Le point Vétérinaire n° 259 du 01/10/2005
 

ANESTHÉSIE ET RÉANIMATION DU CHIEN ET DU CHAT

Se former

COURS

Isabelle Goy-Thollot*, Karl Jandrey**


*SIAMU
ENV de Lyon
1, av. Bourgelat
69280 Marcy-l’Étoile
**Veterinary medical teaching
hospital
One shields drive, Davis,
CA 95616-8747
États-Unis

Le choc est dû à un déficit en énergie cellulaire métabolisable. La souffrance cellulaire provoque une inflammation locale et systémique qui peut déboucher sur une défaillance multi-organique.

Résumé

Les définitions du choc sont transposées de la médecine humaine. Le choc survient lorsque la cellule n’est plus capable de produire l’énergie nécessaire à son métabolisme. En fonction du mécanisme physiopathologique, le choc est qualifié de cardiogénique, distributif (ou hypovolémique), hypoxique ou cytocellulaire. Cette classification décrit les phénomènes indépendamment les uns des autres. À l’échelle de l’organisme, la situation est plus complexe. Les chocs septique, traumatique, anaphylactique et le “coup de chaleur” (ou choc thermique) sont des combinaisons de différents chocs élémentaires. Le choc induit un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS). En début d’évolution, l’organisme met en place des mécanismes compensateurs, mais ceux-ci sont rapidement dépassés et il s'ensuit un dysfonctionnement multi-organique (MODS) et/ou une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

L’état de choc est une situation d’urgence vraiequisoulèvedes questions complexes et nécessite des réponses efficaces et applicables dans la pratique de la médecine vétérinaire d’urgence.

Le terme de choc est fréquemment utilisé, mais que décrit-il réellement ? Par exemple, un animal polytraumatisé n’est pas obligatoirement en “état de choc”. Il peut le devenir si les mécanismes compensateurs mis en place par son organisme sont dépassés, ce qui entraîne un état de défaillance physiologique systémique grave. Il est souvent difficile de déterminer le moment où l’équilibre est rompu.

Il existe de nombreuses définitions du choc. L’idéal est d’en retenir une, simple et pratique, qui permette de comprendre les mécanismes des situations rencontrées en clinique. La classification choisie doit renvoyer aux mécanismes primaires initiateurs du choc.

Définitions

Il est nécessaire de définir précisément un certain nombre de termes afin d’éviter toute confusion. Les définitions énoncées dans cet article sont principalement issues de la conférence de consensus de l’American college of chest physicians/Society of critical care medicine et de l’article du Professeur D. Annane sur le choc septique dans The Lancet [1, 13]. Ces définitions sont transposées de la médecine humaine. Il n’existe actuellement pas de consensus chez l’animal.

1. Le choc

Le choc est défini par le Dr. Haskins comme un déficit d’énergie cellulaire métabolisable [a, b]. Qualifier le choc de distributif, cardiogénique, hypoxique ou cytocellulaire (métabolique, ou septique) permet de décrire les mécanismes physiologiques et pathologiques sous-jacents [7, 14, 15, a, b]. Le choc intervient quand la cellule n’est plus capable de produire l’énergie nécessaire à son métabolisme [5, 14, 15, a, b]. Les cellules des mammifères ont un métabolisme aérobie : l’oxygène est l’élément indispensable à la production d’énergie et le glucose est son principal substrat. Le métabolisme cellulaire privé d’oxygène, soit par déficit d’apport, soit par incapacité des systèmes enzymatiques cellulaires à utiliser l’oxygène (déficit en substrat ou défaillance mitochondriale) se paralyse et l’état de choc s’installe (voir la FIGURE COMPLÉMENTAIRE “Incapacité de la cellule à produire son énergie métabolisable” sur Planète-vet) [5, 7, 14, 15, a, b].

2. L’inflammation et l’infection

Une inflammation est la réponse de l’organisme à tout stress tissulaire.

Une infection existe dès lors que l’organisme est envahi par un agent infectieux : bactérie, virus, parasite, protozoaire ou agent fongique.

La bactériémie se définit par la présence de bactéries dans le sang (le terme de septicémie est abandonné) [4, 5, 13, 17].

