Le point Vétérinaire n° 260 du 01/11/2005
 

DÉSÉQUILIBRES ÉLECTROLYTIQUES

Se former

EN QUESTIONS-RÉPONSES

Anne Thébault

Brécihan
35290 Saint-Onen-la-Chapelle

Seules les hypocalcémies vraies (défaut d’ions Ca2+) peuvent provoquer des signes cliniques neuromusculaires. La complémentation calcique doit alors être raisonnée et contrôlée pour ne pas être néfaste.

Résumé

Le calcium est le premier élément minéral de l’organisme, dont 99 % sont contenus dans le tissu osseux. Il intervient dans la perméabilité des membranes cellulaires, l’activation ou l’inhibition des enzymes, la contraction musculaire, l’excitabilité neuronale, l’hémostase, etc. Le maintien de la calcémie dépend de la filtration glomérulaire, de la réabsorption tubulaire rénale, de l’absorption digestive et du métabolisme osseux. La mesure de la calcémie réalisée en routine évalue le calcium total. Or seul le calcium ionisé est biologiquement actif. L’appréciation de la calcémie vraie nécessite une correction préalable en fonction de la protidémie et de l’albuminémie. L’hypocalcémie vraie se traduit essentiellement par des troubles neuromusculaires. Des examens complémentaires permettent de déterminer son origine. Le traitement consiste le plus souvent en une administration raisonnée de calcium. Une complémentation trop rapide ou excessive peut aggraver les troubles.

Les chiens et les chats présentés en consultation ou hospitalisés présentent fréquemment des désordres électrolytiques, mis en évidence de façon fortuite lors de la réalisation d’un “profil biochimique” complet ou lors de la confirmation d’une hypothèse diagnostique.

Les conséquences de ces désordres sont variables.

Ainsi, l’hypocalcémie est une affection fréquemment retrouvée sur le plan purement biochimique, mais ses conséquences cliniques ne sont pas systématiques. En revanche, si des troubles existent, ils sont dominés par une symptomatologie neuromusculaire, classiquement qualifiée de “tétanie”.

Le calcium participe à la croissance, à la structure et au renouvellement de l’os. Il intervient également dans de nombreux mécanismes cellulaires : perméabilité des membranes cellulaires, activation ou inhibition de différentes enzymes (adénosine triphosphatases, etc.), activités hormonales, contraction musculaire, excitabilité neurale, hémostase [3, 16].

Comment mesurer la calcémie ?

Quelques précautions doivent être respectées lors du prélèvement de sang en vue d’un dosage du calcium :

- l’animal prélevé doit être à jeun [12] ;

- l’échantillon de sang est recueilli sans garrot car ce dernier peut entraîner une stase sanguine responsable d’une hémoconcentration, donc d’une augmentation de la fraction liée à l’albumine ;

- le prélèvement est recueilli dans un tube sec ou hépariné [3].

Les valeurs de la calcémie, déterminées par des dosages colorimétriques, peuvent être faussées si le prélèvement a été réalisé sur oxalate ou EDTA (calcémie diminuée), si le sérum est hémolysé ou hyperlipémique (calcémie augmentée) [3, 12].

Des méthodes colorimétriques (spectrophotométrie ou complexométrie [16]) permettent le dosage du calcium sanguin total (qui englobe le calcium ionisé, celui lié aux protéines plasmatiques et le calcium chélaté). Tous les laboratoires pratiquent ces analyses et proposent généralement un dosage calcium et phosphore pour moins de 10 €. D’autres techniques (électrodes spécifiques) permettent le dosage de la fraction ionisée, Ca2+, la seule active biologiquement [3, 12]. Ces méthodes, utilisées en médecine humaine, ne sont pas appliquées aux animaux.

La calcémie est stable au cours de la journée. Les valeurs de référence varient cependant en fonction de l’espèce, du sexe, de l’âge et de la taille (voir les TABLEAUX “Valeurs de référence du calcium et du phosphate inorganiques en fonction de la taille” et “Valeurs de référence du calcium et du phosphate inorganiques en fonction de l’âge”). Tout écart de 10 % par rapport à la valeur de référence peut être considéré comme pathologique [3]. Les valeurs généralement admises pour la concentration du calcium sérique sont : 85 à 110 mg/l chez le chien et 80 à 105 mg/l chez le chat (40 mg = 1 mmol), soit environ 50 mg/l de calcium ionisé [4, 11].

