Masse parotidienne due à une rupture d’anévrisme

De nombreuses affections des bovins se manifestent par une dyspnée inspiratoire. Les cas d’anévrisme artériel à l’origine de dyspnée sont rares. Un anévrisme de l’artère carotide commune chez un mouton présentant des difficultés respiratoires a déjà été rapporté [15]. L’affection a été récemment décrite chez deux bovins adultes (une vache holstein et une charolaise) [5]. Dans les deux cas, l’anamnèse n’a pas permis de déterminer la cause de ces anévrismes. L’évolution a été fatale malgré les tentatives de traitement de la dyspnée (corticoïdes, trachéotomie).

Dans le cas présenté ici, les techniques d’investigation disponibles ont permis de mieux documenter l’affection et d’émettre l’hypothèse d’une origine traumatique de l’anévrisme.

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

Une génisse holstein âgée de neuf mois, à haut potentiel génétique, est référée pour l’évaluation d’une masse faciale accompagnée d’une dyspnée. La masse est apparue trois semaines auparavant en région parotidienne gauche, alors qu’aucun traitement n’a été administré dans cette zone. D’abord de la taille d’une balle de ping-pong, elle a brutalement triplé de volume pendant les trois jours qui ont précédé la consultation (^{PHOTOS 1A} ET ^1B). Depuis la veille, une dyspnée ainsi qu’une dysphagie sont observées par l’éleveur. Une légère hémoptysie a été également notée. Le vétérinaire de l’exploitation a ponctionné la masse et a recueilli un écoulement séro-hémorragique sans odeur. L’animal reçoit un traitement à base d’antibiotique (pénicilline procaïne, 22 000 UI/kg, toutes les 12 heures, par voie intramusculaire).

2. Examen clinique

Lors de son hospitalisation, la génisse présente une tachycardie (128 bpm) et une dyspnée malgré une fréquence respiratoire normale (20 mouvements par minute). La température rectale est normale (38,4 ºC). Des efforts inspiratoires sont notés.

L’auscultation respiratoire révèle des sifflements trachéaux et des bruits d’origine trachéale dans les poumons.

Une hypomotilité du rumen est observée. Les bouses sont normales. Une distension marquée, chaude et diffuse de la région parotidienne gauche est visible. Un ptyalisme teinté de sang est observé, sans halitose. La région de l’auge est également enflée et comprime la trachée ventralement. L’examen de la cavité buccale est normal, excepté une inflammation interne du pharynx en regard de la masse, ainsi que quelques érosions recouvertes de caillots de sang. L’examen des nerfs crâniens ne révèle pas d’anomalie.

3. Hypothèses diagnostiques

Lors de masse au niveau de la tête et/ou du pharynx, associée à une dyspnée et à une dysphagie, le diagnostic différentiel comprend un trauma pharyngé ou laryngé, une laryngite nécrotique, une infection pharyngée, un corps étranger pharyngé ou laryngé, un mucocèle des glandes salivaires, une actinomycose, une actinobacillose, un abcès dentaire, une fracture mandibulaire ou maxillaire, une tumeur, un kyste branchial, un sinus dermoïde (vestige de l’ectoderme qui forme une sorte de kyste) ou un hématome, infecté ou non [2, 9, 19, 20].

L’hémoptysie peut être due aux anomalies pharyngées précédentes, à une embolie pulmonaire consécutive à une thrombose de la veine cave caudale, ou à un trouble primaire de l’hémostase.

4. Examens complémentaires

Cette génisse est issue d’un transfert d’embryon de haute valeur génétique. Afin de déterminer la nature exacte de la masse ainsi que son retentissement sur l’état général et la fonction respiratoire, des examens complémentaires sont entrepris, avec le consentement du propriétaire de l’animal.

• Le profil biochimique (voir le ^{TABLEAU “Résultats hématologiques et biochimiques de la génisse”}) révèle une hyperglycémie vraisemblablement associée au stress lié à la maladie et au transport de l’animal vers l’hôpital. La légère augmentation de l’activité créatine-phosphokinase est attribuée aux dommages musculaires de la région enflée. Une hyperglobulinémie marginale est également notée. Le CO₂ total apparaît légèrement diminué, ce qui peut suggérer une tendance à l’acidose métabolique (perte de bicarbonates dans la salive).