3. SRIS, sepsis et sepsis sévère

• Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (systemic inflammatory response syndrome : SIRS ou SRIS) répond à une définition essentiellement clinique, qui repose sur un certain nombre de critères (voir le TABLEAU “Proposition de critères d’évaluation du SRIS chez le chien et le chat”). L’observation d’au moins deux de ces critères est nécessaire pour établir le diagnostic de SRIS [1, 13]. Ces critères sont peu spécifiques, subjectifs et parfois inadaptés, ce qui contribue à une certaine confusion et à une grande hétérogénéité des situations qualifiées de SRIS [14, b]. Les origines du SRIS sont nombreuses, les plus fréquentes sont : les traumatismes, les chirurgies délabrantes, l’hypoxie, l’hypotension, les pancréatites, les cancers métastasés, les maladies auto-immunes [5, a, b].

• Le sepsis est une réponse inflammatoire systémique associée à la présence d’un agent infectieux [1, 13]. Les principales infections responsables de sepsis en médecine vétérinaire sont causées par des bactéries à Gram négatif (libérant des endotoxines lipopolysaccharides ou LPS) ou à Gram positif (Streptococcus canis), par des virus (parvovirus canin) ou par un agent fungique [4, 5, 6, 10, 13, 16].

• Le sepsis sévère est un sepsis associé à des dysfonctionnements organiques, à une hypoperfusion tissulaire ou à une hypotension. L’hypoperfusion provoque une acidose lactique, une oligurie, une hypoxie et la modification du statut mental [1, 13] (voir les TABLEAUX “Modification des paramètres biologiques lors de sepsis” et “Modifications des paramètres biochimiques et hématologiques lors de sepsis”).

• Le choc septique est un sepsis associé à une hypotension (pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg), persistante malgré la fluidothérapie. Le maintien de la pression artérielle nécessite l’administration de molécules vaso-actives comme la dopamine(1) [1, 13].

Le chat présente certaines particularités par rapport au chien : une bradycardie et une hypothermie s’installent très rapidement en situation critique. Les mécanismes physiologiques responsables de cette spécificité sont incomplètement connus [4].

4. La défaillance multi-organique

La défaillance multi-organique (MODS, multiple organ dysfunction syndrome) est la modification fonctionnelle d’un organe ou de plusieurs organes chez un animal atteint d’une affection aiguë, qui a pour conséquence l’incapacité de l’organisme à maintenir seul son homéostasie [9, 13].

Classification étiologique du choc

1. La distribution cellulaire de l’oxygène

La distribution d’oxygène aux cellules dépend du contenu artériel en oxygène et du débit cardiaque (voir la FIGURE “Arbre des interactions”). Le contenu artériel en oxygène dépend de son principal transporteur, l’hémoglobine (quantité et saturation en oxygène SaO2) et, dans une moindre mesure, de la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) (voir la FIGURE COMPLÉMENTAIRE “Distribution tissulaire de l’oxygène et contenu artériel en oxygène” sur planete-vet).

Le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique. Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge (conditionnée principalement par la volémie), de la postcharge et de la contractilité cardiaque [15, a, b].

La distribution en oxygène est donc déterminée par le fonctionnement cardiaque, le contenu artériel en oxygène et la distribution du sang artériel. Malgré un apport satisfaisant, les cellules et les tissus sont parfois incapables d’utiliser l’oxygène (sepsis ou hypoglycémie) [5, 10, 13, a, b].

2. Proposition de classification du choc

Cette classification du choc est relativement simple, mais elle décrit les phénomènes indépendamment les uns des autres (voir le TABLEAU “Classification du choc”). À l’échelle de l’organisme, la situation est plus complexe : un choc distributif peut, par exemple, conduire à une défaillance cardiaque et se compliquer d’un choc cardiogénique [a, b].

Les paramètres cliniques essentiels à évaluer dans le choc sont : les témoins de la volémie (voir l’ENCADRÉ “Témoins de la volémie”), la pression artérielle, la fréquence et la courbe respiratoire, l’état d’hydratation et la diurèse.

Le choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est défini par un faible débit cardiaque, avec une hypoxie tissulaire, sans qu’une hypovolémie soit associée [7] (voir le TABLEAU “Symptômes cliniques caractéristiques des différents types de choc”).

• Ce choc peut être l’aboutissement de l’évolution d’une affection cardiaque préalablement diagnostiquée [7]. Il correspond alors généralement à l’évolution ultime de la cardiopathie : une rupture de cordage ou de la paroi de l’atrium gauche, lors d’insuffisance mitrale chronique, ou un œdème pulmonaire aigu.

• Il peut, à l’inverse être l’occasion de découvrir une affection cardiaque : tamponnade cardiaque due à une accumulation rapide d’épanchement péricardique, rupture de cordage, cardiomyopathie dilatée, malformations congénitales (sténose aortique, canal artériel, etc.) [7].