Comment interpréter la calcémie ?

La calcémie déterminée en routine correspond à la calcémie totale. Son interprétation nécessite de connaître la protidémie ou l’albuminémie. Elle suit en effet les variations des protéines plasmatiques : une hyperprotidémie entraîne une hypercalcémie et, inversement, une hypo-albuminémie peut entraîner une hypocalcémie. Des formules de correction ont été proposées (voir l’ENCADRÉ “Calcul de la calcémie corrigée chez le chien”), mais elles ne s’appliquent pas aux chats. Une calcémie totale normale avec une hypo-albuminémie peut traduire une augmentation de la concentration du calcium ionisé [11].

Le pH artériel influe sur la répartition entre la forme ionisée et la forme non ionisée. Lors d’acidose, la fraction ionisée augmente aux dépens de la fraction liée aux protéines, ce qui protège l’organisme contre un risque d’hypocalcémie vraie, même si le calcium total est diminué (fréquent lors d’insuffisance rénale). Lors d’alcalose, l’élévation du pH artériel augmente la fraction liée du calcium et une calcémie normale peut donc s’accompagner de symptômes d’hypocalcémie (fréquents en cas de correction rapide d’une acidose métabolique par un soluté bicarbonaté) [3,11].

Le terme de “pseudo-hypocalcémie” est parfois employé lorsque la diminution de la calcémie est modérée (de l’ordre de 70 à 80 mg/l), en relation avec une diminution de la concentration en protéines plasmatiques. La pseudo-hypocalcémie est généralement asymptomatique. En revanche, l’hypocalcémie “stricte” (calcémie inférieure à 65 mg/l) s’accompagne de troubles neuromusculaires marqués.

Quelles sont les causes d’hypocalcémie ?

Les causes possibles d’hypocalcémie sont nombreuses, mais, en pratique, seuls certains désordres sont retrouvés avec une fréquence significative (voir l’ENCADRÉ “Différentes causes d’hypocalcémie”).

• L’hypocalcémie en relation avec une hypo-albuminémie d’origine hépatique, rénale ou digestive est asymptomatique car la fraction ionisée du calcium reste stable [3].

• L’éclampsie (ou tétanie puerpérale) se produit surtout chez les chiennes primipares de race de petite taille, en début de lactation (deux à quatre semaines après la mise bas), ou chez les chiennes de race de grande taille et chez les chats en prepartum, ou à l’inverse plus de quatre semaines après le part [3, 6, 14]. Elle résulte du passage intense de calcium dans le lait. Une alimentation pauvre en calcium pendant la gestation ou à l’inverse trop riche (en diminuant l’activité de la glande parathyroïde au moment où la demande de calcium est élevée) favoriserait l’éclampsie [4, 6].

• L’hypoparathyroïdie : la diminution de la production de parathormone (PTH) est responsable d’une hypocalcémie vraie due :

- à une diminution de l’absorption intestinale du calcium par défaut de synthèse de vitamine D active, la PTH étant nécessaire à cette synthèse ;

- à une augmentation des dépôts calciques dans l’os due à une hyperphosphatémie ;

- à une réduction de la résorption osseuse.

Cette dysendocrinie est toutefois exceptionnelle chez le chien : l’hypoparathyroïdie primitive est rarement décrite et seulement dans certaines races (caniche nain, schnauzer miniature, labrador, berger allemand, saint-bernard et fox). Elle est généralement secondaire à une thyroïdectomie totale (rétroaction négative due à l’atrophie des parathyroïdes), à un traumatisme cervical ou à une atrophie idiopathique des parathyroïdes. Les autres causes possibles sont les tumeurs invasives de la thyroïde, l’infiltration lymphocytaire des glandes parathyroïdes, la carence en magnésium ou l’atrophie des parathyroïdes secondaire à une hypercalcémie prolongée [3, 4, 10].

