Le point Vétérinaire n° 262 du 01/01/2006
 

MALADIES REPUTÉES CONTAGIEUSES DES RUMINANTS

Se former

EN QUESTIONS-RÉPONSES

Corinne Sailleau*, Emmanuel Bréard**, Stéphan Zientara***


*Unité mixte de recherche en
virologie 1161 Afssa-ENVA-Inra
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort
**Unité mixte de recherche en
virologie 1161 Afssa-ENVA-Inra
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort
***Unité mixte de recherche en
virologie 1161 Afssa-ENVA-Inra
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort

La fièvre catarrhale du mouton se propage dans le bassin méditerranéen depuis 1998. En Corse, la maladie est présente depuis 2000. La persistance du virus dans cette région requiert une veille sanitaire.

Résumé

La fièvre catarrhale est une arbovirose transmise par un moucheron hématophage du genre Culicoides. Elle se manifeste cliniquement surtout chez les moutons, rarement chez les bovins et chez les chèvres. L'infection ovine est fatale dans 10 à 20 % des cas. Cette maladie réputée contagieuse est inscrite sur la liste de l’OIE. Depuis sa réapparition en Europe en 1998, cinq sérotypes sur les 24 existants ont été recensés dans de nombreux pays du pourtour méditerranéen. Depuis 2000, en France, la Corse a été le lieu de quatre épizooties impliquant les sérotypes 2, 4 et 16. La confirmation des suspicions cliniques par un diagnostic de laboratoire est indispensable. Les mesures de prophylaxie sanitaire prises lors d’une épizootie sont essentiellement fondées sur des restrictions de mouvement d’animaux et sur la désinsectisation. La vaccination est mise en œuvre rapidement après l’identification du sérotype. Des vaccins vivants atténués ainsi que des vaccins inactivés (sérotypes 2 et 4) sont disponibles.

La fièvre catarrhale ou “bluetongue” est une arbovirose non contagieuse qui, sous nos latitudes, ne provoque de signes cliniques que chez les moutons, rarement chez les chèvres et chez les bovins [7]. La bluetongue se traduit dans la première espèce par une maladie généralisée et grave. Elle provoque la mort dans 10 à 20 % des cas. Récemment, le virus de la bluetongue s’est répandu dans les pays d’Europe jusqu’alors indemnes et a persisté dans la plupart de ces régions en provoquant parfois des épizooties sévères. Les raisons de ces changements dans l’épidémiologie de la bluetongue sont complexes mais liées :

- à de récentes extensions dans la distribution de son vecteur majeur, le moucheron Culicoides imicola ;

- à l’implication de nouveaux insectes vecteurs du genre Culicoides ;

- à la capacité du virus à persister pendant l’hiver en l’absence de vecteurs adultes ;

- au pouvoir pathogène variable de certaines souches [9].

La gravité médicale chez les ovins et la mise en place, lors d’épizootie, de mesures de prophylaxie sanitaire (restrictions du commerce des animaux, de leurs semences et de leurs embryons) et médicale (vaccination) entraînent de fortes pertes économiques et justifient son inscription sur la liste de l’OIE.

Quel est l’agent de la fièvre catarrhale ?

L'agent de la bluetongue est un virus nu, constitué de deux capsides qui entourent dix segments d’ARN bicaténaires (ARNdb) codant au moins dix protéines. Sept des protéines sont structurales (VP1 à 7) formant les capsides externes et internes, et trois protéines sont non structurales (NS1 à 3). La capside interne est constituée principalement de VP7 et de VP3, puis de trois protéines minoritaires (VP1, 4 et 6). La capside externe est composée exclusivement des protéines VP2 et VP5. La protéine VP2 (issue du segment 2) détermine la variabilité antigénique des vingt-quatre sérotypes du virus de la bluetongue. La protéine VP7, issue du segment 7, est conservée chez tous les sérotypes et comporte des épitopes très antigéniques communs aux vingt-quatre sérotypes.

Quels sont les symptômes de la maladie ?

1. Chez les ovins

La maladie peut être grave chez les ovins. Cependant, pour diverses raisons, telles que des variations du pouvoir pathogène selon les sérotypes ou les souches, les vecteurs impliqués ou la résistance particulière de certaines races ovines, l’infection n’entraîne pas toujours l’apparition de symptômes. Ainsi, tous les intermédiaires entre la forme aiguë et les formes inapparentes sont observés. Les formes cliniques graves ne sont décrites que chez des ovins vivant dans des régions contaminées pour la première fois (cas de la Corse en 2000) ou pour des races améliorées (comme les races corse ou sarde) [12].

