Le point Vétérinaire n° 260 du 01/11/2005
 

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CARDIOLOGIE

Daniel Hervé*, Jean-François Rousselot**


*61, rue Émile-Raspail, 94110 Arcueil
**414 A, chemin des Canniers, Quartier Lagoubran, 83190 Ollioules

Une chienne de race fox terrier, âgée de huit ans est présentée pour des “malaises” qui surviennent plusieurs fois par jour depuis quarante-huit heures.

L’animal est fatigué et présente une baisse d’appétit et une polydypsie nettes. Cette chienne n’a aucun antécédent pathologique, en particulier d’origine cardiaque.

L’examen clinique révèle un animal anormalement calme. Les muqueuses sont discrètement pâles, avec un temps de recoloration capillaire légèrement supérieur à la normale. Le rythme et la fréquence de la respiration sont normaux. L’abdomen est modérément distendu et sa palpation est difficile car elle provoque une réaction de défense.

→ L’examen cardiovasculaire met en évidence un choc précordial lent, irrégulier et bien frappé. L’auscultation cardiaque confirme la fréquence basse, de 45 à 50 bpm. Une certaine cyclicité de l’irrégularité est également notée : le cœur devient de plus en plus lent et la tonalité du bruit cardiaque se modifie lorsque la bradycardie est marquée. Aucun souffle ou bruit de galop n’est audible.

Examens complémentaires

→ Compte tenu des malaises, de la fatigue et de la bradycardie, un électrocardiogramme est d’abord enregistré (TRACÉ 1).

→ Le tracé montre une bradycardie sinusale irrégulière. Cette irrégularité est due à des variations marquées des espaces T-P. L’allongement de la durée entre le ventriculogramme et l’atriogramme du complexe suivant augmente progressivement. Lorsque l’espace T-P est long, un complexe large dépourvu d’ondes P survient parfois. Ce type de complexe correspond à un échappement ventriculaire à type de retard gauche. Il existe en outre une grande instabilité de la dépolarisation atriale (enregistrement en D2 avec une onde P positive d’amplitude variable, qui se négative même parfois).

Si cette bradycardie est compatible avec la survenue d’une fatigue et de malaises, elle explique mal l’augmentation de la soif et les modifications de la palpation abdominale.

→ Un examen hématobiochimique est ensuite réalisé. Les concentrations sériques d’ALAT, d’urée, de créatinine, des protéines totales, la glycémie, la kaliémie et la natrémie sont dans les limites de la normalité. L’hémogramme présente en revanche des anomalies caractérisées par une forte leucocytose neutrophile (39 000 leucocytes/mm3 avec 92 % de neutrophiles), ce qui permet de suspecter un processus infectieux.

→ L’échographie abdominale met en évidence une dilatation liquidienne de l’utérus, avec des cornes de 25 mm de diamètre, remplies d’un contenu hypo-échogène “épais”. Aucun autre épanchement n’est visualisé.

→ L’échocardiographie ne révèle pas de modification de l’anatomie cardiaque.

Diagnostic et traitement

→ Un pyomètre est donc diagnostiqué. L’anamnèse confirme que la période œstrale de la chienne est terminée depuis une vingtaine de jours.

→ Le diagnostic électrocardiographique est celui d’une bradycardie sinusale sévère avec des échappements ventriculaires. L’allongement progressif des espaces qui séparent deux cycles cardiaques et le fait qu’il existe des ondes P de morphologies variables, fréquemment rencontrées lors d’arythmie sinusale respiratoire marquée, accréditent l’hypothèse d’un mécanisme vagal, avec une forte influence cholinergique. L’inflammation de la cavité abdominale et l’hypersensibilité de l’utérus ont pu induire une hypervagotonie excessive et la bradycardie observée.

→ Le traitement est causal par ovariohystérectomie. Certaines précautions pré-anesthésiques sont nécessaires : vagolyse (glycopyrrolate de sodium, Robinul-V®, 10 µg/kg par voie intraveineuse), induction avec du propofol, puis relais gazeux avec de l’isoflurane.

L’intervention s’est déroulée correctement, avec une évolution immédiate et ultérieure favorable.

Évolution

→ La fréquence cardiaque s’est immédiatement accélérée après la vagolyse, atteignant même les limites de la tachycardie (130-140 coups/minutes). Au cours de l’intervention chirurgicale, elle a un peu ralenti pour se stabiliser ensuite à 105-115 bpm, sans qu’aucune bradycardie ne se manifeste à nouveau.

Cette évolution “logique” a confirmé l’hypothèse du mécanisme causal. Elle a également démontré la nécessité, lors de trouble rythmologique de l’excitabilité ou de la conduction, de rechercher sa cause, cardiaque ou non cardiaque, avant d’avoir recours au seul traitement de ce trouble.