Le point Vétérinaire n° 259 du 01/10/2005
 

ALIMENTATION DE LA VACHE LAITIÈRE ET REPRODUCTION

Se former

CONDUITE À TENIR

Marc Aubadie-Ladrix

Commission “vaches laitières”
Société nationale
des groupements techniques
vétérinaires
Route de Mirande
32170 Miélan

Si les causes des non-délivrances et des métrites ne sont ni infectieuses ni obstétricales, l’état d’engraissement des vaches et la composition de l’alimentation sont examinés.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : éliminer les causes non alimentaires

Hérédité ; liées au part ; infectieuses

Étape 2 : étudier le statut énergétique en fin de gestation

État d’entretien insuffisant ou engraissement excessif

Étape 3 : étudier la nutrition azotée

• Excès ou déficit pendant le tarissement

• Excès en début de lactation

Étape 4 : contrôle du déficit énergétique en début de lactation

Étape 5 : mise en évidence d’une acidose ruminale

Étape 6 : contrôle de l’équilibre minéral de la ration

Calcium, magnésium

Étape 7 : détection des carences en oligo-éléments et en vitamines

• Sélénium, iode

• Vitamines E et A

Les éleveurs font de plus en plus rarement appel au vétérinaire pour une intervention ponctuelle sur une vache qui ne délivre pas les enveloppes fœtales dans les douze heures après le vêlage. Toutefois, les non-délivrances et les métrites qui peuvent en découler restent fréquentes en élevage bovin, en particulier laitier. Le coût direct de ces maladies, dû notamment aux chutes de production de lait et aux achats de médicaments (prostaglandines, etc.), et indirect en raison des infécondités ultérieures, n’est pas négligeable (voir l’ENCADRÉ “Valeurs seuils des rétentions placentaires et des métrites”). Les éleveurs sont alors fortement demandeurs de conseils pour réduire leur fréquence.

Les causes liées au vêlage ou infectieuses doivent être éliminées en premier lieu car ce sont les plus fréquentes. Les facteurs alimentaires sont recherchés dans un second temps car ils peuvent induire un grand nombre de non-délivrances et/ou de métrites [c]. Certains sont validés et d’autres davantage sujets à caution. Une chronologie dans la recherche sur le terrain des différents facteurs alimentaires et diététiques est proposée [a].

Première étape : éliminer les causes non alimentaires

Si le nombre de rétentions placentaires et/ou de métrites est anormalement élevé au sein d’un élevage, il convient d’abord d’exclure les causes habituelles non alimentaires de ces affections [1, 3, c].

1. Causes liées à l’animal

L’hérédité influe sur l’incidence des non-délivrances et des métrites : certaines vaches ont tendance à présenter des rétentions placentaires de manière répétée. Ce caractère peut en outre se transmettre à la descendance (mais son héritabilité a fait l’objet de peu d’enquêtes).

La fréquence des non-délivrances augmente avec l’âge : de 3,5 % au premier vêlage, la fréquence peut s’élever à 15 % chez les vaches au quatrième ou cinquième part [3] : un troupeau vieillissant avec peu de réformes constitue donc un facteur de risque.

2. Causes liées au part

Les gestations gémellaires, les naissances avant terme et les avortements, favorisent les rétentions placentaires. Si un taux élevé de rétentions placentaires est associé à une augmentation du nombre des avortements, il convient de rechercher la cause de ces derniers et non uniquement celle des rétentions placentaires.

De même, lors de dystocies et de prolapsus utérin [1], le nombre de non-délivrances augmente. L’intervention de l’éleveur ou du praticien au cours du part doit être réalisée en respectant les règles d’hygiène pour éviter l’introduction de germes qui induiront ensuite des métrites (PHOTO 1). Toutes les lésions des voies génitales, les vaginites, les urovagins ou les pneumovagins, augmentent le taux de rétention placentaire.

Il convient également de veiller à l’hygiène des locaux de parturition et du vêlage lui-même.

Les affections aiguës qui surviennent autour du part favorisent aussi les rétentions placentaires : fièvre de lait, stéatose hépatique, mammite aiguë, etc.

3. Causes infectieuses

Les germes abortifs (Brucella, IBR, BVD, Coxiella burnetti, Chlamydia, Neospora) favorisent les non-délivrances et/ou les métrites. Il semble que la néosporose constitue une cause abortive de plus en plus retrouvée [f].

