. Signes cliniques lors d’IAHP. Les animaux adoptent parfois des postures anormales, souvent une attitude en boule (PHOTO 2A) ou prostrée (PHOTO 2B).

PHOTO 3A. Signes cutanés sur la tête lors d’IAHP. Un œdème en région péri-orbitaire est parfois observé (PHOTO 3A). La crête est flasque (PHOTO 3B), pâle, congestionnée, voire nécrosée (PHOTO 3C).

PHOTO 3B. Signes cutanés sur la tête lors d’IAHP. Un œdème en région péri-orbitaire est parfois observé (PHOTO 3A). La crête est flasque (PHOTO 3B), pâle, congestionnée, voire nécrosée (PHOTO 3C).

PHOTO 3C. Signes cutanés sur la tête lors d’IAHP. Un œdème en région péri-orbitaire est parfois observé (PHOTO 3A). La crête est flasque (PHOTO 3B), pâle, congestionnée, voire nécrosée (PHOTO 3C).

PHOTO 4A. Signes cutanés sur les membres lors d’IAHP. Des hémorragies dans la zone des jarrets sont évocatrices.

PHOTO 4B. Signes cutanés sur les membres lors d’IAHP. Des hémorragies dans la zone des jarrets sont évocatrices.

PHOTO 5A. Lésions respiratoires lors d’IAHP. Celles-ci sont peu spécifiques. Les trachéites hémorragiques (PHOTO 5A) ou catarrhales (PHOTO 5B) parfois observées évoquent les lésions de la laryngo­trachéite infectieuse.

PHOTO 5B. Lésions respiratoires lors d’IAHP. Celles-ci sont peu spécifiques. Les trachéites hémorragiques (PHOTO 5A) ou catarrhales (PHOTO 5B) parfois observées évoquent les lésions de la laryngo­trachéite infectieuse.

PHOTO 6A. Lésions viscérales lors d’IAHP. Outre les lésions de congestion ou de nécrose, des hémorragies franches peuvent être observées (en zone péri­cardique, PHOTO 6A), ou bien des pétéchies ou suffusions hémorragiques (dans la graisse abdominale, PHOTO 6B).

PHOTO 6B. Lésions viscérales lors d’IAHP. Outre les lésions de congestion ou de nécrose, des hémorragies franches peuvent être observées (en zone péri­cardique, PHOTO 6A), ou bien des pétéchies ou suffusions hémorragiques (dans la graisse abdominale, PHOTO 6B).

PHOTO 7A. Lésions d’influenza faiblement pathogène (H6). Une trachéite, une aérostatique ou une pneumonie peuvent être observées en raison des surinfections, parfois si marquées que l’expression “faiblement pathogène” semble inadaptée.

PHOTO 7B. Lésions d’influenza faiblement pathogène (H6). Une trachéite, une aérostatique ou une pneumonie peuvent être observées en raison des surinfections, parfois si marquées que l’expression “faiblement pathogène” semble inadaptée.

PHOTO 7C. Lésions d’influenza faiblement pathogène (H6). Une trachéite, une aérostatique ou une pneumonie peuvent être observées en raison des surinfections, parfois si marquées que l’expression “faiblement pathogène” semble inadaptée.

PHOTO 8. Diagnostic différentiel : paramyxovirose. Lors de forme vélogène de la maladie de Newcastle (la photo présente une forme rare chez un pigeon), des signes nerveux peuvent être mis en évidence, comme lors d’influenza aviaire.

PHOTO 9A. Diagnostic différentiel : encéphalite bactérienne. Des infections bactériennes qui affectent notamment les tissus crâniens peuvent être confondues avec l’IAHP. PHOTO 9A. Méningite et ostéomyélite bactérienne chez une perdrix rouge.

PHOTO 9B. Diagnostic différentiel : encéphalite bactérienne. Des infections bactériennes qui affectent notamment les tissus crâniens peuvent être confondues avec l’IAHP. PHOTO 9B. Ornithobactérium sp. chez une dinde.

Taux de mortalité : critère d’alerte pour l’IAHP

Ce critère est fondamental pour une suspicion d’IAHP. Les canards et les oies se distinguent des autres par un seuil d’alerte plus bas de mortalité en un jour. Source : DGAL.

Diagnostic différentiel de l’influenza aviaire

Il convient surtout de distinguer les formes hautement pathogènes (IAHP) des autres causes d’encéphalite et de septicémie (examens de laboratoire). La distinction hautement pathogène/faiblement pathogène/autres affections respiratoires d’après les lésions observées n’est pas toujours évidente à faire (l’indice de mortalité doit alors être recherché). (1) Écarter d’abord les accidents d’élevage (chaleur, etc.) et les intoxications.