Le point Vétérinaire n° 263 du 01/03/2006
 

NEUROLOGIE DES PETITS RUMINANTS

Se former

COURS

Karim Adjou*, Nicolas Miche**, Jeanne Brugère-Picoux***


*Unité de pathologie du bétail,
ENV d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort Cedex
**6 av. de l’Onchères,
93240 Stains
***Unité de pathologie du bétail,
ENV d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort Cedex

Les troubles nerveux des ovins constituent souvent une épreuve diagnostique. Il est donc indispensable de disposer de critères fiables qui permettent une conduite diagnostique raisonnée.

Résumé

Les affections nerveuses du mouton constituent des motifs courants de consultation. Elles représentent un défi pour le praticien en raison des difficultés du diagnostic et de la fréquence des échecs thérapeutiques. Parmi les causes les plus fréquentes, des maladies virales, bactériennes, des déséquilibres nutritionnels ou métaboliques, mais aussi des affections parasitaires, des intoxications, des traumatismes ou des malformations congénitales sont rencontrés. Sur le terrain, le diagnostic est d’abord épidémiologique et clinique. Il peut éventuellement être thérapeutique, avec parfois un recours à des examens de laboratoire lorsqu’ils sont disponibles.

Les affections nerveuses des ovins peuvent avoir une origine variée : virale, bactérienne, parasitaire, métabolique, traumatique, etc. Le diagnostic précis de la maladie n’est pas toujours aisé à établir en raison de signes cliniques discrets et de conditions d’examen peu favorables à l’observation des signes nerveux. Le faible développement des moyens de diagnostic complémentaires est également un facteur limitant.

Affections congénitales

Certaines maladies héréditaires sont à l’origine de troubles neurologiques graves chez les agneaux. Quelques-unes sont rares (microcéphalie, anencéphalie totale), d’autres sont plus fréquemment décrites, comme l’atrophie cérébelleuse chez les moutons de races mérinos, corriedale, welsh, border leicester et charolais. Cette malformation provoque un syndrome appelé “Daft Lamb Disease” (maladie de l’agneau stupide) [5] dont les signes cliniques sont proches de ceux du “Dandy-Walker Syndrome”, qui est une hydrocéphalie avec hypoplasie cérébelleuse et qui touche les moutons de race suffolk (prédisposition génétique) [17]. Les agneaux, incapables de se tenir debout, meurent juste après la naissance. Les survivants développent un retard de croissance, des troubles locomoteurs (hypermétrie, parésie, strabisme, ataxie, tremblements) et une amaurose.

En outre, de nombreuses infections virales (pestivirose, blue-tongue, etc.), parasitaires (toxoplasmose, etc.), des carences nutritionnelles (Cu) et des intoxications, sont susceptibles d’entraîner des malformations des tissus nerveux fœtaux chez les brebis gestantes (hydrocéphalie, hydranencéphalie, etc.).

Maladie à prions : la tremblante

En France, la tremblante, la plus ancienne des encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles (ESST), est une maladie réputée légalement contagieuse (MRLC) depuis le 14 juin 1996. Elle est soumise à des mesures de police sanitaire strictes.

1. Étiologie

La nature exacte de l’agent infectieux responsable des ESST reste inconnue. Il s’agit d’un agent transmissible non conventionnel (ATNC) [9], communément appelé “prion” et reconnu comme une protéine infectieuse anormale. La maladie est provoquée par l’accumulation dans le cerveau de cette protéine anormale (PrPres ou PrPsc) isoforme d’une protéine cérébrale normale (PrPc). Dans les élevages atteints sous une forme endémique, l’incidence de la tremblante exprimée cliniquement chez le mouton est de l’ordre de 5 à 10 % de la production annuelle et 70 % des cas apparaissent à un âge compris entre deux et quatre ans [5].

2. Mode de transmission

Les voies naturelles de transmission de la tremblante ne sont pas toutes clairement identifiées. La transmission horizontale par contact ou par l’intermédiaire de l’environnement est aujourd’hui bien établie. La contamination semble s’effectuer par voie orale, mais une transmission maternelle ne peut être exclue. La transmission verticale in utero a été démontrée dans plusieurs cas, dont un cas français [7].

La génétique de l’hôte est également un facteur déterminant de la maladie. Le gène PrP, qui code la protéine PrP, conditionne la résistance ou la sensibilité à la tremblante ovine, et, probablement en partie, la durée d’incubation. La répartition des allèles étant variable selon les races, des prédispositions sont observées, comme chez le manech à tête rousse des Pyrénées, le suffolk ou le cheviot anglais [18].

3. Symptomatologie

Les symptômes chez les ovins apparaissent après une période d’incubation qui varie de dix mois à plusieurs années, avec une moyenne d’un à deux ans. Les signes cliniques peuvent être différents selon les individus et les souches d’ATNC.