Après une période d’incubation moyenne de deux à six jours (avec un maximum de dix-huit jours), les animaux présentent une hyperthermie (pouvant atteindre 42 °C) associée à une anorexie et à un abattement pendant quatre à huit jours. Des phénomènes congestifs, œdémateux et hémorragiques apparaissent alors. Sur les muqueuses buccales, de vastes zones de congestion (PHOTO 1) et d’hémorragies punctiformes, accompagnées d’hypersalivation, apparaissent. Elles évoluent rapidement vers l’ulcération et la langue devient cyanosée, d’où le nom de “bluetongue”. L’anorexie est alors totale.

Des œdèmes sont observables dans l’espace interdigité et sur le bourrelet coronaire des onglons (PHOTO 2). Des pétéchies sont visibles à travers le revêtement cutané et, par endroits, le tégument se rompt, ce qui donne naissance à de petits ulcères allongés et engendre une boiterie marquée chez les animaux les plus affectés. La congestion de la peau peut se généraliser et entraîner une chute de la laine en quelques semaines.

Parallèlement à ces signes cliniques, une atteinte musculaire avec une myosite dégénérative, ainsi que des complications d’ordre pulmonaire ou digestif sont décrites. Des avortements sont aussi signalés [11].

2. Chez les bovins et chez les caprins

Dans ces espèces, l’infection, généralement inapparente, se limite à une simple hyperthermie transitoire. Toutefois, dans quelques cas, une forme aiguë peut se manifester. Une hyperthermie accompagnée de dyspnée et d’hypersalivation peut être observée. En raison de son passage par voie transplacentaire, le virus provoque des avortements et des mortinatalités. En Corse, aucune manifestation clinique n’a été rapportée chez les bovins et chez les caprins.

3. Chez la faune sauvage

Des études sérologiques ont montré que, dans la faune sauvage africaine, de nombreuses espèces (notamment buffles, grands koudous, impalas et springboks) possédaient des anticorps contre le virus sans aucun signe clinique apparent. En Amérique du Nord, les cerfs mulets et les wapitis ont été trouvés séropositifs. Le rôle de ces espèces animales dans l’épidémiologie de la maladie n’est pas connu [7].

Quelle est la situation épidémiologique ?

1. Situation mondiale

Décrite pour la première fois en 1881 en Afrique du Sud, la fièvre catarrhale ovine s’est étendue, à partir de 1940, en Afrique centrale pour atteindre ensuite le bassin méditerranéen (Israël, Turquie, Syrie, Oman, Arabie Saoudite) et l’Asie (Chine, Pakistan, Japon, Indonésie, Inde, Malaisie). À l’heure actuelle, elle est également signalée en Amérique du Nord (USA, Canada), en Amérique Centrale, en Amérique du Sud (Mexique, Chili, Brésil, Guyane), en Australie et en Nouvelle-Zélande. La distribution mondiale du virus se situe approximativement entre les latitudes 35° S et 40° N, même si au nord-ouest de l’Amérique et en Chine, elle peut s’étendre jusqu’à 50° N [5, 9]. Dans les territoires et les départements d’outre-mer français qui se situent dans ces zones, la bluetongue y est enzootique. Le dernier virus isolé sur l’île de la Réunion en 2003 était de sérotype 3 [1]. Dans les Antilles françaises, plusieurs sérotypes, mis en évidence par séroneutralisation, circulent, sans provoquer de symptômes cliniques chez les ovins (données personnelles).

2. Situation dans le bassin méditerranéen et en Corse

À l’exception de plusieurs incursions au Portugal et en Espagne de 1956 à 1960 et en Grèce en 1979, l’Europe était indemne de fièvre catarrhale depuis vingt ans. La France avait été indirectement concernée puisque la maladie avait sévi à la Réunion de 1974 à 1977 ainsi qu’en 1979. Plus récemment, en 1998, elle a fait son apparition dans les îles grecques du sud-est de la mer Egée. En 1999, des cas ont été enregistrés en Grèce, en Bulgarie, en Tunisie et en Turquie ; en 2000 en Tunisie, en Algérie, en Italie (Sardaigne, Sicile et Calabre), en Espagne (îles Baléares), à nouveau en Grèce et finalement en France sur l’île de la Corse (49 foyers) [11, 13]. En 2001, la bluetongue était présente en Italie, en Grèce et en Corse (335 foyers). La maladie s’est étendue au nord et a sévi en Bulgarie, au Kosovo et en Serbie [10]. Le sérotype 9 est impliqué en Italie, en Grèce et dans les pays plus au nord. Le sérotype 2 est impliqué dans les pays situés à l’ouest ou au sud de la Grèce. Après deux campagnes de vaccination avec un vaccin atténué monovalent contre le sérotype 2 pendant les hivers 2000 et 2001, ce sérotype n’a plus été la cause de foyers en Corse depuis 2002, bien que la circulation de ce sérotype ait été mise en évidence dans l’île [2].