Le choc distributif

Le choc distributif décrit un défaut de distribution de l’oxygène dans les tissus, la pompe cardiaque et la concentration artérielle en oxygène étant normales [7, 14, a, b]. La définition du choc distributif réfère à un déficit volumique vrai (il peut aussi être qualifié de choc hypovolémique), ou relatif (comme une hypotension ou un défaut de répartition du volume de perfusion).

La cause la plus fréquente et la plus grave d’hypovolémie est l’hémorragie. Les hémorragies peuvent être dues à une rupture splénique (hématome, tumeur), à des ulcères gastro-intestinaux, à des coagulopathies, à des saignements artériels (traumatiques). La sévérité du choc dépend de la quantité de sang perdue et du caractère aigu de l’hémorragie. Les autres causes d’hypovolémie sont la déshydratation (pertes digestives), l’hypocorticisme, les brûlures et la création d’un troisième secteur. Lorsque la perte excède 30 % du volume sanguin ou plasmatique, un choc est susceptible de se produire, malgré les mécanismes compensateurs [14, a, b].

L’hypovolémie relative survient en l’absence d’hémorragies externes et internes. Elle est généralement la conséquence de réponses neuro-hormonales au traumatisme qui entraînent une vasoconstriction périphérique marquée et une redistribution du volume circulant vers les organes vitaux (cœur, poumon et cerveau).

Le choc hypoxique

Le choc hypoxique est la conséquence d’un défaut d’approvisionnement en oxygène ou hypoxémie, d’une raréfaction du transporteur d’oxygène (l’hémoglobine : anémie) ou d’une diminution de la capacité de l’hémoglobine à fixer l’oxygène (carboxyhémoglobine, méthémoglobine). Les causes d’hypoxémie sont :

- une diminution de la fraction inspirée en oxygène ;

- une hypoventilation (déficit ventilatoire) dont les causes sont les affections des centres de contrôle médullaires de la respiration, de la moelle allongée (bulbe rachidien), de la cage thoracique, de l’espace pleural et les obstructions des voies respiratoires ;

- une diminution du rapport ventilation/ perfusion (œdème, contusions, inflammation pulmonaire), un shunt gauche/droite ou un défaut de diffusion alvéolaire.

Le choc cytocellulaire ou métabolique

Lors de choc cytocellulaire, la cellule est incapable d’utiliser l’oxygène et de produire de l’énergie. Les chocs complexes, comme le choc septique et le choc anaphylactique, se classent dans cette catégorie [a, b]. Les autres types de chocs sont susceptibles de conduire au choc métabolique ou cytocellulaire.

3. Les chocs complexes

Le choc septique

Les agents infectieux activent au sein de l’organisme une cascade de phénomènes inflammatoires complexes. Le choc septique regroupe une combinaison de différents chocs : cardiogéniques, distributifs, hypoxiques qui auto-entretiennent le déficit d’énergie cellulaire. Le choc septique peut avoir deux expressions cliniques opposées : une forme hyperkinétique (qui correspond à la transition sepsis sévère/choc septique) avec hyperthermie, tachycardie et polypnée puis une forme hypokinétique avec hypothermie, bradycardie et hypotension réfractaire aux médicaments vaso-actifs (comme la dopamine(1)) administrés aux doses habituelles (5 à 10 µg/kg/min) [1].

Le choc anaphylactique

Le choc anaphylactique est une réaction d’hypersensibilité immédiate qui peut être rapidement mortelle, car elle entraîne un collapsus respiratoire et circulatoire. Ses causes sont diverses : agents chimiques, sérum antitétanique, excipients vaccinaux, anesthésiques, piqûres d’insectes, morsures de serpents, etc. Ce choc est classé comme un choc cytocellulaire [17].

Le “coup de chaleur” ou choc thermique

Le choc thermique associe une défaillance circulatoire et une incapacité cellulaire à utiliser l’oxygène pour son métabolisme énergétique, liée à une détérioration mitochondriale due à l’élévation de la température [12]. Ce choc est caractérisé par une stupeur, des vomissements, une diarrhée, des pétéchies, une oligo-anurie, un coma, des crises convulsives, voire un arrêt cardio-respiratoire [12, 17].