Si une cause infectieuse est soupçonnée, des examens complémentaires sont réalisés afin de la déterminer plus précisément. En particulier, une sérologie positive ne signifie pas toujours que le passage du germe a provoqué, de façon certaine, l’avortement, la non-délivrance ou la métrite. Le choix judicieux des prélèvements et des techniques est donc essentiel pour tenter de conclure sur l’existence d’agents infectieux responsables des non-délivrances et/ou des métrites [f].

Deuxième étape : étudier le statut énergétique en fin de gestation

Certaines causes alimentaires expliquent un taux anormalement élevé de non-délivrances et de métrites. Le statut énergétique de la ration en période de tarissement (fin de gestation) est notamment à considérer.

L’état d’entretien au vêlage permet d’estimer la qualité de la nutrition énergétique de la période sèche.

1. État d’entretien insuffisant au moment du part

Si la note d’état au moment du vêlage se situe en dessous de 2, les animaux sont en état de sous-nutrition énergétique, ce qui peut entraîner un nombre plus élevé de rétentions placentaires [5]. Cette situation parfois observée dans les élevages provient d’une sous-alimentation globale pendant le tarissement (voir le TABLEAU “État d’entretien au moment du vêlage”).

2. Engraissement excessif lors du vêlage

Un état d’entretien excessif au moment du part (note d’état supérieure à 4) favorise un part languissant, donc un risque plus élevé de non-délivrances et de métrites, d’œdèmes mammaires et de fièvres vitulaires (les hypocalcémies retardent l’involution utérine, ce qui accentue le risque de métrites).

Une vache trop grasse développe souvent une stéatose hépatique. Les capacités de détoxification du foie diminuent, ce qui favorise les non-délivrances et les métrites. Les défenses immunitaires sont altérées, ce qui accentue également leur fréquence. La stéatose hépatique favorise également de nombreuses autres affections métaboliques (fièvres de lait, cétoses) qui constituent des facteurs de risque (voir le TABLEAU “Mesures des paramètres sanguins chez des vaches avec et sans rétention placentaire”).

La relation entre un état d’embonpoint excessif au vêlage et une fréquence élevée des non-délivrances reste toutefois peu validée scientifiquement même si de tels liens peuvent être observés sur le terrain.

Le statut énergétique de la vache tarie s’étudie par l’observation de la note d’état au jour du tarissement, au moment du vêlage et par son évolution entre ces deux dates. Idéalement, la vache est tarie avec une note d’état de 3 à 3,5 et cette même valeur doit être retrouvée le jour du part. Aucune variation de la note d’état ne doit donc être observée pendant la période sèche (voir la FIGURE “Évolution de la note d’état”). L’obésité au moment du vêlage est souvent due à une suralimentation énergétique pendant le tarissement. Il convient donc de rechercher ses facteurs favorisants :

- non-séparation des vaches taries du troupeau laitier, avec accès à la nourriture ad libitum ;

- tarissement trop long expliqué par : des avortements tardifs (cas isolés) ; une infécondité ayant retardé la gestation (cas isolés) ; le choix de l’éleveur (par rapport au quota, limitation du nombre d’animaux à traire en période de congés ou de travaux agricoles intenses).

Troisième étape : étudier la nutrition azotée

1. Excès ou déficit pendant le tarissement

• Un déficit azoté au cours de la période sèche constitue un facteur de risque de rétentions placentaires, donc de métrites. Ce phénomène est surtout observé avec les rations à base d’ensilage de maïs sans correction azotée [2, 4].

• Les excès azotés lors de la même période ont les mêmes conséquences, surtout s’ils sont associés à des déficits en énergie. Une augmentation des cas d’avortements, de non-délivrances, donc de métrites est alors observée. Cette situation est rencontrée lorsque les vaches taries consomment des pâtures riches en azote soluble (herbe d’automne) ou des légumineuses ou des crucifères. L’ensilage d’herbe présenterait, en outre, l’inconvénient d’induire une baisse de la concentration plasmatique en PGF2(, ce qui accroît le risque de non-délivrance (dans l’ensilage d’herbe, la teneur élevée en acide linolénique inhibe la synthèse de PGF2() [8].

L’équilibre azoté des régimes alimentaires pendant la période sèche est vérifié par le calcul de la ration et, éventuellement, par la mesure des urémies sur quelques animaux [9].