En 2003 et en 2004, de nouvelles épizooties impliquant les sérotypes 4 et 16 sont survenues en Italie, en Espagne, en Corse, au Maroc et au Portugal. En Corse, quarante-six foyers dus au sérotype 4 ont été dénombrés en 2003 et neuf en 2004, et dix-huit foyers dus au sérotype 16 en 2004. Durant l’hiver 2003-2004, une campagne de vaccination à l’aide des vaccins de sérotypes 2 et 4 a été menée. Dès le mois d’octobre 2004, une nouvelle campagne de vaccination contre les sérotypes 16 (apparu au mois d’août 2004), 2 et 4 a débuté.

En 2005, des foyers de sérotype 4 ont été déclarés en Italie et en Espagne. En Corse, bien que la circulation du virus de sérotype 16 ait été démontrée, aucun foyer n’a été déclaré au 1er octobre (voir la FIGURE “Circulation du virus ).

Comment établir le diagnostic ?

1. Diagnostic clinique

Sur un plan épidémiologique, cette maladie ne survient sous nos latitudes que durant les périodes chaudes de l’année, en particulier après de fortes pluies qui permettent au vecteur de se multiplier. Chez les ovins, la fièvre catarrhale peut être suspectée lors de l’observation des signes cliniques précédemment décrits. Dans les autres espèces (bovine ou caprine), le diagnostic est difficile à établir du seul point de vue clinique.

À l’autopsie, les lésions sont caractérisées par la présence d’œdèmes dans la plupart des tissus. Les muqueuses du tractus digestif et génito-urinaire sont le siège de pétéchies ou d’ecchymoses localisées, parfois cyanosées. De l’œdème et des hémorragies dans les poumons peuvent parfois être observés ainsi que des hémorragies sur la paroi artérielle à la base de l’artère pulmonaire. Ces dernières lésions sont d’ailleurs pathognomoniques. Le tissu conjonctif sous-cutané est infiltré de liquide gélatineux et les muscles sont le siège d’une dégénérescence marquée.

2. Diagnostic différentiel

Dans les régions tempérées, la fièvre catarrhale peut être confondue avec :

- l’ecthyma contagieux en raison des lésions péribuccales de nature papulo-croûteuse ou ulcérative. Cependant, des vésiculo-pustules ou des nodules sont observés sur l’ensemble du corps et cette infection ne provoque pas d’œdème ;

- la fièvre aphteuse, en raison des lésions buccales et podales qu’elle provoque. Elles sont cependant beaucoup moins prononcées que lors d’un épisode de fièvre catarrhale et surtout ne sont pas accompagnées d’œdème ;

- la nécrobacillose qui provoque des ulcères profonds chez des animaux dénutris ou immunodéprimés ;

- les allergies aux piqûres d’insectes qui se caractérisent par des papules œdémateuses puis par des vésicules et des ulcères superficiels.

Dans les pays tropicaux, l’infection peut être confondue avec la peste des petits ruminants qui touche cependant davantage les caprins que les ovins et provoque des diarrhées.

3. Le diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de laboratoire est indispensable pour confirmer le diagnostic clinique et surtout pour identifier le sérotype incriminé. En France, les laboratoires de référence sont le Cirad-IEMVT (Montpellier) pour la sérologie et l’Afssa-Lerpaz (Maisons-Alfort) pour la virologie.

• Le diagnostic virologique consiste à mettre en évidence le virus (diagnostic conventionnel) ou son génome (diagnostic moléculaire) (voir la FIGURE “Diagnostic virologique et moléculaire du virus de la ). En cas de suspicion, il convient de prélever 5 ml de sang sur anti-coagulant (EDTA) pendant la phase d’hyperthermie qui correspond à la phase de virémie. Sur le cadavre frais, la rate, le cœur ou les ganglions lymphatiques sont prélevés. Après acheminement des prélèvements au laboratoire sous le régime du froid, le virus est isolé par le passage sur des œufs embryonnés de neuf à onze jours [3] (PHOTO 3), puis sur culture cellulaire. Le typage peut être effectué, après isolement du virus, par neutralisation virale sur cultures de cellules à l’aide des 24 sérums hyperimmuns spécifiques produits sur ovin ou lapin. Pour ces méthodes dites “conventionnelles”, le délai de réponse est de quinze jours au minimum et peut s’étendre jusqu’à un mois selon le nombre de passages réalisés pour isoler le virus.