• La calcémie diminue en cas d’insuffisance rénale chronique (IRC) :

- l’IRC entraîne une diminution de l’élimination urinaire des phosphates, donc une augmentation des phosphates plasmatiques. Le maintien de l’homéostasie phosphocalcique (diminution de la concentration en 1,25-dihydroxycholécalciférol ou 1,25-DHCC entraînant une diminution de l’absorption intestinale du calcium) aboutit à une baisse de la calcémie ;

- la synthèse de métabolites actifs de la vitamine D par le rein atteint (en particulier transformation du 25-hydroxycholécalciférol en 1,25-DHCC actif) est réduite, ce qui diminue l’absorption intestinale du calcium et de la calcémie [1].

Le plus souvent toutefois, l’homéostasie calcique est maintenue par l’augmentation de la PTH. Les troubles musculaires sont rares, mais une tendance à la déminéralisation est possible (ostéofibrose rénale) [3].

• Chez le chat, des troubles nerveux par hypocalcémie vraie peuvent également apparaître au cours de l’insuffisance rénale aiguë, en particulier lorsqu’elle est secondaire à une obstruction urétrale : l’hyperphosphatémie prérénale entraîne une cristallisation du calcium et l’acidose une augmentation de la fraction ionisée du calcium. L’hypocalcémie est d’autant plus marquée que les mécanismes compensatoires de l’hyperphosphatémie ne se mettent pas en place de façon immédiate [1]. La correction de l’acidose métabolique par l’injection de bicarbonates provoque en outre une aggravation des troubles nerveux, en raison d’une diminution de la fraction de calcium ionisé par chélation lors du passage brusque d’un état d’acidose à un état d’alcalose [4, 11].

• La chélation des ions calcium [3,14] se produit lors d’administration massive d’EDTA, de citrate ou d’absorption accidentelle d’éthylène-glycol. L’oxalate de calcium ainsi produit précipite dans la lumière des tubules rénaux, ce qui provoque une hypocalcémie vraie et une insuffisance rénale aiguë.

• Les hypocalcémies d’origine digestive sont observées lors de malabsorption accompagnée de stéatorrhée : la vitamine D, liposoluble, et secondairement le calcium et des protéines sont éliminés lors des diarrhées. Ces hypocalcémies peuvent rester asymptomatiques lorsque la concentration en Ca2+ est maintenue [1, 10].

Les mécanismes des hypocalcémies liées à des pancréatites aiguës ne sont pas encore connus dans les espèces canine et féline [3].

• Les hypocalcémies vraies d’origine nutritionnelle (rachitisme ou hyperparathyroïdie d’origine nutritionnelle) sont exceptionnelles chez le chien et chez le chat [3]. Elles peuvent survenir lorsque la ration alimentaire est exclusivement composée de viande, de foie et de céréales dont le rapport Ca/P est de 1/50 [10], ou lors d’une supplémentation insuffisante en calcium chez les races géantes en croissance [9].

Quelle est la pathogénie de l’hypocalcémie ?

L’ion calcium intervient à différents niveaux dans l’organisme : il entre dans la composition du squelette, il est nécessaire à la libération de l’acétylcholine dans les transmissions neuromusculaires, il participe à la contraction musculaire, il intervient comme cofacteur dans la formation des caillots sanguins et il stabilise la membrane des cellules nerveuses en diminuant sa perméabilité au sodium (voir l’ENCADRÉ “Rappels physiologiques sur le calcium”).

Son rôle de stabilisateur de membrane est affecté lors d’hypocalcémie, ce qui explique l’apparition de la tétanie. La diminution des ions Ca2+ augmente la perméabilité de la membrane des cellules nerveuses aux ions sodium. Les fibres nerveuses deviennent alors plus facilement excitables et des potentiels d’action spontanés apparaissent, ce qui provoque les contractions et les fasciculations. Le rôle du calcium ionisé dans la transmission neuromusculaire cardiaque est en outre essentiel. L’hypocalcémie entraîne une diminution de la force de contraction (effet inotrope négatif) et une bradycardie (effet chronotrope négatif) dans les cas les plus sévères [10].