Des troubles du comportement apparaissent initialement. Il s’agit d’anxiété, de perte de l’instinct grégaire, d’agressivité, de sensibilité au toucher, au bruit, à la lumière. Ils sont suivis de mouvements anormaux : tremblements, léchage excessif, mouvements anormaux des oreilles, des naseaux, ataxie avec une démarche raide ou sautillante, etc. Un prurit est souvent observé chez les moutons atteints, mais il n’est pas constant. Lorsqu’il se manifeste, les zones prurigineuses sont généralement symétriques et alopéciques (dos, flanc, croupe, etc.) (PHOTO 1). Des troubles neurovégétatifs sont parfois observés : ptyalisme et incontinence urinaire.

Après un lent amaigrissement et malgré un appétit conservé, la mort survient trois mois en moyenne après le début des symptômes.

4. Méthodes de diagnostic et mesures de lutte

• Plusieurs méthodes de diagnostic post-mortem permettent de mettre en évidence la présence de la protéine anormale PrPsc (Western blot, immunohistochimie, Elisa, etc.) et les lésions associées aux ESST. En France, le laboratoire national de référence pour les ESST animales est l’Afssa-Lyon.

L’utilisation des tests dits “rapides” (Bio-rad, Prionics, etc.) dans le dépistage de la tremblante a permis la découverte de cas, dits “atypiques”, d’animaux généralement âgés (entre sept et neuf ans), et qui ne présentent qu’une légère ataxie, voire une absence totale de symptômes [1, 10]. Mais, à l’heure actuelle, aucun test de diagnostic ante mortem n’existe en routine.

• En l’absence de traitement, la lutte contre la tremblante repose uniquement sur le contrôle des élevages. La stratégie d’assainissement combine des mesures de génotypage PrP et d’euthanasie sélective des animaux de génotype sensible. Dans les élevages indemnes, l’accent est mis sur la production de moutons génétiquement résistants.

Maladies virales

L’incidence des maladies virales est faible. Toutefois, certaines, par leur qualité de zoonose ou par leur gravité, sont à inclure dans le diagnostic différentiel.

1. La rage

La rage a une distribution mondiale. Seuls la Nouvelle-Zélande, l’Antarctique, le Royaume-Uni, l’Irlande et d’autres îles sont épargnés. La rage du renard est éradiquée en France depuis le 30 avril 2001.

La rage du mouton est exceptionnelle. Les symptômes apparaissent après une période d’incubation de deux semaines à plusieurs mois. Ils se manifestent sous la forme de troubles du comportement (excitation et agressivité), qui ont donné le nom de “rage furieuse” à la maladie. Les béliers montrent parfois une agressivité accompagnée de signes d’excitation sexuelle. Les autres symptômes sont une anorexie, un ténesme, des spasmes musculaires, un pousser au mur et une forte hyperthermie. La maladie évolue ensuite sous la forme d’une paralysie et d’une diminution de la sensibilité. La paralysie du pharynx s’accompagne de difficultés de déglutition qui se traduisent par un ptyalisme caractéristique. Une démarche raide, parfois “ébrieuse”, peut aussi être notée. La mort survient par paralysie des muscles respiratoires au plus tard une semaine après le début de la phase clinique.

La confirmation du diagnostic est réalisée par un laboratoire spécialisé auquel la tête de l’animal est envoyée.

2. La maladie d’Aujeszky, ou pseudo-rage

La maladie d’Aujeszky est rare chez les ovins. Elle est due à un herpèsvirus porcin de type 1 dont le porc est le réservoir. Dans les régions affectées, le taux de morbidité est très élevé chez le porc, alors que les ruminants ne sont atteints qu’occasionnellement [5].

L’infection des ovins se traduit par une encéphalite aiguë associée ou non à un prurit caractéristique (incoercible avec automutilation) qui évolue vers la mort en deux à trois jours. Le prurit est inconstant, mais très intense lorsqu’il est présent. Les animaux tentent de se soulager par tous les moyens, ce qui entraîne des lésions d’alopécie et d’ulcération. D’autres symptômes sont rencontrés : hyperthermie, anorexie, grincements de dents, polypnée, dyspnée, ataxie, tourner en cercle, fasciculations musculaires, ptyalisme, paralysie, convulsions et mort rapide [11]. Les guérisons sont exceptionnelles.

L’examen nécropsique révèle des lésions cutanées liées au prurit et une méningo-encéphalite non suppurée. Le diagnostic repose sur des facteurs épidémiologiques et cliniques. Une confirmation peut être obtenue par des examens virologiques et sérologiques.

En l’absence de traitement, seule la vaccination des suidés et les mesures de prophylaxie sanitaires sont envisageables. La vaccination des ruminants est possible, mais n’est pas justifiée économiquement en raison du petit nombre de cas observés. En France, la maladie d’Aujeszky est désormais éradiquée chez le porc domestique et la vaccination est interdite.

3. L’encéphalomyélite ovine, ou louping-ill

Le louping-ill est une maladie infectieuse virale (flavivirus), transmise par une piqûre de tique (Ixodes ricinus), qui se manifeste souvent sous une forme aiguë [6]. Elle peut affecter d’autres espèces animales (bovins, porcins, cervidés, homme, etc.), mais de manière beaucoup moins fréquente.

Les ovins contractent la maladie surtout au printemps et à l’automne (période d’activité des tiques) dans les champs entourés de broussailles ou dans les régions boisées. La tique est à la fois un vecteur et un réservoir du virus.