Des techniques plus rapides font appel à l’amplification génique ou RT-PCR : l’amplification de gènes hautement conservés (les segments 7, 8, 9 et 10) chez les 24 sérotypes permet le diagnostic du virus bluetongue en 24 heures [1, 2 et 11]. Ces techniques présentent une haute spécificité ainsi qu’une grande sensibilité. Une amélioration technologique (la PCR en temps réel) [4] permet désormais la quantification du génome viral dans les prélèvements (voir la FIGURE complémentaire sur Planete-vet “Courbe d’amplification (PCR en temps réel) réalisée sur les ARN extraits des 24 sérotypes viraux”). Le typage peut ensuite être effectué par RT-PCR spécifique de type. Cet outil est actuellement utilisé pour le diagnostic des cinq sérotypes présents dans le bassin méditerranéen. Mais si ces techniques moléculaires ont permis de réduire considérablement le délai de réponse pour l’identification du virus mis en cause, le diagnostic de certitude est fondé sur l’isolement du virus.

• De nombreuses techniques de diagnostic sérologique ont été mises au point, mais seules deux d’entre elles sont recommandées par l’Office international des épizooties (OIE) et servent de référence [8] : l’immunodiffusion en gélose et l’Elisa de compétition qui est aujourd’hui la plus utilisée (plusieurs kits sont commercialisés). Ces deux méthodes permettent un diagnostic de groupe puisqu’elles sont fondées sur la reconnaissance d’antigènes communs aux 24 sérotypes. Les prélèvements de sang sont effectués sur tube sec (10 ml environ). Dans les régions où les cheptels ovins sont vaccinés, la séropositivité peut être attribuée à la détection d’anticorps post-vaccinaux. Des recherches sont en cours à l’Afssa pour développer des tests Elisa qui permettraient de faire la distinction entre des anticorps post-vaccinaux et les anticorps postinfectieux.

La séroneutralisation sur culture de cellules est utilisée pour identifier l’identité du ou des sérotypes contre lesquels sont dirigés les anticorps. Cependant, en raison des nombreuses réactions croisées entre les sérotypes, son interprétation est souvent délicate.

Quelles sont les mesures de lutte ?

1. Prophylaxie sanitaire

Conformément aux prescriptions de l’OIE et aux recommandations de l’Union européenne qui visent à prévenir toute extension de la maladie, des restrictions aux mouvements des ruminants ont été appliquées en Corse dès octobre 2000.

Lors de la première épizootie de fièvre catarrhale en Corse en 2000, les services de l’État ont appliqué aux foyers les mesures de police sanitaire précisées dans un arrêté interministériel du 31 octobre 2000. À savoir, l’isolement des animaux malades, la mise sous surveillance de l’exploitation par arrêté préfectoral, l’interdiction de tout mouvement des espèces sensibles, la réalisation de prélèvements destinés à confirmer l’existence de la fièvre catarrhale, le traitement des animaux et des bâtiments contre les insectes et, enfin, le recensement des lieux susceptibles de favoriser l'hébergement des vecteurs.

En Corse, d’autres mesures sanitaires ont également été mises en place, dont la désinsectisation des petits ruminants pendant la période d’activité des Culicoides, des enquêtes d’épidémiosurveillance (enquêtes sérologiques sur des élevages bovins et caprins sentinelles), ainsi qu’une surveillance entomologique (réalisée par le Cirad) afin de recenser les espèces de Culicoides et le suivi de dynamique des populations des vecteurs présumés, en particulier C. imicola et C. obsoletus.

En raison de la persistance du virus en Espagne, en Italie et en Corse, des enquêtes sérologiques et entomologiques sont organisées par le Cirad et l'Entente interdépartementale de démoustication (EID) dans les départements du littoral méditerranéen. Cette surveillance est renforcée dans les départements à risque (où le vecteur a été identifié) ou frontaliers de l’Espagne et de l’Italie (les Alpes-Maritimes, les Pyrénées-Orientales et le Var).

Parallèlement à ces mesures sanitaires, une prophylaxie médicale (campagne de vaccination) prise en charge par l’État a été rendue obligatoire en Corse chez tous les ovins de plus de trois mois.

2. Vaccination

La vaccination est actuellement le meilleur moyen de lutte contre cette maladie infectieuse. Dès l’identification du virus de la fièvre catarrhale en Corse, les services vétérinaires français ont pris la décision de mettre en œuvre une prophylaxie médicale. Compte tenu de la pluralité antigénique du virus de la bluetongue, la vaccination doit être ciblée sur le sérotype impliqué, car la vaccination contre un sérotype n’engendre pas de protection croisée contre les vingt-trois autres sérotypes.

