Le point Vétérinaire n° 259 du 01/10/2005
 

FONCTION AUDITIVE DU CHIEN ET DU CHAT

Se former

COURS

Ludovic Siméon*, Laurent Monnereau**


*Clinique vétérinaire,
245, route d’Angoulême,
24 000 Périgueux
**UP d’anatomie-embryologie,
Département sciences biologiques et fonctionnelles,
23, chemin des Capelles, BP 87614,
31 076 Toulouse Cedex 03

La surdité est une affection mal connue en médecine vétérinaire. Sa prévalence et ses causes sont difficiles à identifier. Il existe cependant des moyens de diagnostic.

Résumé

La surdité du chien et du chat est une affection peu connue, peu diagnostiquée et peu recherchée. L’atteinte de la fonction auditive peut revêtir plusieurs formes avec différents degrés de gravité. Elle est définie par cinq critères : son déterminisme, son moment d’apparition au cours de la vie de l’animal, sa gravité, sa symétrie et l’étage anatomo-fonctionnel touché au sein du système auditif. Les causes de surdité sont multiples. Les deux principales sont les anomalies congénitales, le plus souvent héréditaires, et le vieillissement(presbyacousie). D’autres causes existent : vasculaire, inflammatoire et/ou infectieuse, toxique ou traumatique, métabolique, idiopathique, néoplasique. Le diagnostic étiologique est souvent difficile à établir. Il n’existe pas actuellement de traitement adapté en médecine vétérinaire.

La surdité est une diminution ou une perte de l’ouïe, le sens par lequel les sons sont perçus (voir l’ENCADRÉ “Les paramètres qui caractérisent le son”). L’ouïe apparaît dès l’âge de douze à quatorze jours chez le chien et dès le cinquième jour de vie chez le chat. Cependant, elle n’est pleinement fonctionnelle qu’à partir de vingt jours chez le chien et de trente jours chez le chat [9]. L’appareil auditif est organisé en trois parties dont l’atteinte peut être à l’origine de surdité (voir l’ENCADRÉ “Organisation anatomo-fonctionnelle de l’oreille et des voies sensorielles de l’audition” et la FIGURE “Représentation schématique de l’appareil auditif du chien”).

En cas de suspicion de surdité, la première étape de la démarche diagnostique est le recueil des données épidémio-cliniques (race, âge, présence d’une otite, etc.) qui permettent d’orienter le diagnostic différentiel. L’étape suivante consiste à objectiver la surdité grâce à l’enregistrement et à l’analyse des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEATC)(1). En fonction de ces deux premières étapes, le diagnostic étiologique peut être envisagé grâce à la mise en œuvre d’examens complémentaires (voir l’ENCADRÉ “Démarche diagnostique lors de surdité”).

Les différentes causes de surdité peuvent être organisées selon une classification largement répandue en neurologie : VITAMIND (voir le TABLEAU “Les différentes causes de surdité”). Parmi les causes théoriques de surdité chez le chien et chez le chat, seul un petit nombre a jusqu’à présent été illustré par des exemples cliniques.

Classification des différents types de surdité

La surdité est classée selon cinq critères.

1. Déterminisme de la surdité

La surdité peut être génétique (surdité héréditaire ou innée) ou environnementale (surdité acquise) [a].

2. Moment d’apparition

L’atteinte auditive peut être présente à la naissance (surdité congénitale) ou survenir après la naissance (surdité tardive [9] ou surdité non congénitale ou surdité abiotrophique [16]).

3. Gravité

La fonction auditive peut être diminuée dans les cas de surdité partielle ou totalement absente dans les cas de surdité totale [12].

4. Symétrie

L’atteinte auditive peut concerner soit une seule oreille (surdité unilatérale), soit les deux oreilles (surdité bilatérale) [12].

5. Étage anatomo-fonctionnel atteint

• La surdité de transmission (ou de conduction) correspond à des atteintes des oreilles externe et moyenne [16].

• La surdité de perception (ou de réception ou neuro-sensorielle ou sensori-neuronale) correspond à des atteintes de l’oreille interne (surdité de perception endocochléaire) ou des voies sensorielles de l’audition (surdité de perception rétrocochléaire), à savoir le nerf cochléaire (surdité de perception rétrocochléaire périphérique) et les voies nerveuses centrales de l’audition (surdité de perception rétrocochléaire centrale) [9, 16, 9].