• L’examen des gaz sanguins artériels montre une oxygénation sanguine (PaO₂ =116 mmHg, référence 80 à 120 mmHg), une pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO2 : 40,5 mmHg, référence 40 à 45 mmHg) et un pH (7,38, référence 7,35 à 7,45) normaux. Les bicarbonates sont légèrement diminués (23 mmol/l, référence 25 mmol/l). La formule sanguine révèle une leucocytose neutrophilique marquée.

• La radiographie de la tête permet de visualiser la masse en région parotidienne (^{PHOTO 2}). Cette masse semble comprimer l’entrée des voies respiratoires et le larynx. Aucun signe d’ostéolyse ou d’infection des tissus mous n’est noté. Aucune anomalie radiologique pulmonaire n’est présente.

• L’examen endoscopique montre un collapsus du nasopharynx associé à des érosions latérales gauches (en regard de l’inflammation). L’examen du larynx est difficile car la masse empêche sa bonne visualisation.

• L’examen échographique de la région met en évidence des logettes qui contiennent un liquide anéchogène. Elles sont multiples, de petite taille (environ 1 cm) et diffuses (^{PHOTO 3}).

• Une ponction à l’aiguille fine (18G) est réalisée après la préparation aseptique du site. Elle révèle un liquide séro-hémorragique compatible avec un exsudat (hématocrite 8 %, protéines 74 g/l), avec de nombreux neutrophiles (93 %) qui sont, pour la plupart, dégénérés et qui ont phagocyté des bactéries. Cela suggère une inflammation suppurative septique associée à une hémorragie.

Une culture bactériologique du prélèvement est réalisée. Son résultat est négatif en conditions aérobie comme anaérobie. La culture négative malgré la visualisation de bactéries lors de l’examen cytologique peut être liée à l’antibiothérapie préalable (qui inhibe la croissance bactérienne).

5. Conclusion diagnostique

Une infection pharyngée associée à une rupture vasculaire majeure ou suivie d’une surinfection est suspectée. Le tableau clinique ne permet pas d’établir la chronologie des événements. Quelle que soit l’origine exacte de la masse, le pronostic est réservé, d’autant que l’animal présente une dyspnée et une dysphagie. Ces dernières prédisposent à la pneumonie par aspiration. Néanmoins, l’éleveur souhaite qu’un traitement soit tenté (dans un délai de cinq jours).

6. Conduite thérapeutique

• Une antibiothérapie à large spectre est instaurée par voie intraveineuse à base d’ampicilline sodique (10 mg/kg/8 h), et de triméthoprime (40 mg/kg) associéàdelasulfadoxine (200 mg/kg/12 h), après avoir posé un cathéter jugulaire. Une injection intraveineuse d’anti-inflammatoires non stéroïdiens est également effectuée (kétoprofène, 3 mg/kg).

• En raison d’une difficulté respiratoire croissante, l’animal est rapidement préparé pour une trachéotomie à l’aide d’un tube d’un diamètre interne de 16 mm. La technique est réalisée de façon standard après une préparation stérile du site [3, 16]. Le tube est changé quotidiennement et nettoyé dans une solution désinfectante (Virkon®) pour qu’il soit réutilisable le jour suivant. Une fluidothérapie est également instaurée (voir le ^{TABLEAU “Fluidothérapie administrée à la génisse”}). Le jour de la trachéotomie (J0), la fluidothérapie n’est pas complémentée en bicarbonates car le déficit en base n’excède pas 10 (il se situe environ à 5 = 25 - 20,4).

Le lendemain (J1), l’animal est plus abattu. Une évaluation des gaz sanguins veineux montre une acidose métabolique marquée non compensée (pH = 7,23 ; PaCO₂ = 42,6 mmHg ; HCO₃^- = 17 mmol/l). Afin de corriger la perte de bicarbonates salivaires et l’acidose métabolique qui en découle, la fluidothérapie est modifiée (voir l’ENCADRÉ “Fluidothérapie complémentée en bicarbonates lors d’acidose”). L’animal est toujours anorexique et abattu, mais il respire mieux grâce à la trachéotomie.