Ainsi, une campagne de vaccination à l’aide d’un vaccin atténué monovalent (sérotype 2) a été organisée après l’isolement et le typage du virus responsable des premières épizooties corses en 2000. Après deux campagnes de vaccination en 2000 et en 2001 contre ce sérotype, celui-ci n’a plus été isolé lors des épizooties de 2003 et de 2004. En 2004, des campagnes similaires ont été menées contre les sérotypes 4 et 16, toujours avec des vaccins atténués produits en Afrique du Sud. En décembre 2004, l’utilisation du vaccin atténué de sérotype 16 a été suspendue en raison de l’apparition, dans les élevages ovins vaccinés, de signes cliniques évocateurs de la maladie. La mauvaise atténuation du vaccin en était vraisemblablement la cause.

L’utilisation d’un vaccin vivant peut en effet présenter un certain nombre de risques :

- une atténuation insuffisante ou un retour à la virulence de la souche vaccinale ;

- des effets tératogènes (les animaux gestants ne pouvant être vaccinés) ;

- un risque de réassortiment génétique avec le virus sauvage ;

- en raison d’une virémie chez l’animal, les souches vaccinales sont susceptibles d’être transmises à d'autres animaux par le biais des Culicoides.

La conservation de ces vaccins vivants est délicate sur le terrain, particulièrement après la reconstitution. Nos études ont notamment montré qu’ils étaient thermosensibles [6].

Depuis 2004, les autorités vétérinaires françaises préconisent l’utilisation de nouveaux vaccins inactivés produits par la société Merial. Ces vaccins contre les sérotypes 2 et 4, réalisés à partir d’isolats corses, sont désormais utilisés en Corse, en Italie et en Espagne. L'obtention d'une réponse immune quantitativement et qualitativement adéquate nécessite généralement l'emploi d'un adjuvant ou la répétition de l'injection. Les vaccins inactivés sont produits à partir de particules virales purifiées. Cela peut présenter un avantage dans la mesure où une réponse immune à l'égard de protéines non structurales peut servir de marqueur naturel d'infection. Schématiquement, l’utilisation d’un vaccin atténué permet une induction rapide de la protection avec une dose unique, alors que le vaccin inactivé présente une plus grande innocuité et une meilleure stabilité lors de son stockage et de son emploi.

Des vaccins de nouvelle génération (les vaccins recombinants) sont également en cours de développement. Ainsi, l’Afssa, le Cirad et l’École nationale vétérinaire de Toulouse participent au développement de ces vaccins vectorisés. Le clonage de gènes de protéines immunogènes (VP2, VP7 et protéines non structurales) a été réalisé dans des vecteurs viraux (capripox et leporipox) et des études sur l’efficacité de ces vecteurs vaccinaux seront prochainement menées. D’autres vaccins, qui utilisent des antigènes composés de pseudo-particules constituées des protéines de structure, ont donné des résultats prometteurs.

  • (1) Cirad IEMVT, Campus International de Baillarguet TA 30/A 34398 Montpellier Cedex 5

  • (2) Afssa Lerpaz 23, avenue du Général-de-Gaulle, 94703 Maisons-Alfort.

Points forts

La vaccination contre un sérotype n’engendre pas de protection vis-à-vis des vingt-trois autres sérotypes.

L’apparition de la maladie est liée à une forte concentration d’insectes vecteurs.

L’association des techniques de diagnostic classiques et moléculaires permet de réduire considérablement le délai de réponse du laboratoire.

Des mesures de surveillance (analyses sérologiques et entomologiques) sont prises dans les départements français du pourtour méditerranéen.

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PHOTO 1. Signes cliniques de la fièvre catarrhale chez les ovins. Congestion des muqueuses.

Circulation du virus bluetongue dans le bassin méditerranéen entre 1998 et 2005

La carte représente la répartition des cinq sérotypes du virus de la bluetongue qui ont circulé dans le bassin méditerranéen de 1998 à 2005.sérotype 1 ; sérotype 2 ; sérotype 4 ; sérotype 9 ; sérotype 16.

Diagnostic virologique et moléculaire du virus de la bluetongue

PHOTO 2. Signes cliniques de la fièvre catarrhale chez les ovins. Inflammations des bourrelets coronaires.

PHOTO 3. Inoculation aux œufs embryonnés. À gauche : embryon témoin. À droite : embryon inoculé avec un prélèvement infecté par le virus de la bluetongue.