• La surdité peut aussi être qualifiée de périphérique (atteinte des oreilles externe, moyenne et interne), de centrale (atteinte des voies sensorielles de l’audition [a]) ou de mixte (à la fois périphérique et centrale) [16].

• La plupart des surdités sont irréversibles, à l’exception de surdités partielles liées à des otites externe et/ou moyenne.

Surdité consécutive à des anomalies congénitales

L’anomalie congénitale est la cause la plus fréquente [18] de surdité chez le chien et chez le chat. Une surdité congénitale est théoriquement présente à la naissance. Cependant, l’ouïe n’est pas fonctionnelle immédiatement chez le chien et chez le chat et les atteintes héréditaires se traduisent généralement par un processus de dégénérescence cochléaire (donc par une surdité de perception endocochléaire) qui ne s’achève qu’à partir de l’âge de cinq à six semaines. Ainsi, toute surdité présente chez un chiot ou chez un chaton âgé de moins de deux mois peut être qualifiée de congénitale [a]. Il s’agit alors de surdité de perception endocochléaire congénitale, fortement supposée héréditaire, toujours totale, uni- ou bilatérale.

1. Prédisposition raciale

• Il existe près de soixante-dix races de chiens pour lesquelles des cas de surdité congénitale ont été rapportés (voir le TABLEAU “Principales races canines pour lesquelles des cas de surdité congénitale ont été rapportés”). Aux États-Unis, les races pour lesquelles les prévalences sont les plus élevées sont le dalmatien, le setter anglais, le bull terrier, le berger et le bouvier australiens, le cocker anglais, le whestie et le catahoula [18, a]. Aucune donnée n’est disponible en Europe, excepté chez le dalmatien.

Plus d’un dalmatien (PHOTO 1) sur quatre est atteint de surdité aux États-Unis [9]. La prévalence est moins élevée en Europe : un dalmatien sur cinq au Royaume-Uni et en Belgique, un sur six en Suisse et un sur dix en Norvège [16]. Les prévalences chez le setter anglais, le bull terrier, le berger et le bouvier australiens et le cocker anglais varient d’un chiot sur sept à un chiot sur quinze [a].

Chez le chat, il n’existe pas de données précises de prédispositions raciales. Néanmoins, toutes les races félines pouvant présenter une robe blanche (american shorthair, angora turc, devon rex, européen, persan, etc.) représentent des groupes à risque pour la surdité [a].

2. Symétrie des surdités congénitales

Les surdités congénitales unilatérales (environ 75 % des cas) sont nettement plus fréquentes que les surdités bilatérales [a].

3. Facteurs phénotypiques favorisants

Chez les races de chiens à risque [18] et chez les chats [a], les individus à robe blanche sont les plus touchés par la surdité congénitale [a].

Le risque augmente lors de coloration bleue de l’iris.

Ainsi, la prévalence de la surdité congénitale chez les chats blancs est comprise entre 5 et 10 % pour ceux n’ayant pas les yeux bleus, entre 10 et 20 % pour ceux qui ont un seul œil bleu et entre 20 et 40 % chez ceux qui ont les deux yeux bleus (PHOTO 2) [a].

Chez le dalmatien, une étude récente a montré, d’une part que les individus dépourvus de patchs (plaques pigmentées) à la naissance sont significativement plus atteints de surdité que les autres et, d’autre part, que parmi 554 chiens avec un ou deux yeux bleus environ 30 % sont sourds d’une oreille et près de 20 % sont sourds des deux oreilles [18].

4. Déterminisme de la surdité congénitale

Le déterminisme, héréditaire ou acquis, de la surdité congénitale est généralement difficile à évaluer.

• L’origine héréditaire de la surdité a été confirmée chez le dalmatien, le cocker anglais, le bull terrier, le colley, le shetland, le teckel, le dogue allemand, le doberman pinscher, le border-collie, le foxhound américain, le caniche, le rottweiler, le scottish terrier, le pointer, le bobtail, le sealyham terrier et chez les chats blancs [16, 18, a].