La maladie se manifeste par une hyperthermie (41,5 °C) biphasique dont la première phase correspond à la multiplication virale dans les ganglions lymphatiques, alors que la seconde correspond au développement de la méningo-encéphalomyélite [6]. Les troubles locomoteurs et nerveux débutent après la seconde phase : apathie, tremblements, ataxie, démarche bondissante, marche en cercle, puis décubitus. La mort survient en général en 24 à 48 heures et le taux de mortalité varie de 20 à 50 %. Chez les survivants, des séquelles nerveuses (torticolis, parésie, etc.) sont observées.

Le diagnostic est relativement aisé à établir dans les régions d’enzootie, mais plus difficile dans les zones indemnes. La confirmation se fait par des examens sérologiques, histopathologiques et immunohistochimiques. Aucun traitement n’existe, mais une vaccination, non disponible en France, a été mise au point. Cependant, la rareté des cas ne justifie pas un usage généralisé du vaccin (aucun cas n’ayant été décrit pour l’heure en France).

4. La maladie de Borna

La maladie de Borna est une méningo-encéphalomyélite zoonotique d’origine virale (bornavirus) qui affecte les chevaux et les moutons [8]. Le mouton est souvent porteur asymptomatique, mais des signes cliniques sont parfois observés : anorexie, fièvre, ataxie, parésie, grincements de dents, tremblements, marche en cercle, avec une évolution vers la mort [6].

Le diagnostic repose sur un examen sérologique ou sur la mise en évidence à l’autopsie d’une méningo-encéphalomyélite non purulente, avec la présence d’inclusions intranucléaires caractéristiques dans les neurones, les corps de Joest-Degen.

5. Le maedi-visna

Le maedi-visna est dû à un lentivirus (famille des rétroviridés) qui possède une forte parenté antigénique avec le virus de l’arthrite-encéphalite caprine, ou CAEV. Généralement, les poumons (maedi) et le pis (mammite interstitielle chronique) sont touchés. La forme nerveuse associée à des atteintes du système nerveux central (visna) et la forme articulaire, bien connues en Islande, semblent plus rares en France [12]. La transmission verticale s’effectue par le lait et le colostrum infectés. Une transmission horizontale est aussi possible par des contacts directs répétés.

La forme nerveuse provoque une encéphalomyélite chronique démyélinisante qui évolue pendant plusieurs mois. Elle est caractérisée par un amaigrissement et une ataxie qui touche principalement les membres postérieurs et qui évolue vers la parésie, puis la mort. Le diagnostic chez un animal vivant se fait par la recherche d’anticorps (Elisa). La mise en évidence du virus à partir des monocytes au moyen d’un isolement par PCR n’est pas utilisée en routine en raison de la trop faible charge virale et du coût élevé de son utilisation. Après la mort de l’animal, seul l’examen histologique permet de confirmer la maladie.

Aucun vaccin n’existe pour le maedi-visna. Seuls des plans d’éradication volontaires (analyses sérologiques et élimination des animaux infectés) permettent de lutter efficacement contre cette maladie.

6. Troubles nerveux dus à des virus tératogènes

Plusieurs virus responsables d’affections graves chez le mouton (pestivirose, fièvre catarrhale, maladie d’Akabane, etc.) peuvent avoir une action tératogène au moment de la formation du système nerveux in utero et induisent des troubles nerveux chez les agneaux nouveau-nés. Le pestivirus responsable de la “maladie de la frontière” (border disease) provoque des lésions variables selon le stade de la gestation. Si l’infection se produit avant 55 jours de gestation, les agneaux meurent ou naissent avec des signes cliniques caractéristiques (PHOTO 2) : animaux chétifs, hirsutes “agneaux bourrus”, trembleurs et ataxiques. Entre 55 et 85 jours de gestation, si la brebis n’avorte pas, les agneaux naissent plus ou moins atteints (front bombé, arthrogrypose, pattes anormalement longues, hypoplasie cérébelleuse, etc.) [11]. Après 85 jours de gestation, si la brebis n’avorte pas, les agneaux ne montreront aucun signe clinique majeur.

Maladies bactériennes

1. La listériose

• La listériose est une maladie infectieuse commune à l’homme et à de nombreuses espèces animales. Listeria monocytogenes est responsable de la méningo-encéphalite la plus fréquente chez les ovins adultes qui consomment de l’ensilage ou un enrubanné de mauvaise qualité (pH supérieur à 5,5, ce qui correspond à la limite à partir de laquelle Listeria peut croître).

• Des cas apparaissent au pâturage car la bactérie est très répandue et très résistante dans le sol et sur les plantes. Listeria peut survivre jusqu’à trois mois dans le fumier de mouton.

La multiplication du germe a surtout lieu sur les pourtours et en surface de silo, d’où le danger des “fins de silo”. Le foin sous une forme enrubannée peut aussi être contaminé par des germes présents dans la terre lorsqu’il est récolté par temps humide avec une coupe trop basse.

Dans un troupeau qui consomme un ensilage contaminé, près de 100 % des moutons sont infectés, mais les signes cliniques ne sont généralement observés que chez quelques animaux. C’est seulement sous l’influence de facteurs favorisants (stress, gestation, maladie intercurrente, etc.) ou dans le cas d’une absorption massive de bactéries qu’un grand nombre d’animaux expriment cliniquement la maladie [5].