Quels sont les symptômes ?

Les principaux symptômes observés lors d’hypocalcémie vraie sont des tremblements, une faiblesse musculaire, des fasciculations ou des crampes, puis des crises tétaniques [2, 3, 14]. D’autres manifestations sont parfois observées :

- des modifications du comportement : agressivité, abattement, anxiété, hypersensibilité aux stimuli, désorientation, prurit facial et mordillement des extrémités (qui pourrait être en relation avec une paresthésie) ;

- une polypnée et une hyperthermie en relation avec les atteintes neuromusculaires (halètements, essoufflement) ;

- des vomissements et une diarrhée, de l’inappétence [4] ;

- des convulsions, un état comateux, des syncopes (lorsque la concentration en Ca2+ est inférieure à 25 mg/l) [10].

La mort peut survenir au cours d’une crise de status epilepticus ou en raison d’une paralysie des muscles respiratoires [1].

En cas d’hypocalcémie chronique, d’autres signes peuvent apparaître : oculaires (cataractes), cardiaques (allongement des espaces S-T, Q-T et tachycardie) ou urinaires (polyuro-polydipsie) [1, 3, 7].

Quelle est la démarche diagnostique ?

Lors de la mise en évidence d’une hypocalcémie par un examen biologique, la conduite diagnostique suit les étapes suivantes (voir la FIGURE “Conduite diagnostique d’une hypocalcémie”) :

- il convient de vérifier la réalité de l’hypocalcémie en réalisant un second dosage et de corriger la valeur de la calcémie en fonction de la protidémie ;

- le recueil des commémoratifs et, éventuellement, la correction thérapeutique, permettent d’éliminer l’hypothèse d’une éclampsie et d’une hypoparathyroïdie consécutives à une chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne ;

- le recours aux examens complémentaires est ensuite nécessaire : dosage de la phosphatémie, de la concentration sérique en PTH, en urée et en créatinine. La molécule de PTH étant spécifique d’espèce, il est nécessaire d’utiliser un dosage spécifiquement validé chez le chien [13, 15] ;

- les causes exceptionnelles sont alors envisagées, mais 20 % des cas d’hypocalcémie restent inexpliqués [14].

Comment traiter ?

Tous les cas d’hypocalcémie ne nécessitent pas un traitement. Ceux qui s’accompagnent de signes cliniques neuromusculaires (tétanies puerpérales et hypocalcémies consécutives à une hypothyroïdie, à une thyroïdectomie ou à une chirurgie des parathyroïdes) sont principalement traités. Les animaux dont la concentration de calcium total est diminuée en raison d’une hypo-albuminémie ou d’une hypoprotidémie ne nécessitent pas d’apport en calcium car leur concentration de calcium ionisé est normale ou presque normale [4].

1. Hypocalcémie aiguë

Le traitement de l’hypocalcémie aiguë est une urgence. Il consiste à administrer du calcium sous la forme de gluconate ou de chlorure de calcium par voie intraveineuse (5 à 15 mg de calcium élément par kg) (voir le TABLEAU “Calcithérapie”).

• Le gluconate de calcium est administré par voie intraveineuse à la dose de 0,5 à 1,5 ml/kg, sans dépasser 10 ml. L’injection est réalisée très lentement (en quinze à trente minutes). Les troubles neuromusculaires cessent généralement pendant la perfusion, ou peu après. Dans le cas contraire, l’injection peut être renouvelée, en ne dépassant pas 5 à 10 ml/kg/h. Il est fortement conseillé de réaliser une surveillance électrocardiographique ou au moins une auscultation pendant ces injections car le calcium est potentiellement cardiotoxique. Si une bradycardie, une arythmie ou un raccourcissement de l’espace Q-T sont notés, la perfusion de calcium est ralentie ou arrêtée [3]. Le gluconate de calcium dilué à partie égale, dans un soluté isotonique de chlorure de sodium ou de glucose (jamais de bicarbonates, car le calcium précipite alors sous la forme de carbonate de calcium), peut également être injecté par voie sous-cutanée [4].