2. Excès en début de lactation

Au début de la phase de lactation, les excès de protéines digestibles dans l’intestin grêle (PDI) (l’azote disponible dans le rumen est considéré comme le facteur limitant de l’activité microbienne : PDIN) provoquent une baisse de l’immunité, d’où un risque accru d’infections, notamment de métrites [1].

Chez les génisses, un excès azoté peut avoir un effet abortif (toxicité embryonnaire) car elles ne bénéficient pas de l’émonctoire lacté pour éliminer les excès d’urée.

La mesure de l’urée du lait ou des urémies sur plusieurs vaches permet d’estimer la qualité de la nutrition azotée. La norme pour l’urée du lait se situe entre 0,2 et 0,3 g/l. Des répercussions cliniques s’observent au-delà de 0,35 à 0,4 g/l d’urée dans le sang.

Quatrième étape : contrôle du déficit énergétique en début de lactation

Un déficit énergétique en début de lactation est inévitable (voir le TABLEAU “Fréquence des métrites selon l’évolution de l’état d’engraissement en début de lactation…”) mais lorsqu’il est trop marqué, il peut favoriser les non-délivrances et les métrites.

1. Pathogénie

La lipolyse adipeuse liée au déficit énergétique provoque un afflux d’acides gras non estérifiés (AGNE) au niveau du foie, ce qui induit un état de stéatose hépatique. Les déviations métaboliques liées à la fonte du tissu adipeux aboutissent à des cétoses, cliniques ou non, qui ralentissent l’involution utérine et favorisent donc les métrites, agissant conjointement avec un déficit immunitaire à cette période.

2. Mise en évidence

Le déficit énergétique est contrôlé :

- par la mesure des glycémies chez quelques animaux (loin des repas) : une vache en état de déficit énergétique présente une hypoglycémie (glycémie inférieure à 0,45 à 0,5 g/l) ;

- par l’estimation des corps cétoniques dans le lait ou dans l’urine (bandelettes réactives : technique la plus simple, assez fiable) ;

- par l’observation de l’amaigrissement en début de lactation (perte de note d’état supérieure à 1,5, mais assez tardif) ;

- par l’étude de l’évolution du taux protéique (TP) car la production des matières protéiques du lait dépend essentiellement des apports énergétiques : des TP inférieurs à 27 g/l reflètent ainsi un déficit en énergie [b]. La lipolyse adipeuse permet toutefois de maintenir le TP du premier contrôle à une valeur “normale”, ce qui peut masquer le déficit énergétique.

Cinquième étape : mise en évidence d’une acidose ruminale

L’ajout de quantités élevées de concentrés glucidiques en début de lactation, afin d’assurer la production laitière, peut provoquer des situations d’acidose ou de sub-acidose ruminale. Cette chute du pH de la panse diminue les capacités immunitaires des vaches laitières. Elles deviennent alors plus sensibles à diverses infections intercurrentes, dont les métrites. L’action de l’acidose ruminale dans ce cadre reste toutefois à valider : ses conséquences multifactorielles jouent certainement un rôle mais de manière indirecte.

Les quantités de concentrés distribuées doivent être contrôlées : la ration globale doit garder une fibrosité suffisante [g].

L’acidose ruminale est mise en évidence par :

- la mesure du pH ruminal à l’aide d’un pH mètre ou de papier pH : pH inférieur à 6 ;

- la mesure de la glycémie (norme en début de lactation : entre 0,5 et 0,55 g/l ; les risques d’acidose ruminale débutent à des valeurs supérieures à 0,65 à 0,7 g/l). Cette mesure doit être utilisée avec précaution car de nombreux autres facteurs peuvent induire des états d’hyperglycémie, surtout en début de lactation, et fausser l’interprétation ;

- l’observation d’une chute du taux butyreux (TB) (surtout observée après les deux premiers contrôles : de 4 à 7 points (36/37) avec des valeurs qui se rapprochent de celles du TP (31/32), voire des inversions de taux (TP à 32 et TB à 30). La baisse du TB étant tardive, ce critère est toutefois peu utile [b].