• La maladie est polymorphe. Chez les ovins, les formes nerveuse et abortive sont les plus fréquentes. La forme septicémique affecte parfois les agneaux. Les formes oculaire, pulmonaire ou mammaire sont extrêmement rares.

La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite subaiguë qui évolue vers la mort en trois à cinq jours en l’absence de traitement. L’affection débute par une forte hyperthermie (40 à 41 °C) qui chute ensuite. L’animal s’isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée d’un côté. Une hyperréflexivité des membres est notée controlatéralement et une hémiparalysie faciale apparaît ipsilatéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique, surtout lorsqu’elle est unilatérale, et varie selon les nerfs touchés [11].

Lors d’atteinte du nerf VII, une paralysie faciale unilatérale caractéristique (PHOTO 3) se traduit par une ptose de l’oreille, des paupières, une paralysie de la lèvre supérieure avec un ptyalisme et des difficultés de préhension des aliments.

Une paralysie du trijumeau (nerf V) entraîne des difficultés de préhension et de mastication, la mâchoire étant tombante.

Une atteinte du nerf VIII provoque un syndrome vestibulaire, avec ataxie, tournis et tête penchée du côté atteint.

Une atteinte du nerf VI fait apparaître un strabisme.

• Le diagnostic repose sur les aspects épidémiologiques et cliniques de la listériose. Une analyse du liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide trouble, riche en protéines (> 40 mg/dl) et en leucocytes (avec au moins 50 % de cellules mononucléées).

Dans la forme nerveuse, l’autopsie révèle une congestion des vaisseaux méningés, un LCR teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale [5]. Des examens bactériologiques du cerveau, un sérotypage et des sérologies peuvent également être réalisés. Les sérologies sont néanmoins d’interprétation délicate et la bactérie n’est pas systématiquement isolée dans le LCR.

• Le traitement consiste en la suppression du fourrage qui contient des Listeria et en l’administration d’antibiotiques capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se concentrer dans les macrophages (Listeria est une bactérie intracellulaire facultative). Il doit être le plus précoce possible et poursuivi pendant 10 à 14 jours, jusqu’à la reprise de l’appétit. Les antibiotiques recommandés sont l’oxytétracycline, le florfénicol, la streptomycine, l’ampicilline ou le triméthoprime. Listeria est résistante aux céphalosporines [15]. L’association ß-lactamines et gentamicine semble cependant donner de bons résultats [4, 14].

• La prévention de la listériose dépend de la qualité de l’ensilage et des foins enrubannés. Une amélioration des méthodes de préparation (moins d’humidité, meilleur tassement, éviter la pollution tellurique) et de stockage (emballage de qualité) de ces aliments est recommandée.

2. Le botulisme

• Le botulisme est dû à l’ingestion de la toxine de Clostridium botulinum, bactérie anaérobie qui se multiplie dans les cadavres en putréfaction. La contamination des aliments ou de l’eau de boisson est responsable de l’infection des animaux.

À l’heure actuelle, sept toxines botuliques distinctes par leurs antigènes et par leur réaction immunologique sont reconnues : les types A, B, C, D, E, F, G. Ces neurotoxines déterminent les manifestations cliniques de la maladie. En France, les types C et D sont les plus souvent identifiés.

La maladie est généralement déclenchée par l’ingestion de fourrage ou d’ensilage contaminé par un cadavre (rongeurs, oiseaux, etc.) ou par des fientes de volailles. La maladie est rare chez les ruminants adultes dont la flore des pré-estomacs dégrade une partie des toxines avant l’absorption intestinale. Elle peut toutefois prendre une allure enzootique si plusieurs animaux mangent ou boivent la même source de toxines (cadavre dans un puits, etc.).

• Le botulisme entraîne une paralysie des muscles striés, en particulier des appareils locomoteur, digestif et respiratoire. La démarche de l’animal est maladroite, les flancs sont rétractés, la tête est en position basse et la queue est animée de mouvements pendulaires. Le mouton se lève et se couche en prenant appui sur son menton. Aux stades plus avancés, il rampe pour se déplacer. La paralysie du pharynx et de la langue est à l’origine d’un ptyalisme, avec accumulation de restes d’aliments sur le mufle et sur les naseaux. Les oreilles et les paupières sont paralysées. L’animal ne peut plus manger ni boire car la préhension, la mastication et la déglutition sont rendues impossibles par la paralysie. La mort survient en quelques jours, à la suite de la paralysie des muscles respiratoires.

• Des tests de laboratoire permettent la confirmation du diagnostic post-mortem (inoculation de la toxine à la souris). En l’absence de traitement rapide, seule la surveillance alimentaire permet de prévenir le botulisme.

• Le botulisme reste rare mais, lorsqu’il survient, il affecte un grand nombre d’animaux, avec des conséquences dramatiques.

