Le point Vétérinaire n° 258 du 01/09/2005
 

UROLOGIE ET NÉPHROLOGIE DU CHIEN

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Stéphanie Margaillan*, Christelle Decosne-Junot**, Isabelle Goy-Thollot***


*Soins intensifs anesthésie
médecine d’urgence (SIAMU),
ENV de Lyon
69280 Marcy-l’Étoile
**Soins intensifs anesthésie
médecine d’urgence (SIAMU),
ENV de Lyon
69280 Marcy-l’Étoile
***Soins intensifs anesthésie
médecine d’urgence (SIAMU),
ENV de Lyon
69280 Marcy-l’Étoile

Un chien présente une dysorexie, une polyuro-polydypsie et une fonte musculaire. Les examens mettent en évidence un syndrome néphrotique “ impur ” associé à une glomérulopathie et à une leptospirose.

Résumé

Un chien de chasse âgé de cinq ans est référé pour une insuffisance rénale. Il présente un œdème de l’auge. Les examens complémentaires concluent à une glomérulopathie et à une insuffisance rénale liées à une leptospirose et responsables d’un syndrome néphrotique.

Une fluidothérapie et une antibiothérapie sont mises en place. La corticothérapie est interrompue car elle se révèle néfaste. Le traitement est complété par un anticoagulant et un hypotenseur. La mort survient après l’aggravation de l’insuffisance rénale.

Les données épidémiologiques orientent vers une leptospirose, qui a pu engendrer ou précipiter l’évolution delaglomérulopathie. L’identifi­cation de l’origine de cette glomérulopathie aurait nécessité une histologie. Les œdèmes et l’épanchement “ eau-de-roche ” sont évocateurs d’un syndrome néphrotique. Celui-ci est caractérisé par une protéinurie, une hypoprotéinémie une hypo-albuminémie et une hypercholestérolémie.

Un chien épagneul français mâle âgé de cinq ans est référé pour une insuffisance rénale.

Cas clinique

1. Anamnèse

L’animal est vermifugé deux fois par an avec une association de pyrantel et de praziquantel (Drontal®) et il est à jour de ses rappels vaccinaux (CHPPiLR). Il est nourri avec une alimentation industrielle sèche.

Le chien a présenté dix jours auparavant un épisode aigu de tremblements, de vomissements et de ténesme suite à une journée de chasse. Les propriétaires rapportent en outre une fonte musculaire depuis une semaine, une dysorexie depuis une dizaine de jours et une polyuro-polydypsie depuis un mois.

L’animal a alors été hospitalisé par son vétérinaire traitant qui a réalisé un bilan biochimique, une numération-formule sanguine et un ionogramme plasmatique (voir l’encadré “ Premiers résultats de biologie clinique ”). Une fluidothérapie est alors instaurée pendant deux jours et le chien est rendu à ses propriétaires avec un traitement à l’amoxicilline (Vetrimoxin®) à raison de 10 mg/kg, deux fois par jour pendant huit jours.

Le chien est ramené cinq jours plus tard car son état général se dégrade (anorexie persistante, amaigrissement, abattement).

Sont alors réalisés :

- un bilan biochimique (urée = 33,17 mmol/l ; créatinine = 390 µmol/l) ;

- un ionogramme (Na+ =145 mmol/l ; Cl- = 120 mmol/l) ;

- une mesure de la densité urinaire (DU = 1,030).

Compte tenu de l’aggravation de l’insuffisance rénale, le chien est alors référé au SIAMU.

2. Examen clinique

Lors de son admission, le chien est abattu. Il est maigre et sa déshydratation extracellulaire est évaluée à 5 % (persistance du pli de peau).

L’examen de l’appareil cardiovasculaire met en évidence des muqueuses roses, un temps de remplissage capillaire inférieur à deux secondes, une fréquence cardiaque de 52 bpm avec un pouls fémoral bien frappé et concordant.

La fréquence respiratoire est de vingt mouvements par minute. La courbe respiratoire, l’auscultation respiratoire et la palpation abdominale ne révèlent aucune anomalie.

Un œdème de la région de l’auge est observé.

3. Hypothèses diagnostiques

Compte tenu du tableau clinique (anorexie, amaigrissement, fonte musculaire, abattement et polyuro-polydypsie) et des résultats des examens complémentaires antérieurs, l’hypothèse diagnostique retenue est une insuffisance rénale chronique.

L’œdème marqué en région des nœuds lymphatiques mandibulaires et l’hypo-albuminémie permettent en outre de suspecter un syndrome néphrotique.

4. Examens complémentaires

Analyse d’urine

L’urine, récoltée par sondage vésical, est jaune et limpide.