• Chez les chats blancs et chez le dalmatien atteints de surdité de perception endocochléaire congénitale, une dégénérescence de cause inconnue d’une structure cochléaire particulière (la strie vasculaire) a en outre été mise en évidence. Dans ce tissu, une absence de mélanocytes chez les individus sourds est observée. Ainsi, bien que la fonction des mélanocytes dans la strie vasculaire normale ne soit pas connue, leur absence semble concorder avec les types de robe (à dominante blanche) et de couleurs d’yeux (iris bleus) associés à la surdité [16, 19].

• La surdité congénitale peut également être acquise au cours d’affections in utero ou périnatales. Ainsi, une étude rapporte le cas d’un chiot boston terrier né avec une atrésie du méat acoustique externe. Des malformations congénitales peuvent ainsi affecter les oreilles externes et/ou moyennes des animaux et entraîner une surdité de transmission congénitale acquise, la plupart du temps totale [10]. Une autre étude montre le cas de chiots dobermans pinschers qui présentent des troubles vestibulaires associés à une surdité de perception endocochléaire congénitale et totale, liée à une labyrinthite lymphocytaire virale acquise in utero [7]. Ce cas démontre que toute affection de la femelle gravide peut être à l’origine d’anomalies congénitales sur le système auditif.

Ainsi, le dépistage systématique de la surdité congénitale chez les races à risque, par enregistrement des PEATC, est nécessaire, d’autant plus que les animaux atteints de surdité unilatérale sont souvent asymptomatiques. Ce dépistage permet de retirer les individus sourds de la reproduction, même si le déterminisme génétique n’a pas été démontré pour toutes les races [a].

L’amélioration des standards de certaines races telles que le dalmatien, notamment en acceptant les individus “patchés” et en excluant les individus aux yeux bleus, permettrait de diminuer la prévalence de la surdité dans ces races [a].

Le récent séquençage complet du génome canin autorise l’identification des gènes de pigmentation impliqués dans la surdité. Cela devrait permettre la mise en place de tests de dépistage génétique de la surdité [18].

Surdité d’origine dégénérative : la presbyacousie

La presbyacousie correspond à un déclin de la fonction auditive lié au vieillissement. Elle est décrite comme une cause fréquente de surdité, même si aucune donnée sur sa prévalence n’est disponible.

Aucune prédisposition raciale n’est rapportée.

Elle est associée à de nombreux types de dysfonctionnement de l’ensemble du système auditif et ne peut être rattachée à une origine traumatique, génétique ou pathologique [a].

La presbyacousie peut être à l’origine de surdité tardive, de transmission et/ou de perception, acquise et le plus souvent bilatérale. L’atteinte initiale est partielle et évolue vers une surdité totale, qui correspond au moment où les propriétaires prennent conscience de l’affection.

Surdité d’origine inflammatoire infectieuse ou non

Les surdités d’origine inflammatoire infectieuse ou non sont des surdités acquises, uni- ou bilatérales, partielles ou totales, qui peuvent concerner les différents étages anatomiques du système auditif.

1. Surdités de transmission secondaires à des otites externes et/ou moyennes

Les otites externes et/ou moyennes sont considérées comme des causes fréquentes de surdité de transmission, tardive, acquise, le plus souvent unilatérale, chez le chien et chez le chat [9, 18]. En général, la surdité est partielle. Les cas de surdité totale sont exceptionnels (environ 2 % des cas d’otites externe ou moyenne) [15] et sont suspectés d’être liés à une surdité de perception préexistante, d’origine congénitale par exemple [6].

Surdités secondaires à des otites externes

Une otite externe, sous sa forme avancée ou sévère, peut entraîner une surdité de transmission partielle par obstruction du méat acoustique externe. La présence d’exsudats inflammatoires ou de polypes inflammatoires – fréquents chez le chat [14] –, ou l’hyperplasie du tégument du méat acoustique externe peuvent, par exemple, être à l’origine de cette obstruction. La surdité n’est cependant pas systématique. En effet, une étude a montré qu’un chien, atteint d’une otite externe chronique bilatérale associée à une hyperplasie sévère du méat acoustique externe, présentait une audition normale [17]. En outre, une otite externe modérée ne semble pas provoquer de pertes auditives.