• Du chlorure de calcium(2) 10 % peut aussi être administré à la dose de 1,5 à 3 ml/kg, uniquement par voie intraveineuse lente (en dix à trente minutes) [4, 11].

• D’autres sels de calcium administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire (glycérophosphate ou lactate) sont parfois préférés car ces voies d’administration semblent moins cardiotoxiques [3] et plus faciles à utiliser lors de convulsions [7].

• Les crises tétaniques sont réduites par l’injection de diazépam(1) (Valium®). Lors d’hyperthermie, l’animal est baigné dans une eau tiède à froide [7].

• Lors de parathyroïdectomie, l’hypocalcémie se manifeste dans les cinq jours qui suivent l’intervention. Certains auteurs recommandent de ne pas attendre l’apparition de signes cliniques pour commencer la complémentation calcique [2] : 1 ml/kg de gluconate de calcium est administré dans le premier quart d’heure, puis 1,5 ml/kg/h (10 mg/kg/h) les heures suivantes [14], avec des contrôles réguliers pour éviter une hypercalcémie.

• Lors d’éclampsie puerpérale, la calcithérapie est complétée par un régime adapté, et éventuellement par l’administration de vitamine D ou de ses précurseurs. L’apport de corticoïdes est controversé, en raison d’un antagonisme entre la parathormone et les corticostéroïdes [10]. En cas de récidives, il devient indispensable de supprimer la lactation [10, 14].

• Une attention particulière doit être portée aux cas où l’hypocalcémie s’accompagne d’une hyperphosphatémie (insuffisance rénale ou lavements contenant des phosphates). Le calcium apporté par voie parentérale risque de précipiter avec les phosphates lors d’une augmentation du produit phosphocalcique au-delà de 4 500 (Ca x P, avec des concentrations en mg/l). Il entraîne alors une minéralisation des tissus mous et peut être à l’origine de lésions rénales marquées (néphrocalcinose), qui conduisent à l’apparition d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique ou aggravent des lésions préexistantes [3].

• Le même phénomène survient lors d’intoxication à l’éthylèneglycol, lors de laquelle l’acide oxalique métabolisé précipite avec le calcium. Le traitement consiste alors à administrer du calcium par voie parentérale jusqu’à l’obtention d’une concentration en calcium ionisé légèrement inférieure à la normale (et la disparition des signes cliniques), et à traiter parallèlement l’hyperphosphatémie par l’administration de diurétiques par voie intraveineuse et de chélateurs des ions phosphates (sels d’aluminium ou carbonate de calcium) par voie orale [3, 4].

• Les hypocalcémies dues à des phénomènes de redistribution du calcium (administration d’anticoagulants citratés ou de bicarbonates) répondent généralement bien à une calcithérapie courte (moins de six heures) [4].

• Dans tous les cas, si les glandes parathyroïdes fonctionnent correctement, la calcithérapie doit corriger la calcémie jusqu’à une concentration légèrement inférieure à la norme (et surtout pas supérieure), afin de stimuler la sécrétion de la PTH, et empêcher ainsi d’éventuelles rechutes [4].

2. Hypocalcémie chronique

Le traitement de l’hypocalcémie chronique est fonction de son origine. Un traitement symptomatique est nécessaire lors d’hypoparathyroïdie ou d’insuffisance rénale. Il est fondé sur l’administration de calcium sous la forme de carbonate, de gluconate ou de lactate. La vitamine D, nécessaire à l’absorption active du calcium, peut être apportée sous la forme de dihydrotachystérol(3) (DHT), moins cher que le 25- ou 1,25-DHCC et ne nécessitant pas l’hydroxylation rénale pour être actif, d’ergocalciférol(1) ou de calcitriol(1) (voir le TABLEAU “Vitamine D lors du traitement de l’hypocalcémie”) [2, 3, 15].