• Deux jours après la trachéotomie (J2), le volume de la masse a encore augmenté. La génisse est toujours anorexique et abattue, malgré une amélioration de l’état d’acidose (augmentation du CO₂ total par rapport à la veille). Une nutrition par une fistule du rumen est alors proposée à l’éleveur. L’animal est préparé pour une intervention sur le flanc gauche. La ruminostomie est alors préparée, mais le rumen n’est ponctionné que le lendemain de son abouchement à la paroi abdominale, afin de laisser le temps à la fibrine d’isoler le site de stomie de la cavité abdominale. Une ration à base de jus de rumen (4 l), de pulpe de betterave (2 kg) ainsi que de luzerne (2 kg) mouillées en soupe est administrée en trois repas au cours de la journée par l’intermédiaire de la fistule.

Une réévaluation échographique de la masse révèle une organisation plus marquée que lors de l’admission de l’animal (^{PHOTO 4}). Une capsule est visible et le contenu de la masse est hétérogène (aspect de pus ou de caillot). Une ouverture de 1 cm est alors pratiquée au bistouri après une préparation chirurgicale de la zone. Elle révèle la présence de caillots sanguins. L’exploration est alors aussitôt arrêtée, de peur d’intervenir trop précocement.

• Deux jours plus tard, la masse a encore progressé. L’état général de l’animal ne s’améliore pas malgré les soins médicaux. Une exploration chirurgicale “de la dernière chance” sur l’animal debout est alors proposée à l’éleveur. La génisse est tranquillisée à l’aide de xylazine (0,05 mg/kg, par voie intraveineuse). Une anesthésie locale est réalisée (lidocaïne 2 %) en regard de la masse. L’exploration révèle une cavité de 20 cm³ environ qui contient de nombreux caillots sanguins. Au retrait d’un des caillots, une hémorragie marquée et pulsatile se déclenche (débit de l’ordre de celui d’un gros tuyau d’arrosage). Malgré les tentatives pour l’arrêter (clampage, compression, etc.), l’animal meurt dans les minutes qui suivent. Un diagnostic de rupture de l’artère carotide gauche est alors établi.

7. Trouvailles nécropsiques

Une autopsie complète est réalisée. Elle révèle la présence d’un anévrisme rompu de l’artère carotide commune gauche (^{PHOTOS 5} ET ⁶). Aucune autre lésion significative n’est trouvée sur les gros vaisseaux élastiques de cet animal. Les poumons et le cœur sont normaux. La fistule ruminale n’a pas créé de péritonite et a correctement adhéré.

Discussion

L’évolution subaiguë à chronique du cas est intéressante en regard du diagnostic (rupture d’un anévrisme d’une artère majeure). La rupture d’anévrisme d’une grosse artère n’entraîne pas systématiquement une mort subite chez les bovins [5]. L’évolution est fatale lorsque les artères impliquées sont dans un site qui peut se distendre fortement en peu de temps (médiastin, poumon, abdomen) : pour les deux cas rapportés de rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale la mort est survenue par hémorragie intra-abdominale [1, a]. Chez la génisse décrite, le sang a probablement distendu progressivement le tissu sous-cutané, ce qui a provoqué la dyspnée par compression du pharynx. La pression qui se développe avec l’hémorragie dans le tissu sous-cutané de la région parotidienne limite les pertes sanguines (compression de la brèche vasculaire). Ainsi, pour les cas d’anévrisme carotidien, la mort ne semble survenir que lorsque le caillot formé est retiré (comme dans le cas présenté) ou en raison de l’évolution fatale de la dyspnée [5].

1. Intérêt de l’imagerie

Dans le cas décrit, l’examen échographique a permis de suivre l’évolution de la masse et notamment l’organisation progressive de l’hématome. Au début, la présence de logettes de liquide indiquait le caractère récent de l’hémorragie. Par la suite, l’échographie a mis en évidence l’encapsulation et l’organisation de la masse. La comparaison avec les deux rapports de cas précédents n’est pas possible car aucun examen échographique n’avait alors été réalisé [5]. L’aspect échographique normal des régions parotidienne et pharyngienne n’a pas été décrit chez les bovins. Seule l’exploration échographique de la veine jugulaire lors de thrombophlébite ou de périphlébite à la suite de l’administration de médicaments intraveineux est rapportée [2, 12]. Chez le cheval, l’examen échographique de cette région est utile pour mettre en évidence un anévrisme carotidien ou une fistule artérioveineuse entre la veine jugulaire et l’artère carotide commune [14]. Chez la génisse décrite, la ponction de la masse formée par le sang qui s’échappait de l’anévrisme n’a pas permis d’établir le diagnostic. Elle a plutôt orienté vers une hémorragie associée à une infection bactérienne, ou à une infection ayant entraîné une rupture vasculaire.