Les surdités secondaires à des otites moyennes

La plupart des otites moyennes résultent de l’extension d’une otite externe, sévère ou chronique, à travers la membrane tympanique. En cas d’otite moyenne, l’épaississement ou la rupture de la membrane tympanique, l’ankylose des osselets auditifs et la perte d’élasticité des fenêtres vestibulaire ou cochléaire viennent s’ajouter à l’obstruction du méat acoustique externe dans les causes de surdité de transmission acquise [6]. En outre, une otite moyenne chronique peut entraîner la formation d’un cholestéatome, à l’origine d’une surdité de transmission sévère. Il s’agit d’un kyste épidermique localisé ou diffus qui entraîne une lyse progressive des structures alentour, en particulier osseuses. Huit cas de cholestéatome ont été décrits chez le chien [5].

Enfin, toute otite chronique, qu’elle soit externe ou moyenne, peut conduire au développement d’une tumeur bénigne ou maligne possiblement impliquée dans la surdité.

2. Surdités de perception secondaires à des otites internes

Les otites internes entraînent des surdités de perception endocochléaire, acquises, uni- ou bilatérales et le plus souvent totales.

Les otites internes sont généralement provoquées par une infection bactérienne localisée initialement au niveau de l’oreille moyenne. Elles se traduisent par une surdité habituellement associée à une atteinte vestibulaire périphérique (inclinaison de la tête, nystagmus, ataxie asymétrique, paralysie faciale, syndrome de Claude-Bernard Horner) [14].

En outre, deux cas de surdité secondaire à des otites internes dues à d’autres agents infectieux ont été décrits dans la littérature vétérinaire. Ainsi, un cas d’infection disséminée à Prototheca zopfii, une algue microscopique, parfois impliquée dans les mammites bovines ou les dermatoses chez le chien et chez le chat, a été rapporté chez un chien atteint de surdité (de perception endocochléaire, tardive, acquise, bilatérale et totale) associée à une amaurose [15]. Une mycose disséminée à Paecilomyces spp, un agent fongique microscopique, a été identifiée chez un braque hongrois, atteint de surdité (du même type que précédemment) associée à des troubles vestibulaires [13].

3. Surdités de perception secondaires à des inflammations du SNC

Une affection inflammatoire du système nerveux central (SNC), notamment du tronc cérébral, qu’elle soit d’origine infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire ou fongique) ou non infectieuse (à médiation immune, médicamenteuse, paranéoplasique ou idiopathique), peut s’accompagner d’une surdité de perception (de type rétrocochléaire), acquise, congénitale ou non, bilatérale et totale [9]. Ainsi, certains chiots exposés à l’herpès virus canin (HVC) après l’âge de deux à trois semaines développent des troubles neurologiques centraux, qui incluent notamment une surdité (de perception rétrocochléaire centrale, acquise, bilatérale et totale) et une amaurose, dus à une méningite [16]. Un cas de surdité potentiellement associé au virus de la maladie de Carré a été décrit chez une chienne croisée âgée de six ans avec une atteinte auditive bilatérale, associée à d’autres troubles neurologiques sévères (état de conscience altéré, déficit des réflexes photomoteurs). La voûte crânienne épaissie comprime les hémisphères cérébraux et le cervelet. Le déficit auditif est dû à la fois à des lésions de l’oreille moyenne (surdité de transmission) et à la compression du nerf cochléaire (surdité de perception rétrocochléaire périphérique). Cette affection ressemble à une maladie osseuse hypertrophique humaine d’origine métabolique, le “syndrome de Paget”, caractérisée par un remodelage excessif des structures osseuses [19].

Les surdités liées à des inflammations du système nerveux sont dans tous les cas associées à d’autres signes nerveux (état mental anormal, déficits proprioceptifs, déficits des nerfs crâniens, hémiparésie ou tétraparésie) [9].

Lors d’une affection du système nerveux central, l’animal, bien qu’ayant une audition normale, peut présenter des difficultés à localiser la source sonore par défaut d’intégration des informations acoustiques afférentes [2].

Surdité d’origine toxique ou traumatique

1. Ototoxicité

Un agent ototoxique est un facteur chimique ou physique, capable d’induire des pertes auditives ou des troubles vestibulaires par son action sur les structures auriculaires.