La densité urinaire, mesurée au réfractomètre, est de 1,018. Le pH est de 6.

Deux croix de sang et quatre croix de protéines sont observées sur la bandelette urinaire.

L’examen microscopique du culot urinaire ne met en évidence aucun micro-organisme et aucun cylindre.

Analyse hématobiochimique

• Un bilan biochimique est réalisé :

- urée = 35,9 mmol/l ;

- créatinine = 161 µmol/l ;

- phosphatases alcalines = 41,7 UI/l (norme : 1 à 200 U/l) ;

- ALAT = 9,29 UI/l (norme : 5 à 80 U/l) ;

- protéines totales = 51 g/l (norme : 54 à 71 g/l) ;

- lactates = 1,2 mmol/l (norme : 0,5 à 2,5 mmol/l).

Il met en évidence une nette augmentation de l’urémie et de la créatininémie sanguine, ainsi qu’une hypoprotéinémie.

• Une numération et formule sanguines et un frottis sanguin sont effectués :

- hématies = 4,25 106/mm3 (norme : 5,5 à 8,5106/mm3) ;

- hémoglobine = 10,9 g/dl (norme : 12 à 18 g/dl) ;

- hématocrite = 31,2 % ;

- VGM = 73 µm3 (norme : 60 à 77 µm3) ;

- CGMH = 34,9 g/dl (31 à 36 g/dl) ;

- réticulocytes = 1,7 % soit 72 250/mm3 ;

- leucocytes = 11,3 m/mm3 ;

- plaquettes = 582 103/mm3 (norme : 200 à 500 103/mm3).

Le frottis sanguin ne montre pas d’anomalie.

Le chien présente une anémie normocytaire normochrome faiblement régénérative.

Ionogramme

L’ionogramme révèle une hyperkaliémie (K+ = 5,3 mmol/l) et une hyperphosphatémie (P+ = 3,79 mmol/l).

La faible valeur de la densité urinaire pour un chien déshydraté à 5 % et les valeurs de l’urémie et de la créatinémie sanguine permettent de conclure à une insuffisance rénale parenchymateuse, compliquée de troubles hématologique (anémie normocytaire, normochrome faiblement régénérative) et électrolytiques (hyperkaliémie, hyperphosphatémie et acidose métabolique).

Pour tenter de déterminer l’origine de cette insuffisance rénale et expliquer l’hypoprotéinémie, une nouvelle série d’examens complémentaires est réalisée.

5. Nouvelle série d’examens

Mesure de la pression artérielle et réalisation d’un fond d’œil

La moyenne des mesures répétées de pression artérielle systolique au Doppler est estimée de 160 à 170 mmHg.

Le fond d’œil ne présente pas d’anomalie.

Rapport protéines urinaires sur créatinine urinaire

Le rapport protéines urinaires sur créatinine urinaire (RPCU) est de 11,5 (norme = 0 à 1).

Cette valeur élevée du RPCU confirme l’origine rénale de la protéinurie et oriente vers une glomérulopathie, sans pouvoir faire avec certitude la distinction entre une glomérulonéphrite et une amyloïdose. Sa valeur proche de 10 est toutefois davantage en faveur d’une glomérulonéphrite que d’une amyloïdose [7].

Examens biochimiques complémentaires

Une hypo-albuminémie marquée est en mise en évidence : 16 g/l (norme : 27 à 38 g/l). Elle est la cause de l’hypoprotéinémie déjà mise en évidence.

La globulinémie est en revanche dans les valeurs usuelles.

Imagerie médicale

Une échographie abdominale met en évidence une hyperéchogénicité mésentérique marquée, associée à la présence de liquide d’épanchement et à une forte augmentation de la taille des vaisseaux spléniques et rénaux (PHOTOS 1a et 1b). Cette dernière est compatible avec une affection rénale diffuse de type syndrome néphrotique, ou avec une affection digestive ou hépatique. Aucune modification de la taille ou de l’architecture rénale n’est observée.

Une ponction échoguidée de cet épanchement permet l’obtention d’un liquide d’aspect limpide (couleur “ eau-de-roche ”), compatible avec un transsudat pur.

La réalisation de biopsie rénale sous guidage échographique, qui aurait permis de confirmer la glomérulopathie et d’en déterminer l’origine, a été refusée par les propriétaires.

Analyse cytologique du liquide abdominal

L’aspect paucicellulaire du prélèvement est confirmé par la numération cellulaire (74 cellules nucléées/mm3). Sa densité de 1,010 et sa concentration en protéines (13 g/l) confirment le caractère de “ transsudat pur ” du liquide d’ascite.