3. Le tétanos

• Le tétanos est dû à la libération de toxines par Clostridium tetani à la suite d’une blessure ou d’une ouverture peu étendue mais profonde (piqûre de barbelé, plaie ombilicale, lésions de castration ou de caudectomie, etc.) qui favorisent la multiplication du germe en anaérobiose [5].

• Cliniquement, le tétanos se caractérise par une contracture de l’ensemble de la musculature, une rigidité des oreilles, des difficultés de préhension et de déglutition, un prolapsus de la troisième paupière et une raideur des membres. L’animal tombe ensuite en opisthotonos et la mort survient généralement à la suite d’un arrêt respiratoire, la toxine étant responsable de spasmes des muscles intercostaux et diaphragmatiques.

• Le traitement du tétanos consiste en l’administration d’antibiotiques, associée au débridage et au nettoyage de la plaie avec de l’eau oxygénée, et à la sérothérapie. Il conduit souvent à des échecs thérapeutiques chez le mouton.

4. L’encéphalomalacie focale symétrique

• L’encéphalomalacie focale symétrique est une maladie rare subaiguë du mouton. Elle est provoquée par une multiplication anormale de Clostridium perfringens de type D dans le tractus digestif. Elle affecte les jeunes agneaux à la mamelle âgés de deux à dix semaines et les agneaux à l’engrais âgés de trois à six mois. Elle accompagne les épisodes d’entérotoxémie, et se caractérise cliniquement par une ataxie locomotrice, une amaurose, des contractions cloniques et un opisthotonos. L’évolution est suraiguë, la mort de l’animal survenant en moins de deux heures, ou subaiguë, en deux à six jours, avec des signes digestifs, respiratoires et nerveux.

• L’autopsie révèle un aspect de rein pulpeux caractéristique, un foie décoloré et friable, des zones congestionnées ou hémorragiques (péricarde, diaphragme, intestin grêle), un œdème aigu du poumon, des épanchements multiples et un œdème du cerveau [13].

• Le traitement est généralement inefficace en raison de la gravité de la maladie. Seule la vaccination des brebis permet, par l’apport d’anticorps colostraux, de protéger les agneaux.

5. Les méningites, les abcès et les otites

• Les méningites s’observent surtout lors de maladies néonatales associées à une septicémie. Les bactéries identifiées sont les plus souvent Escherichia coli, Streptococcus, Arcanobacterium pyogenes, etc. Chez les adultes, les méningites sont liées à la listériose ou à des complications de sinusite ou d’otite.

Les abcès du cerveau et de la moelle épinière sont le plus souvent dus à Staphylococcus aureus, à Arcanobacterium pyogènes ou à Corynebacterium pseudotuberculosis [16].

Lors d’otite, les bactéries isolées sont surtout Pasteurella multocida, Manheimia haemolytica, Pseudomonas aeroginosa, etc.

• Les signes cliniques sont différents selon la localisation des lésions. Dans les méningites diffuses rencontrées chez les très jeunes agneaux, une dépression accompagnée d’une amaurose et de grincements de dents est observée après une phase d’excitation.

La formation d’un abcès provoque plutôt des symptômes d’évolution chronique : pousser au mur, déviation de la tête, ataxie, tournis, paraplégie et mort.

Lors d’otite interne, l’animal secoue fréquemment la tête, avant l’apparition de signes vestibulaires périphériques typiques (inclinaison de la tête, nystagmus, tournis, perte d’équilibre). En l’absence de traitement, la surinfection des méninges peut conduire à une atteinte du système nerveux central.

• Le traitement de ces affections repose sur l’administration prolongée d’antibiotiques à fortes doses (ampicilline, amoxicilline, ceftiofur, etc.) associés à des anti-inflammatoires (flunixine(1), dexaméthasone, etc.).

Maladies métaboliques ou nutritionnelles

1. L’ataxie enzootique

• L’ataxie enzootique est due à une carence en cuivre (Cu) chez une brebis gestante, principalement pendant le dernier tiers de la gestation. Cette carence peut avoir une origine primaire dans les régions où le sol est pauvre en cuivre (sols argileux, sablonneux ou calcaires). Elle peut aussi être secondaire à une malabsorption intestinale ou à une compétition avec d’autres éléments minéraux : excès de cadmium, de molybdène, de soufre, de fer, etc.

• Les signes cliniques apparaissent entre l’âge de deux semaines et trois mois. Certains agneaux naissent tétraplégiques et meurent de faim. D’autres naissent normaux ou seulement faibles, mais développent vers l’âge de trois mois une ataxie, puis une parésie plus marquée sur les membres postérieurs. Les agneaux adoptent souvent une démarche chaloupée (“swayback”) ou la position du “chien assis” [5].

• Le diagnostic repose sur les signes cliniques décrits précédemment, mais la confirmation est obtenue par le dosage du cuivre dans le sang, le foie, les poils ou le fourrage. Lors de la maladie, le taux de Cu est inférieur à 0,6 ppm (normale = 0,7 à 2 ppm) dans le sang et à 0,5 ppm dans le foie (carence chronique) (normale = 88 à 350 ppm).