Le choc traumatique

Les traumatismes sont fréquents chez les animaux de compagnie (accident de la voie publique mais aussi actes chirurgicaux) et correspondent à une agression de l’organisme. Ils sont responsables d’un large éventail de lésions : fractures, traumatismes médullaires ou crâniens, hémorragies, pneumothorax, plaies ou ruptures d’organes internes, etc. Le choc traumatique est une combinaison de choc hypoxique, cardiogénique, distributif et parfois septique lors de contamination. Il correspond à une dépression organique grave et généralisée [17].

Physiopathologie et étapes de la progression du choc

Le choc, quelle que soit sa cause, est à l’origine d’une réaction inflammatoire rapidement généralisée à l’organisme.

1. À l’échelle de la cellule

La cellule est alors incapable de produire de l’adénosyl tri-phosphate (ATP). Le mécanisme aérobie devient anaérobie et produit les acides lactiques et pyruviques. Le fonctionnement de la pompe cellulaire membranaire ATP-dépendante est perturbé. La perméabilité membranaire, le gradient ionique et le potentiel transmembranaires sont modifiés, ce qui conduit à une accumulation intracellulaire d’eau et d’ions sodium (Na+) et calcium (Ca2+). Le calcium active les protéases, les lipases et les phospholipases. Deux mécanismes peuvent ensuite conduire à la mort cellulaire : la nécrose (œdème, ballonisation, désintégration et rétraction cellulaire) et l’apoptose ou mort programmée (fragmentation de l’ADN, du noyau puis finalement, de la cellule). La nécrose est directement la conséquence de l’hypoxie cellulaire. L’apoptose intervient après une séquence ischémie/hypoxie/reperfusion. La cellule a subi une hypoxie, son métabolisme est devenu anaérobie et le carburant qu’elle produit n’est plus l’ATP, mais l’hypoxanthine. Lors de la réintroduction de l’oxygène, la xanthine-oxydase est activée. Elle transforme l’hypoxanthine en radicaux libres d’oxygène et stimule la production de protoxyde d’azote (NO). Ces produits participent à la fragmentation cellulaire [15, a, b]. Toute lésion cellulaire provoque une réponse inflammatoire [16].

2. Réponse inflammatoire locale

Les macrophages reconnaissent les agents pathogènes ou les lésions tissulaires. En réponse, des facteurs cellulaires (cytokines, éicosanoïdes et radicaux libres) sont synthétisés et libérés. Ils agissent sur les cellules de la “lignée sanguine blanche” (monocytes, neutrophiles et lymphocytes) et sur les cellules endothéliales afin de coordonner la réponse inflammatoire [16]. L’inflammation contrôlée est essentielle pour contenir ou éliminer les agents pathogènes et les cellules et tissus lésés. La réponse inflammatoire locale consiste en une vasodilatation, une migration et une agrégation plaquettaire avec activation de la cascade de la coagulation, une augmentation de la perméabilité capillaire, une margination et une translocation des leucocytes, puis des macrophages [a, b] (voir les FIGURES COMPLÉMENTAIRES “Étapes de la réponse inflammatoire locale (phases 1 à 5)” sur planete-vet).

3. Réponse inflammatoire systémique

Les recherches fondamentales et cliniques ont identifié de nombreux médiateurs de l’inflammation (voir le TABLEAU COMPLÉMENTAIRE “Médiateurs de l’inflammation” sur Planète-vet). La corrélation entre les taux de cytokines et la sévérité de l’affection et du pronostic a été démontrée [8, 11]. Des cytokines initient et amplifient l’inflammation. Des substances vaso-actives comme l’endothéline et le protoxyde d’azote (NO), les hormones de stress (corticoïdes, catécholamines) et les cascades de la coagulation et du complément contribuent à l’expression pathologique et clinique du SRIS [13, 15, 16, a, b].

Des hypothèses récentes décrivent la réponse pro-inflammatoire exagérée du SRIS comme une réponse anti-inflammatoire inadéquate [16]. L’inflammation incontrôlée due à la production excessive de médiateurs anti-inflammatoires conduirait à une “paralysie” du système immunitaire [6, 16, 18].

4. Mécanismes compensateurs

Dans les premières phases d’évolution de l’état de choc, l’organisme met en place des mécanismes compensateurs neurologiques, hormonaux et hémodynamiques qui visent à rétablir le débit cardiaque, le volume circulant et la perfusion tissulaire. L’activation du système nerveux orthosympathique entraîne une vasoconstriction périphérique (action des catécholamines) et répartit le volume sanguin sur les organes cibles. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et la sécrétion d’hormone antidiurétique ADH augmentent le volume circulant et jouent un rôle dans le maintien de la pression artérielle [15, a, b] (voir la FIGURE COMPLÉMENTAIRE “Réponse de l’organisme au choc et à l’inflammation systémique” sur Planète-vet). L’ensemble de ces mécanismes est généralement rapidement dépassé.