Les agents ototoxiques chimiques peuvent agir par voie topique ou systémique. S’ils agissent par voie topique, ils peuvent altérer les structures des oreilles moyenne et/ou interne suite à une rupture tympanique. Si leur action est systémique, ces agents peuvent atteindre les structures de l’oreille interne par voie hématogène [16].

La radiothérapie est un agent physique ototoxique. Lors de traitement d’une tumeur cérébrale, elle peut être à l’origine d’une surdité centrale, qui n’apparaît que plusieurs mois, voire plusieurs années, après la fin de la thérapie [16].

L’ototoxicité peut donc conduire à des surdités acquises, congénitales ou non, unilatérales (par action topique) ou bilatérales (par action systémique), partielles ou totales, de transmission ou de perception endocochléaire.

L’activité ototoxique d’un agent chimique ou physique est difficile à estimer. Ainsi, lors d’otite, le principe de précaution impose de ne pas utiliser sous forme de topique auriculaire un médicament contenant un agent potentiellement ototoxique lors de rupture tympanique.

2. Causes traumatiques de surdité

Les traumatismes acoustiques correspondent aux lésions de l’appareil auditif produites par un agent physique extérieur. Les exemples de surdité induite par ces traumatismes sont tous issus de la littérature médicale humaine. Il s’agit des traumatismes cranio-encéphaliques touchant les structures osseuses qui supportent le système auditif, des traumatismes sonores dus à une exposition continue à un environnement bruyant, des déflagrations, des traumatismes sonores aigus (par exemple, bruit d’une arme à feu) et du barotraumatisme auriculaire (lié aux contraintes de pression en milieu aérien ou sous-marin) [16].

Les “traumatismes” chirurgicaux correspondent à une ablation totale du méat acoustique externe, associée à une ostéotomie latérale de la bulle tympanique. Elle est indiquée lors d’otite externe chronique très avancée (hyperplasie épithéliale, calcification des tissus péri-auriculaires) associée à une otite moyenne. Elle conduit généralement à une surdité de transmission, voire de perception, lors d’atteinte des structures cochléaires, acquise, tardive, généralement unilatérale et totale [16].

Surdité d’origine néoplasique

Deux types de tumeurs peuvent être impliqués dans une atteinte auditive :

- les tumeurs auriculaires, qu’elles touchent l’oreille externe, moyenne ou interne, peuvent conduire à une surdité périphérique, tardive, acquise, le plus souvent unilatérale, partielle ou totale [16] ;

- les tumeurs du système nerveux central, qui touchent l’angle ponto-cérébelleux ou le tronc cérébral, peuvent induire une surdité centrale tardive, acquise, bilatérale, partielle ou totale. Dans ce cas, la surdité n’est pas le signe dominant le tableau clinique, qui est caractérisé par un état de conscience altéré et des atteintes des fonctions motrices et/ou proprioceptives [9].

Surdité d’origine métabolique ou endocrinienne

La seule dysendocrinie rapportée comme pouvant induire une surdité est l’hypothyroïdie. Une étude a montré qu’un chien hypothyroïdien sur deux présente une surdité de perception, tardive, acquise, partielle et bilatérale. Selon les auteurs, la surdité serait un signe précoce de l’hypothyroïdie, avant même que ne se déclarent les manifestations classiques de cette maladie [11].

Surdité d’origine idiopathique

Une surdité de perception tardive d’origine idiopathique a été décrite chez des cavaliers king-charles âgés de deux ans. Un déterminisme héréditaire est suspecté [3].

Surdité d’origine vasculaire

La surdité d’origine vasculaire est une surdité de perception endocochléaire tardive, acquise, uni- ou bilatérale, partielle ou totale, liée à une perturbation de la vascularisation artérielle de l’oreille interne [16].

Ce type de surdité n’a jamais été décrit chez le chien ou chez le chat. Les données disponibles sont issues de la littérature médicale humaine. Parmi les causes de surdité d’origine vasculaire chez l’homme, la compression (par de l’arthrose cervicale ou par des séquelles de traumatismes cervicaux), l’embolie, la thrombose ou l’hémorragie de l’artère vertébrale, l’hypertension de l’un des milieux liquidiens de la cochlée ou l’athérosclérose sont fréquemment citées.