• Le traitement des agneaux atteints de signes nerveux est généralement décevant en raison de l’irréversibilité des lésions. Pour les autres animaux, différentes solutions injectables contenant des sels de cuivre sont disponibles [16]. Les surdosages doivent être évités car les ovins sont sensibles à l’intoxication par le cuivre. Le traitement des animaux atteints est toutefois illusoire car les lésions nerveuses sont toujours irréversibles. En revanche, les brebis gestantes peuvent être traitées préventivement (entre 10 et 16 semaines de gestation) : Prolontex® cuivre à la dose de 3 à 4 ml par voie intramusculaire.

2. La polio-encéphalomalacie (nécrose du cortex cérébral)

• La nécrose du cortex cérébral est causée soit par une carence en vitamine B1 (ou thiamine), soit par un excès de soufre dans la ration. Elle survient surtout chez les animaux en croissance entre l’âge de deux et sept mois, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Elle survient le plus souvent après un changement dans les conditions d’élevage (modification brutale de la ration alimentaire pour un concentré ou un ensilage de maïs), après un traitement par voie orale (antibiotiques, antiparasitaires) ou lors de consommation de plantes riches en thiaminases (fougère).

La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.

• La maladie débute par une prostration (tête basse, paupières baissées) suivie d’une phase d’indigestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche en cercle, pousser au mur, opisthotonos (PHOTOS 4 ET 5). L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.

• Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10 mg/kg de vitamine B1 (Ultra B®, 10 ml pour 100 kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le pronostic est mauvais [12].

• La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.

3. La carence en vitamine A

• L’hypovitaminose A est rare, voire inexistante dans les élevages extensifs. En revanche, dans les systèmes d’élevage intensif, un déficit chronique en vitamine A peut apparaître à la fin de l’hiver chez les animaux nourris avec des aliments carencés en â-carotène (en particulier le foin).

• Les moutons présentent des affections oculaires (cécité nocturne), des signes nerveux, des troubles de la reproduction, un retard de croissance et une sensibilité accrue aux infections. Les signes nerveux sont le résultat d’une élévation de la pression intracrânienne qui provoque une ataxie progressive, des convulsions, une syncope puis un coma.

• Une nourriture bien équilibrée, surtout en hiver, et la mise à disposition de pierre à lécher à haute teneur en vitamine A permettent de prévenir cette affection.

4. La toxémie de gestation (cétose)

• La toxémie de gestation est due à un déficit énergétique chez la brebis dans le dernier mois de gestation. Les facteurs de prédisposition sont le nombre de fœtus, l’état d’engraissement de la mère (brebis grasse ou maigre) et l’âge de la brebis (les animaux âgés sont plus sensibles). Les cas sont surtout sporadiques, mais, lors d’une mauvaise conduite de troupeau ou d’un stress provoquant une anorexie transitoire avant la mise bas, la prévalence peut atteindre 30 %.

L’hypocalcémie puerpérale et la toxémie (associées ou non) constituent 90 % des troubles nerveux observés autour de la période d’agnelage [2].

• L’expression de l’affection la plus fréquente est la forme dite “en hypo”. Les premiers signes sont discrets : la brebis se met à l’écart du troupeau, boit beaucoup mais mange peu et est abattue (tête basse, oreilles tombantes). Une amaurose, un ptyalisme, des tremblements, des œdèmes des membres et des difficultés respiratoires peuvent aussi être observés. L’animal reste ensuite en décubitus et tombe dans le coma, avec parfois des convulsions, jusqu’à sa mort quelques jours plus tard.

• Au stade clinique, seule la suppression de la spoliation fœtale permet le rétablissement de la brebis. Suivant l’urgence, une césarienne ou un déclenchement de l’agnelage peuvent être pratiqués. Le traitement médical consiste en l’injection de corticoïdes pour augmenter la néoglucogenèse et en un apport de glucose à 5 %. Du propionate (100 à 200 g) ou du propylène glycol (100 à 500 g/j) par voie orale peuvent aussi être apportés pour compléter le traitement.

• La prévention de la toxémie de gestation repose surtout sur le contrôle du régime alimentaire qui doit être adapté aux besoins physiologiques de l’animal.

5. L’hypocalcémie puerpérale

• L’hypocalcémie puerpérale est un trouble temporaire du métabolisme du calcium qui peut survenir aussi bien en bergerie qu’au pâturage. La maladie peut être déclenchée par un stress : froid, transport ou vaccination. Toute cause brutale d’anorexie peut provoquer une hypocalcémie. Les brebis qui portent plusieurs fœtus, les multipares et les brebis âgées sont les plus sensibles.

• Cette affection métabolique entraîne des troubles de l’excitabilité neuromusculaire qui aboutissent à une paralysie flasque, à un collapsus circulatoire et à une altération de la conscience. La mort survient rapidement (entre six et quarante-huit heures) en l’absence de traitement. En revanche, la rémission à la suite d’une administration de calcium (1 g de borogluconate de calcium pour 45 kg de poids vif associé à du magnésium) est spectaculaire.

• La prévention de cette affection est surtout d’ordre alimentaire, en évitant, d’une part, un excès de calcium et, d’autre part, les causes d’anorexie, au moment de l’augmentation des besoins.