Sixième étape : contrôle de l’équilibre minéral de la ration

Pendant le tarissement et en début de lactation, les hypocalcémies, même subcliniques, s’accompagnent souvent de vêlages plus lents, ce qui favorise les rétentions placentaires. En outre, la tonicité utérine diminue, ce qui augmente aussi le risque de non-délivrances. Une carence en magnésium aggrave le phénomène.

L’équilibre minéral de la ration est donc contrôlé, avec des dosages du calcium, du phosphore et du magnésium sur un nombre suffisant d’animaux (quatre ou cinq au minimum). Les valeurs usuelles de la calcémie sont entre 1,92 et 2,85 mmol/l. Une hypocalcémie subclinique est définie par une valeur de la calcémie inférieure à 1,74 à 1,87 mmol/l : elle serait impliquée dans les défauts d’involution utérine et dans l’apparition d’endométrites. Quatre-vingt-seize pour cent des multipares présentent une hypocalcémie subclinique le jour du part, qui persiste pendant les dix premiers jours de lactation [6].

La prise en compte de la fréquence des fièvres vitulaires constitue un critère d’évaluation supplémentaire. Les hypocalcémies cliniques (calcémie inférieure à 1,24 mmol/l) ne représentent toutefois que la “partie émergée de l’iceberg”.

Une hypomagnésémie subclinique est diagnostiquée à partir de 0,60 mmol/l.

Septième étape : détection des carences en oligo-éléments et en vitamines

• Les carences en vitamine A (protection des épithéliums) et en vitamine E (protection des épithéliums et augmentation de la phagocytose) favorisent les non-délivrances et les métrites.

• Les oligo-éléments à contrôler sont le sélénium, l’iode, le cuivre, le cobalt, le zinc et le manganèse.

• Le rôle du “complexe” vitamine E et sélénium semble prouvé.

• Sauf pour le zinc et dans une certaine mesure pour le cuivre, une mesure isolée de ces oligo-éléments ne permet pas d’estimer correctement le statut des animaux. Il est préférable de faire doser les enzymes oligo-dépendantes par des laboratoires spécialisés (voir le TABLEAU “Valeurs usuelles des teneurs en oligo-éléments et des enzymes correspondantes”) [d, e] :

- pour le sélénium : la glutathion peroxydase érythrocytaire [h];

- pour le cuivre : la cuprémie, la céruléoplasmine ou superoxyde dismutase érythrocytaire (SOD);

- pour l’iode : l’iode inorganique plasmatique ou thyroxine.

Les rétentions placentaires et les métrites sont des affections polyfactorielles à l’échelle du troupeau. S’il dispose de connaissances de base en ce domaine, le praticien peut toutefois améliorer leur abord en élevage en suivant des formations.n

Valeurs seuils des rétentions placentaires et des métrites

Avant de rechercher l’origine d’une situation sanitaire dégradée sur tel ou tel point en élevage, il convient de vérifier qu’il y a bien anormalité [3]. Le nombre de non-délivrances et de métrites au sein d’un élevage donné peut ainsi être considéré comme anormal lorsqu’il dépasse des valeurs seuils.

Plus de 15 % de rétentions placentaires constitue un chiffre excessif.

L’incidence des métrites, selon qu’elles aient été détectées par l’éleveur ou diagnostiquées par exploration systématique par le vétérinaire (lors des suivis de fécondité), est jugée anormale au-delà de 10 ou 20 %.

Pour en juger sur le terrain, le praticien a besoin d’outils d’évaluation fiables. Il est ainsi facile d’estimer l’incidence des métrites dans les cheptels où des visites systématiques sont pratiquées (suivis de fécondité).

Il est plus difficile d’estimer le nombre de rétentions placentaires, car ces affections donnent rarement lieu à une visite individuelle, en raison de l’auto-médication croissante.

La mise en place de logiciels d’enregistrement des affections et/ou des traitements par l’éleveur (Vet’elevage, Vet’expert, Estel, Vetosurv, etc.) facilite l’obtention de statistiques fiables.