5. Défaillance multi-organique

Le dysfonctionnement multi-organique ou MODS qui s’ensuit regroupe un ensemble de symptômes et de modifications biologiques sévères qui concernent un ou plusieurs organes simultanément [9]. Certains organes sont plus facilement sujets à dysfonctionnement que d’autres. Le rein, le foie et le cerveau sont des organes particulièrement sensibles. En outre, le tube digestif chez le chien et le poumon chez le chat sont qualifiés d’organes “cibles”. Dans cette espèce, les lésions pulmonaires peuvent s’exprimer par une inflammation pulmonaire aiguë et évoluer vers un syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). L’hémostase est également affectée avec la survenue d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) [2, 3, 5, 9, 15, a, b]. La défaillance multi-organique est la phase ultime qui précède la mort (voir le TABLEAU COMPLÉMENTAIRE “Conséquence de l’inflammation systémique sur le fonctionnement des organes et de l’hémostase” sur planete-vet).

L’absence d’études prospectives en médecine vétérinaire qui évaluent l’incidence et les manifestations du choc, du SRIS, du sepsis et du MODS chez le chien et le chat a pour conséquence une certaine confusion dans la signification des termes et les critères d’évaluation. Les définitions les plus précises sont transposées de la médecine humaine. La connaissance des mécanismes de l’inflammation est fondamentale dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques. Une réponse inflammatoire non contrôlée qui induit des dysfonctionnements organiques, avec une rupture de l’équilibre homéostatique (volémie, perfusion et pression artérielle), est grave. L’absence de réponse à la fluidothérapie est jugée de très mauvais pronostic.n

  • (1) Médicament réservé à l’usage hospitalier.

Témoins de la volémie

1 Pouls

2 Qualité du pouls

3 Couleur des muqueuses

4 Temps de recoloration capillaire

5 Température des extrémités

6 Statut mental

Points forts

Les origines du SRIS les plus fréquentes sont : les traumatismes, les chirurgies délabrantes, l’hypoxie, l’hypotension, les pancréatites, les cancers métastasés, les maladies auto-immunes.

Le sepsis est une réponse inflammatoire systémique associée à la présence d’un agent infectieux. Le sepsis sévère est un sepsis associé à des dysfonctionnements organiques, à une hypoperfusion tissulaire ou à une hypotension. Le choc septique est un sepsis associé à une hypotension.

Les paramètres essentiels à évaluer dans le choc sont : les témoins de la volémie, la pression artérielle, la fréquence et la courbe respiratoire, l’état d’hydratation et la diurèse.

Le choc, quel que soit sa cause, est à l’origine d’une réaction inflammatoire rapidement généralisée à l’organisme.

Certains organes sont particulièrement sujets au dysfonctionnement multi-organique (MODS) : le tube digestif (chez le chien), le poumon (chez le chat), le cœur, le rein, le foie et le cerveau.

Remerciements à Christelle Decosne-Junot, Stéphane Junot, Julien Guillaumin et Audrey Muguet-Chanoit.

Congrès

a - Haskins S. Shock. Proceeding Congrès annuel Voorsvardagen, Avril 2002, 89p.

b - Haskins S. Schock. Teaching Textbook. Davis University. 2002. 589 p.

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Arbre des interactions

SaO2 : saturation artérielle de l’hémoglobine en oxygène. PaO2 : pression partielle artérielle en oxygène. DO2 : distribution tissulaire en oxygène. CaO2 : contenu artériel en oxygène. O2 : oxygène. D’après [10, 11].

Proposition de critères d’évaluation du SRIS chez le chien et le chat

SRIS : Le syndrome de réponse inflammatoire systémique. D'après [12, 18]

Modification des paramètres biologiques lors de sepsis

TRC = temps de recoloration capillaire. D'après [18].

Modifications des paramètres biochimiques et hématologiques lors de sepsis

D-Dimer est un dimère issu de la dégradation de la fibrine. D'après [6, 10, 11, 18].

Classification du choc

CMD = cardiomyopathie dilatée. CMH = cardiomyopathie hypertrophique. D’après [9, 10].

Symptômes cliniques caractéristiques des différents types de choc

SIRS = systemic inflammatory response syndrome = syndrome de réponse inflammatoire systémique. D’après [5, 6, 7, 10, 11, 16, 17, 18].