2. Origine des anévrismes chez les bovins

Un anévrisme correspond à un défaut de la paroi élastique des grosses artères. Cette couche est fondamentale pour le maintien de l’architecture artérielle. Chez le cheval, les migrations de Strongylus vulgaris peuvent être à l’origine d’anévrisme et/ou de thrombose de l’artère mésentérique crâniale et provoquer des signes de coliques liés à une ischémie intestinale [14]. Les parasites n’ont jamais été impliqués dans la formation d’anévrisme chez les bovins.

• Les anévrismes rapportés chez les bovins sont rares [1, 5, 10, 11, a]. La maladie de Marfan est un déficit de synthèse de fibrilline, un composant essentiel de l’élastine présente dans les artères [8]. D’abord décrite chez l’homme, cette maladie génétique se transmet selon un mode autosomal dominant, avec une pénétrance et une expression variables. Elle se caractérise par l’apparition d’anévrismes sur les grosses artères médiastinales (principalement l’aorte thoracique) [8]. Le syndrome de Marfan a également été décrit chez des bovins dont les deux parents étaient de race limousine, mais pas chez la race holstein [11]. Chez les bovins, des morts subites par rupture d’anévrismes de l’aorte thoracique ou des artères pulmonaires ont été rapportées. Aucun anévrisme des carotides associé à la maladie de Marfan n’a été décrit.

Chez le porc et chez le poulet, des carences en cuivre ont également été incriminées dans l’étiopathogénie des anévrismes aortiques [6,17]. Toutefois, seule l’aorte était alors affectée. Le lien entre une carence en cuivre et les anévrismes est actuellement remis en question. Dans le troupeau dont la génisse décrite est issue, aucun déficit alimentaire n’a été suspecté. Aucun bovin ne présentait de signes de carence en cuivre (poil de couleur rousse, piqué, anémie, etc.).

• Des cas d’anévrisme ont également été rapportés lors de pneumonies chroniques associées à des thrombo-embolies pulmonaires (consécutives à des endocardites, à une thrombose de la veine cave, etc.). Les lésions d’artérite dans ce type d’affections pourraient également être à l’origine d’anévrismes des branches intrapulmonaires des artères pulmonaires [a]. Les signes cliniques sont alors une dyspnée, une douleur thoracique, une anémie, une hémoptysie et une épistaxis.

Dans le cas décrit, la cause la plus probable de l’anévrisme, mais non vérifiable, est un traumatisme. Un choc (coup de pied) en région pharyngée ou un corps étranger a pu fragiliser la paroi artérielle de la carotide [5]. Les turbulences engendrées par le flux sanguin à haute pression ont alors pu induire un anévrisme, qui s’est ensuite rompu. Un anévrisme carotidien a ainsi été rapporté chez un cheval ayant reçu un coup de sabot [14].

3. Fistule

La réalisation d’une fistule du rumen est un moyen peu coûteux qui permet des apports directs au rumen en court-circuitant le pharynx et l’œsophage afin de ne pas solliciter les lésions présentes [7, 9]⁽¹⁾.

Ce cas de dyspnée inspiratoire survenu à la suite d’une rupture d’un anévrisme de l’artère carotide illustre que cette affection, même rare, doit être incluse dans le diagnostic différentiel des dyspnées. Une exploration échographique de la région parotidienne pourrait permettre de confirmer l’anévrisme si l’image échographique normale de cette région était mieux connue. Le pronostic d’un anévrisme qui siège sur une grosse artère est sombre, car il n’existe pas de moyen de corriger cette anomalie chez les bovins. Des techniques similaires à celles utilisées chez le cheval lors de mycose des poches gutturales avec atteinte vasculaire pourraient être envisagées chez des bovins de grande valeur [4].

• (1) Voir l’article “En images” “Fistule ruminale à long terme sans trocart” des mêmes auteurs, pages 58 et 59 de ce numéro.