Congrès et formations

a - Aubadie-Ladrix M. Les pathologies du péripartum. Du traitement au conseil d’élevage. Congrès SNGTV. Nantes. 25-27 mai 2005 : 501-514.

b - Bédouet J. L’étude des composants du lait. Un outil essentiel du suivi des troupeaux laitiers. Compte rendu Congrès SNGTV, Nantes. 25-27 mai 2005 : 515.

c - Enjalbert F. Nutrition et alimentation de la vache laitière E.P.U ENVT 1999.

d - Guin B, Radigue PE. La carence en iode chez les bovins. Revue bibliographique et présentation de cas cliniques. Compte rendu Congrès SNGTV. Nantes. 14-16 mai 2003 : 273.

e - Lebreton P, Garnier C. Comment estimer les carences en oligo-éléments chez les bovins. Compte rendu Congrès SNGTV. Nantes 14-16 mai 2003 : 259.

f - Salat O, Radigue PE. Démarche pratique de diagnostic lors d’épisodes abortifs chez les bovins. Compte rendu Congrès SNGTV. Nantes 25-27 mai 2005 : 325-332.

g - Sauvant D. Maîtrise des risques d’acidose en péripartum. Congrès Société française de Buiatrie. Paris. 25-26 Novembre 1998 : 69.

h - Smith KL, Weiss WP, Hogan S. Carence en sélénium et vitamine E : Physiopathologie et prévention. Congrès Société française de Buiatrie. Paris. 25-27 novembre. 1998 : 79.

À lire également

- Arzul P, Faroult B. Tarissement des vaches laitières : Approche sanitaire et zootechnique. Supplément technique n° 95 Dépêche vétérinaire du 14 au 20 mai 2005.

  • 1 - Badinand F. Involution utérine. Dans : L’utérus de la vache : Anatomie, physiologie, pathologie. Dirigé par Constantin A. et Meissonier E. Société française de Buiatrie. Maisons-Alfort. 1981: 201.
  • 2 - Curtis CR, Erb HN, Sniffen CJ et coll. Path analysis of dry period nutrition, postpartum metabolic and reproductive disorders and mastitis in Holstein cows. J. Dairy Sci. 1985; 68(9): 2347-2360.
  • 3 - Derivaux J. La rétention placentaire et les affections utérines du post-partum. Dans : L’utérus de la vache : Anatomie, physiologie, pathologie. Dirigé par Constantin A. Meissonnier E. Société française de Buiatrie. Maisons-Alfort. 1981 : 329.
  • 4 - Disenhaus C, Augeard P, Bazin S. Nous les vaches taries. Influence de l’alimentation pendant le tarissement sur la santé, la reproduction et la production en début de lactation. EDE Bretagne et Pays de Loire. ITCF. ITEB. 1985 : 65 p.
  • 5 - Fourichon C, Seegers H, Bareille N et coll. Bilan de santé : évaluer les fréquences et les conséquences des maladies de production dans un troupeau bovin laitier. Bull. GTV. 2004; 25 : 29-36.
  • 6 - Goff JP, Horst RL, Jardon PW et coll. Field trials of an oral calcium propionate paste as an aid to prevent milk fever in periparturient dairy cows J. Dairy Sci. 1996; 79 : 378-383.
  • 7 - Kamgarpour R, Daniel RC, Fenwick DC et coll. Postpartum subclinical hypocalcaemia and effects on ovarian function and uterine involution in a dairy herd. Vet. J. 1999; 158(1): 59-67.
  • 8 - Sérieys F. Le tarissement des vaches laitières. 3e éd. Editions France Agricole. 1998. Paris. 224 p.
  • 9 - Wolter R. Alimentation de la vache laitière. 3e éd. Editions France Agricole. 1997. Paris : 264 p.

PHOTO 1. Vache non délivrée : Avant de contrôler la ration, il convient d’étudier la fréquence et les conditions d’asepsie des interventions obstétricales autour du vêlage.

Évolution de la note d’état

D’après Formation SNGTV/Alycon Nutap.

État d’entretien au moment du vêlage

D’après Formation SNGTV/Sanofi, Kit Fécondité. Octobre 1996. TB1 : taux butyreux au premier contrôle.

Mesures des paramètres sanguins chez des vaches avec ou sans rétention placentaire

D’après Dr J.Spain, Maine Dairy Seminar, 2000.

Fréquence des métrites selon l’évolution de l’état d’engraissement en début de lactation (du part au pic de lactation)

D’après Disenhaus et coll. 1985.

Valeurs usuelles des teneurs en oligo-éléments et des enzymes correspondantes

SOD : superoxyde dismutase érythrocytaire. GSH-pxe : glutathion peroxydase érythrocytaire. D’après NBVC, 3 allée de la Combe, 69280 Lissieu.