6. L’hypomagnésémie, ou tétanie d’herbage

• La “tétanie” est provoquée par une baisse brutale du magnésium dans le sérum et le LCR à la suite d’un stress et dans un contexte nutritionnel qui ne permet pas une assimilation correcte du magnésium. Ce stress est le plus souvent une baisse brutale de la température nocturne alors que les brebis paissent sur une herbe jeune, pauvre en magnésium. D’autres causes non négligeables existent, telles que la “tétanie de transport” qui associe souvent une hypocalcémie et une cétose, ou encore l’hypomagnésémie chronique qui affecte les animaux mal nourris en bergerie en fin d’hiver. Les animaux les plus sensibles sont les brebis au pic de lactation, les animaux gras, âgés, et les agneaux et les animaux maigres qui ne possèdent pas assez de réserves osseuses en magnésium.

• La maladie apparaît brutalement et, le plus souvent, l’animal est trouvé mort au pré. Toutefois, des formes aiguës avec des troubles du comportement, des troubles locomoteurs (démarche raide) et, surtout, des troubles sensitifs (grincements de dents, hyperesthésie), peuvent être rencontrées.

• Lors d’une intervention chirurgicale, il convient de commencer par tranquilliser l’animal en crise. Le traitement consiste, ensuite, en l’injection immédiate par voie intraveineuse lente ou sous-cutanée d’une solution qui associe des sels de calcium et de magnésium (50 à 150 ml de solution à 5 % de magnésium). Le traitement est à répéter (par voie orale si possible) pendant cinq à sept jours. Le passage du magnésium dans le LCR étant très lent, des rechutes sont possibles [3].

• La prévention de cette affection passe surtout par la maîtrise agronomique des pâtures et de la ration.

Maladies parasitaires

De nombreuses affections parasitaires peuvent se traduire par des troubles nerveux. Seules les maladies qui interviennent dans le diagnostic différentiel d’autres affections neurologiques des ovins sont évoquées.

1. La cénurose cérébrospinale, ou “tournis”

La cénurose est une cestodose larvaire due à l’ingestion d’œufs d’un cestode de l’intestin grêle du chien, Tænia multiceps, suivie du développement dans le cerveau, et parfois dans la moelle épinière, de larves de type cénure. Les ovins s’infestent au pâturage et en bergerie.

La cénurose provoque des troubles moteurs (ataxie, marche en cercle), sensoriels et comportementaux qui évoluent souvent vers la mort.

La prévention de cette affection consiste à empêcher l’infestation des chiens en les vermifugeant régulièrement et en détruisant les cervelles parasitées.

2. L’œstrose, ou “faux tournis”

L’œstrose est une affection des sinus respiratoires des ovins, provoquée par des larves de la mouche Ostrus ovis. Les animaux atteints présentent des naseaux tachés de morve ou de sang. Des éternuements et des ronflements sont fréquents, et la maladie est parfois compliquée par une surinfection bactérienne qui peut atteindre le cerveau.

3. La coccidiose

La coccidiose sous sa forme nerveuse est rare chez les petits ruminants, alors qu’elle est fréquente chez le veau à l’engraissement. L’infection des agneaux par des protozoaires du genre Eimeria entraîne d’abord des diarrhées, une distension de l’abdomen et un retard de croissance. Toutefois, en raison de la présence d’une neurotoxine, la coccidiose intestinale peut s’accompagner de troubles nerveux.

4. La toxoplasmose

Cette affection peut prendre une allure enzootique dans les troupeaux ovins. Elle se caractérise cliniquement par des avortements et des encéphalites (surtout chez le fœtus), avec une mortalité néonatale.

5. La sarcosporidiose

Les kystes de Sarcocystis tenella, surtout retrouvés dans le tissu musculaire, peuvent être localisés dans le système nerveux et provoquent une méningo-encéphalomyélite. Les agneaux concernés sont âgés de cinq à huit mois. Les principaux symptômes sont une ataxie, une apathie, une anorexie et un amaigrissement.

Traumatismes

De nombreux accidents peuvent survenir chez les ovins, qui provoquent des lésions du crâne ou de la colonne vertébrale (fracture, hématome, œdème). Les symptômes sont en corrélation avec la localisation des lésions. Le diagnostic de celles-ci est fondé sur les commémoratifs et sur la soudaineté d’apparition des symptômes. Les béliers sont particulièrement sujets aux traumatismes crâniens lors des chocs frontaux, conséquences de leur caractère belliqueux. Les moutons peuvent être aussi victimes de fulguration, ce qui entraîne le plus souvent une mort subite, mais ils peuvent parfois rester inconscients, en décubitus latéral, pendant quelques minutes à quelques heures. Au réveil, ils manifestent des vertiges, des mouvements forcés, etc. Une paralysie d’un ou de plusieurs membres, ou des troubles de la vision peuvent persister après la disparition des autres signes.

L’obtention d’un diagnostic précis lors de troubles nerveux chez les ovins est essentielle car les conséquences varient considérablement selon l’agent étiologique identifié. Les mesures à mettre en œuvre peuvent dépasser l’échelle individuelle et même celle du troupeau car certains agents ont une incidence sur la santé publique [9]. La tremblante du mouton est un exemple d’agent pour lequel tous les acteurs de la santé animale (éleveurs, vétérinaires, chercheurs, services de sécurité sanitaire) sont actuellement mobilisés.