L’apport de calcium est de 25 à 50 mg de calcium élément/kg/j par voie orale (en deux à quatre prises pour éviter l’apparition d’une diarrhée d’origine osmotique), et celui de la vitamine D (sous la forme de DHT) de 0,02 à 0,05 mg/kg/j, par voie orale, pendant trois jours. La calcémie est surveillée quotidiennement pendant le traitement, afin de contrôler le risque d’hypercalcémie thérapeutique. La dose de vitamine D est ensuite progressivement diminuée pour atteindre 0,01 mg/kg/j après une semaine. Le traitement vitaminique est maintenu à vie (par un apport par jour, par semaine ou par mois selon la formulation). Une alimentation riche en calcium (fromage, lait, yaourt, etc.) peut assurer un apport calcique suffisant [3].

L’administration de diurétique thiazidique, utilisée en médecine humaine, réduit l’élimination urinaire du calcium, ce qui est utile lors d’hypoparathyroïdie primitive, et permet une diminution des dosages de calcium et de vitamine D. Cet effet n’a toutefois pas été démontré chez le chat et il est controversé chez le chien [2].

Le traitement des hypocalcémies à long terme avec l’association vitamine D et calcium est réalisé sous contrôle strict des paramètres sanguins car les risques d’hypercalcémie ne sont pas négligeables [4].

Les désordres électrolytiques qui affectent le chien et le chat sont nombreux et concernent non seulement le calcium, mais aussi le sodium, le potassium, le chlorure, le magnésium et le phosphate. La plupart de ces déséquilibres électrolytiques peuvent ne pas être accompagnés de symptômes, ou se traduire par des manifestations cliniques non spécifiques et n’être révélés que lors d’analyses de laboratoire. Les hypocalcémies vraies, bien que relativement rares, doivent être considérées avec attention car elles mettent la vie de l’animal en jeu. L’établissement d’un diagnostic précis permet la mise en place rapide d’un traitement adapté, facile à mettre en œuvre.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Hors RCP.

  • (3) Non disponible en France.

  • (4) Le traitement d’urgence d’une hypercalcémie calcique est une perfusion intraveineuse de soluté de NaCl isotonique, de furosémide et de corticoïdes [10].

  • (5) Cause rapportée chez l’homme, mais non démontrée chez le chien et chez le chat [10]. D’après [1, 2, 3, 4, 10, 14].

Différentes causes d’hypocalcémie

Causes principales :

- pseudo-hypocalcémie (généralement asymptomatique : hypo-albuminémie ou d’origine inconnue dans 20 % des cas) ;

- tétanie puerpérale ;

- intoxication par l’éthylène-glycol.

Causes rares :

- insuffisance rénale aiguë ou chronique (souvent asymptomatique) ;

- hypoparathyroïdie (primaire ou secondaire) ;

- iatrogène : chélateurs du calcium (EDTA-citrate), transfusion sanguine massive avec du citrate, lavements contenant des phosphates (chat).

Causes très rares :

- pancréatite ;

- syndrome de malabsorption ;

- traumatisme des tissus mous ;

- rhabdomyolyse ;

- hypovitaminose D ;

- injection rapide de phosphates par voie intraveineuse ;

- hypomagnésiémie ;

- minéralisation massive des tissus mous ;

- tumeur osseuse ostéoblastique(5), maladie septique(5), hypercalcitonisme(5), pseudo-hypoparathyroïdisme(5), agénésie des parathyroïdes(5), irradiation de la thyroïde(5), intoxication aux aminoglycosides(5), etc.

Calcul de la calcémie corrigée chez le chien

En fonction de l’albuminémie

Calciumcorrigé (mg/l) = calcium mesuré (mg/l) – albuminémie (g/l) + 35

En fonction de la protidémie

Calcium corrigé (mg/l) = calcium mesuré (mg/l) – [ 0,4 x protéines (g/l)] + 33

D’après [3].

Rappels physiologiques sur le calcium

Le calcium est l’élément minéral le plus abondant dans l’organisme ; il s’y répartit de la façon suivante [3, 12] :

- 99 % du calcium total est contenu dans le tissu osseux, sous la forme d’hydroxyapatite (85 %) et de carbonate de calcium (15 %) déposé sur une matrice protéique ;

- le 1 % restant est retrouvé dans les cellules des tissus mous et dans le secteur extracellulaire. Dans les cellules, le calcium est surtout présent dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique (99 %) et dans le cytosol (1 %).