Le chien et le chat peuvent être concernés par ces différentes affections. Aussi, malgré l’absence de cas clinique animal, les causes vasculaires de surdité doivent faire partie du diagnostic différentiel.

Aucun examen complémentaire ne permet, à l’heure actuelle, d’identifier les deux causes les plus fréquentes de surdité : atteintes congénitales héréditaires et presbyacousie. Il en est de même pour l’ototoxicité, qui ne peut être diagnostiquée de façon certaine. Le contexte épidémiologique est, dans ces différents cas, déterminant pour le diagnostic. Le traitement de la surdité est presque inexistant. Il peut mettre en œuvre des techniques lourdes, comme les appareillages auditifs, qui ont peu d’applications en médecine vétérinaire à l’heure actuelle.

  • (1) Voir dans ce numéro l’article “Exploration de la fonction auditive du chien et du chat” du même auteur).

Les paramètres qui caractérisent le son

Un son est défini par trois paramètres physiques [4].

L’amplitude, exprimée en décibels (dB), est l’intensité de l’onde sonore.

La forme de l’onde sonore correspond au timbre du son.

La fréquence, exprimée en hertz (Hz), est la hauteur de l’onde sonore. Elle permet de distinguer les sons graves (de faible fréquence) des sons aigus (de fréquence élevée). Tandis que l’homme perçoit des sons de fréquences comprises entre 64 et 23 000 Hz, la gamme de fréquences perceptibles par le chien et par le chat est plus étendue (de 67 à 45 000 Hz chez le chien, et de 45 à 64 000 Hz chez le chat) [a].

Organisation anatomo-fonctionnelle de l’oreille et des voies sensorielles de l’audition

L’oreille ou organe vestibulo-cochléaire est organisée en trois parties : l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne [8, 16].

L’oreille externe est formée de l’auricule (ou pavillon auriculaire) et du méat acoustique externe, couramment appelé conduit auditif externe. Elle permet de capter les sons et de les conduire à l’oreille moyenne à travers la membrane tympanique.

L’oreille moyenne est composée du tympan et des trois osselets auditifs : le marteau, l’enclume et l’étrier. Ces osselets se trouvent à l’intérieur de la cavité tympanique, qui est reliée au nasopharynx par l’intermédiaire du tube auditif (trompe d’Eustache). L’étrier relie l’oreille moyenne et l’oreille interne par la fenêtre vestibulaire (ou fenêtre ovale). L’oreille moyenne et l’oreille interne communiquent également par la fenêtre cochléaire (ou fenêtre ronde). L’oreille moyenne a un rôle de conduction de l’onde sonore, qui est transmise mécaniquement par les oscillations du tympan et des osselets.

L’oreille interne est formée de trois structures osseuses : les canaux semi-circulaires, le vestibule et la cochlée. Les deux premières structures assurent la fonction de l’équilibre, tandis que la cochlée renferme les organes sensoriels de l’audition. L’oreille interne a d’abord un rôle de conduction du son. Celui-ci circule en effet dans les milieux liquidiens situés à l’intérieur de la cochlée qui sont mis en mouvement par les oscillations de l’étrier dans la fenêtre vestibulaire. L’oreille interne intervient également dans la perception ou la réception de l’onde sonore. Les cellules sensorielles ciliées (externes et internes) cochléaires transforment en effet l’énergie mécanique du son en énergie électrique et constituent le point de départ des voies sensorielles de l’audition.

Les voies sensorielles de l’audition sont reliées à l’oreille interne [1, 16]

Les cellules sensorielles cochléaires sont reliées au nerf cochléaire, qui forme, avec le nerf vestibulaire, le nerf vestibulo-cochléaire (nerf crânien VIII). Le nerf cochléaire assure la liaison entre l’oreille interne et les voies nerveuses centrales de l’audition. Ces voies sont constituées par les noyaux cochléaires ventraux et dorsaux, les noyaux olivaires et ceux du corps trapézoïde, les noyaux du lemnisque latéral, tous situés dans le tronc cérébral ; les noyaux des collicules caudaux ; les noyaux des corps géniculés médiaux ; et les aires corticales sensorielles situées dans les lobes temporaux, grâce auxquelles les sons sont triés, intégrés et interprétés. Une décussation de ces voies nerveuses s’effectue dès les noyaux cochléaires, puis à des niveaux supérieurs (tronc cérébral et collicules caudaux), ce qui explique que ces structures nerveuses reçoivent des stimulations des deux oreilles.