  • (1) Médicament vétérinaire hors RCP.

Points forts

De nombreux troubles nerveux trouvent leur origine dans des conditions d’élevage anormales ou qui viennent d’être modifiées (introduction d’un nouvel ensilage, etc.).

L’examen clinique a pour objectif initial de s’assurer que les troubles nerveux ne sont pas la traduction d’une autre affection organique, comme une atteinte musculo-squelettique.

La vitesse d’évolution de la maladie doit toujours être prise en compte afin de différencier les affections aiguës (inflammatoires, traumatiques) des affections chroniques (dégénératives, néoplasiques).

Le pic d’incidence de la tremblante ovine se situe entre l’âge de deux et quatre ans.

La toxémie et l’hypocalcémie puerpérale (associée ou non) constituent 90 % des troubles nerveux qui apparaissent au moment de l’agnelage.

  • 1 - Arsac JN, Biacabe AG, Baron T. Maladies à prion chez les petits ruminants : identification d’une forme atypique de tremblante. Bull. GTV. 2005;29:259-262.
  • 2 - Bézille P. Toxémie de gestation et hypocalcémie chez la brebis. Point Vét. 1995;27(n° spécial “Maladies métaboliques des ruminants”): 101-105.
  • 3 - Blackwelder JT, Hunt E. Disorders of magnesium metabolism. In : Smith BP, ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. Mosby, St Louis. 2002:1256-1260.
  • 4 - Braun U, Stehle C, Ehrensperger F. Clinical findings and treatment of listeriosis in 67 sheep and goats. Vet. Rec. 2002;150:38-42.
  • 5 - Brugère-Picoux J. Maladies des moutons. 2e éd. Éd. France Agricole, Paris. 2004:285p.
  • 6 - Callan RJ, Van Metre DC. Viral diseases of the ruminant nervous systeme. Vet. Clin. Food Anim. 2004;20:327-362.
  • 7 - Couquet C, Cornuejols MJ, Frémont A et coll. Observation d’un cas de transmission maternelle de la tremblante chez le mouton. Bull. Acad. Vét. France. 2005;158(1):25-30.
  • 8 - Dauphin G, Legay V, Pitel PH et coll. Borna disease : current knowledge and virus detection in France. Vet. Res. 2002;33(2):127-138.
  • 9 - Eloit M, Adjou K, Coulpier M et coll. BSE agent signatures in a goat. Vet. Rec. 2005;156(16):523-524.
  • 10 - Gavier-Widen D, Noremark M, Benestad S et coll. Recognition of the Nor98 variant of scrapie in the Swedish sheep population. J. Vet. Diagn. Invest. 2004;16(6):562-567.
  • 11 - George LW, Smith MO. Diseases of the nervous system. In : Smith BP, ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. Mosby, St Louis. 2002:873-1018.
  • 12 - Lepetitcolin E, Giral-Viala V, Patout O. Les maladies nerveuses des petits ruminants : une approche terrain. Bull. GTV (hors-série “Neuropathologie des ruminants”). 2003:131-137.
  • 13 - Ligios C, Viglietti A, Carta P et coll. Clinicopathological findings in sheep from Sardinia showing neurological signs of diseases. Vet. Rec. 2004;154:365-370.
  • 14 - Morin DE. Brainstem and cranial nerve abnormalities : listeriosis, otitis media/interna, and pitituary abcess syndrome. Vet. Clin. Food Anim. 2004;20:243-273.
  • 15 - Low JC, Donachie WA. A review of Listeria monocytogenes and listeriosis. Vet. J. 1997;153:9-29.
  • 16 - Petit S, Bouquet B, Laval A et coll. Guide thérapeutique vétérinaire, animaux de rente. 2e ed. Éditions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2004:555p.
  • 17 - Pritchard GC. Multiple cases of Dandy-Walker malformation in three sheep flocks. Vet. Rec. 1994;135:163.
  • 18 - Pugh DG. Sheep and Goat Medicine. WB Saunders, Philadelphia. 2002:468p.

PHOTO 1. Brebis de race romanov atteinte de tremblante. Les lésions occasionnées par le prurit entraînent une chute de la toison.

PHOTO 2. Maladie de la frontière, ou border disease, chez un agneau. Les agneaux présentent une ataxie et des tremblements. Certains sont atteints d’une forte ataxie et ont des difficultés à se lever.

PHOTO 3. Signes cliniques évocateurs de la listériose chez un mouton. Paralysie faciale unilatérale (ptose de l’oreille, paralysie de la lèvre supérieure et ptyalisme, difficultés de préhension des aliments).

PHOTO 4. Mouton atteint d’une nécrose du cortex cérébral (carence en thiamine). Opisthotonos et ouverture des membres pour garder l’équilibre. En l’absence de traitement, cette maladie évolue vers un décubitus latéral, puis la mort.

PHOTO 5. Mouton atteint d’une nécrose du cortex cérébral (carence en thiamine). Opisthotonos et ouverture des membres pour garder l’équilibre. En l’absence de traitement, cette maladie évolue vers un décubitus latéral, puis la mort.