L’équilibre est maintenu par des échanges permanents entre le secteur extracellulaire et les organites intracellulaires. Dans le plasma (secteur extracellulaire), le calcium existe sous deux formes : une forme ultrafiltrable (divisée en calcium ionisé et en calcium complexé) et une forme non ultrafiltrable (forme liée à des protéines plasmatiques). La forme ionisée Ca2+ (soit 50 à 55 % du calcium plasmatique) est la forme biologiquement active. La forme complexée ou chélatée (à l’acide citrique, à l’acide lactique, aux phosphates ou aux bicarbonates) représente 5 à 10 % du calcium plasmatique. La forme liée (à l’albumine à 75 % et à des globulines à 25 %) représente 40 % du calcium plasmatique [3, 4, 16].

L’homéostasie phosphocalcique est sous le contrôle de trois hormones [3, 12] (voir la FIGURE « Régulation de la calcémie ») :

La parathormone (PTH), sécrétée par la parathyroïde, augmente la résorption osseuse (ostéolyse) du calcium. Elle augmente l’excrétion rénale des phosphates et diminue celle du calcium (hypercalcémiante). La concentration en calcium ionisé du plasma exerce sur elle un rétrocontrôle direct [13].

Le 1,25-dihydroxycholécalciférol (1,25-DHCC ou vitamine D active), présent dans l’alimentation ou synthétisé dans la peau sous l’action des rayons ultraviolets, favorise l’absorption du calcium et des phosphates au niveau de l’intestin ; il augmente la résorption osseuse et la minéralisation (hypercalcémiant).

La thyrocalcitonine, sécrétée par la thyroïde, augmente l’excrétion rénale et inhibe la résorption osseuse (hypocalcémiante). Son taux s’élève lors d’augmentation de la concentration de calcium plasmatique. Son rôle est habituellement mineur dans le maintien de l’homéostasie calcique [4], elle constitue plutôt une hormone « d’urgence » en cas d’augmentation rapide de la concentration sérique de Ca2+ [16].

La PTHrP (protéine apparentée à l’hormone parathyroïdienne) est une hormone récemment découverte. Elle jouerait un rôle dans la différenciation tissulaire foetale. Chez l’adulte, elle participe au transport du calcium vers les tissus mammaires et mime l’action de la PTH chez les patients atteints d’hypercalcémie tumorale maligne [16].

Points forts

Seul le calcium ionisé est physiologiquement actif : c’est la seule valeur à prendre en compte pour juger de l’existence d’une hypocalcémie. Le calcium ionisé ne représente que 55 % de la calcémie totale.

Une interprétation correcte de la calcémie nécessite la connaissance de la protidémie, de l’albuminémie, du pH artériel et de la phosphatémie.

L’hypocalcémie survient lorsque les pertes calciques plasmatiques ne sont plus compensées par la réabsorption rénale, par l’ostéolyse ou par l’absorption intestinale de calcium.

Le traitement des hypocalcémies nécessite la surveillance de la phosphatémie pour éviter le risque de calcification ectopique en cas d’hyperphosphatémie.

Les hypocalcémies se traitent par voie intraveineuse lors de crise aiguë et par voie orale lors de cas chronique.

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Régulation de la calcémie

L’homéostasie calcique est sous le contrôle de la parathormone (PTH), du 1,25-hydroxycholécalciférol et de la thyrocalcitonine. D’après [3].

Conduite diagnostique d’une hypocalcémie

La réalité de l’hypocalcémie doit être vérifiée par un second dosage et la valeur de la calcémie est corrigée en fonction de la protidémie. D’après [3, 13].

Valeurs de référence du calcium et du phosphate inorganiques en fonction de la taille

D’après [8].

Valeurs de référence en fonction de l’âge

D’après [8].

Calcithérapie

(1) Hors RCP.  (2) 1 g de carbonate de calcium apporte 400 mg de calcium élément. (3) Médicament à usage humain. D’après [2].

Vitamine D lors du traitement de l’hypocalcémie

(1) Durée de l’induction : trois ou quatre jours. (2) Médicament à usage humain. D’après [2, 4].