Démarche diagnostique lors de surdité

Recueil des données épidémio-cliniques (race, âge, présence d’une otite, etc.)

Diagnostic objectif : enregistrement et analyse des potentiels auditifs évoqués du tronc cérébral (PEATC). Cette technique représente un intérêt majeur dans le dépistage des surdités congénitales unilatérales qu’il est difficile d’objectiver autrement [16].

Diagnostic étiologique : examens complémentaires

• Imagerie médicale :

- la radiographie des bulles tympaniques (dont la paroi est épaissie lors d’otite moyenne) est peu discriminante ;

- la tomodensitométrie ou scanner permet d’appréhender les structures osseuses avec précision ;

- l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet la mise en évidence des tissus mous.

Ces deux dernières techniques permettent le diagnostic des causes inflammatoires, tumorales ou vasculaires de surdité, ou de malformations congénitales [9, 16].

• Biologie clinique [12] :

- les analyses sanguines (hématologie et biochimie) permettent l’identification de processus inflammatoires, infectieux et de dysendocrinies ;

- l’analyse du liquide cérébro-spinal permet de rechercher des méningites et/ou des encéphalites.

Points forts

La surdité chez le chien et chez le chat est peu diagnostiquée car peu recherchée.

Les deux causes majeures de surdité sont les anomalies congénitales, le plus souvent héréditaires, et le vieillissement (presbyacousie), pour lesquelles aucun traitement n’est disponible.

Le dépistage systématique de la surdité congénitale chez les races à risque, par enregistrement des PEATC, est nécessaire, d’autant plus que les animaux atteints de surdité unilatérale sont souvent asymptomatiques.

À lire également

a - Strain GM. Louisiana State University, Deafness in Dogs and Cats, http://www.Isu.edu/deafness/deaf.htm [en ligne] mise à jour : mars 2002.

En savoir plus

- Enriquez B, Perrot S, Tissier R. Ototoxicité potentielle de certains médicaments chez le chien et le chat. Point Vét. 2005;36(255):28-31.

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  • 3 - Cox C. Investigation of hearing loss in dogs. In Pract. 2002;24(9):494-501.
  • 4 - Cunningham JG. Hearing. In textbook of veterinary physiology. 5th Ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1997:121-124.
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PHOTO 1. Le dalmatien est la race de chien pour laquelle la prévalence des cas de surdité congénitale est la plus élevée.

Représentation schématique de l’appareil auditif du chien

OREILLLE EXTERNE. (1) Auricule. (2) Méat acoustique externe. OREILLLE MOYENNE. (1) Marteau. (2) Enclume. (3) Membrane tympanique. (4) Cavité tympanique. (5) Étrier. (6) Trompe auditive. (7) Partie nasale du pharynx. OREILLLE INTERNE. (1) Canaux semi-circulaires. (2) Vestibule. (3) Cochlée. (4) Nerf vestibulaire. (5) Nerf cochlélaire. (4) et (5) Nerf vestibulo-cochlélaire = début des voies nerveuses de l’audition. (6) Fenêtre vestibulaire. (7) Fenêtre cochlélaire. D’après [8].

PHOTO 2. Les chats blancs avec au moins un œil bleu constituent un groupe à risque pour la surdité congénitale.

Les différentes causes de surdité

De haut en bas. V : vasculaire. I : inflammatoire ou infectieux. T : traumatique ou toxique. A : anomalie congénitale. I : iodiopathique. N : néoplasique. D : dégénérative.

Principales races canines dans lesquelles des cas de surdité congénitale ont été rapportés

En gras, les races qui présentent les plus hautes prévalences de surdité congénitale, en italique, celles pour lesquelles une surdité à composante héréditaire a été signalée [16, 18, a]. (1) Races en cours de reconnaissance.