Sérologie leptospirose

Compte tenu du contexte épidémiologique (épisode de chasse), des manifestations cliniques aiguës décrites par les propriétaires et des résultats des examens complémentaires compatibles avec une insuffisance rénale, une sérologie leptospirose est demandée.

Le profil sérologique obtenu (voir le TABLEAU “ Profil sérologique ”) est en faveur d’une infection par une souche de leptospire du sérogroupe Australis n’appartenant pas aux valences vaccinales.

6. Conclusion des examens complémentaires

La valeur élevée du RPCU, la protéinurie massive, l’hypoprotéinémie et l’hypo-albuminémie, associées à la présence d’un épanchement abdominal et à un œdème des glandes salivaires mandibulaires, permettent de conclure à un syndrome néphrotique associé à une glomérulopathie. Ce syndrome néphrotique peut être qualifié d’“ impur ” en raison de son association avec une insuffisance rénale chronique (au stade de la présentation au SIAMU).

7. Traitement

Traitement symptomatique

Le jour de l’admission de l’animal, une perfusion de lactate de Ringer est mise en place, à un débit de 4 ml/kg/h afin de corriger la déshydratation.

Compte tenu de la suspicion de leptospirose, une antibiothérapie (amoxicilline et acide clavulanique : Augmentin®(1), 12,5 mg/kg/j par voie intraveineuse) est instaurée. La nécessité de l’élargissement du spectre de l’amoxicilline et du recours à la voie intraveineuse a conduit à l’administration d’Augmentin®(1).

Afin de lutter contre l’hyperphosphatémie, un agent chélateur de phosphate, l’hydroxyde d’aluminium (Gastro-intestinal Clément®), est administré trois fois par jour par voie orale.

Une réalimentation progressive, en repas fractionnés, est réalisée avec un aliment diététique humide contenant des protéines de bonne qualité et pauvre en phosphore (Veterinary Diet Dog Renal®).

Traitement spécifique

L’objectif du traitement spécifique est triple.

Dans le but de limiter la réponse immunitaire, une corticothérapie (dexaméthasone, Dexadreson®, 0,1 mg/kg) est administrée dès l’obtention du résultat du RPCU, d’abord à dose anti-inflammatoire en raison du risque d’effets délétères.

Un RPCU de contrôle réalisé quatre jours après la mise en place du traitement révèle sa nette augmentation (de 11,5 à 15,6), ce qui conduit à l’arrêt de la corticothérapie. Si la protéinurie ne s’était pas aggravée, une corticothérapie à dose immunosuppressive, visant à diminuer la réponse immunitaire responsable de la totalité des glomérulonéphrites chez les chiens et les chats, aurait été entreprise [10].

Un second contrôle est réalisé deux jours après l’arrêt du traitement : le RPCU est alors de 13,8.

• Il convient également de prévenir l’hypercoagulabilité et le risque d’embolie. Au cours de l’évolution des glomérulopathies, une quantité élevée d’antithrombine III, principal inhibiteur de la coagulation plasmatique, fuit dans les urines. Prévenir le risque de thrombo-embolie est donc indispensable : une injection de 57 UI/kg/j de nadroparique calcique (Fraxiparine®) est réalisée par voie sous-cutanée. Le relais est ensuite pris à l’aide d’acide acétylsalicylique (Aspirine®(1)) à la dose de 0,5 mg/kg/ jour par voie orale.

• Lutter contre l’hypertension artérielle chronique et ralentir la glomérulosclérose constitue le traitement de la glomérulopathie et de l’insuffisance rénale. Du bénazépril (Fortekor®) est administré à la dose de 0,25 mg/kg/j par voie orale. Le bénazépril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène (IECA) : il inhibe la formation de l’angiotensine II, molécule à action vasoconstrictrice responsable de l’installation d’une hypertension artérielle intraglomérulaire et d’une glomérulosclérose [8].

8. Évolution

Évolution clinique

Parallèlement à l’aggravation de l’hypoprotéinémie, des œdèmes sont notés en région du sternum et en partie déclive de l’abdomen. Ces signes cliniques s’estompent avec la normalisation de la protéinémie.

Évolution de l’insuffisance rénale et de ses complications

Les paramètres sériques rénaux, les anomalies de la numération rouge et du ionogramme évoluent peu durant l’hospitalisation.

Compte tenu de l’amélioration clinique de l’animal, sa sortie est programmée après une semaine. Le traitement mis en place au cours de l’hospitalisation est poursuivi. Dix jours après sa sortie, l’état général de l’animal se détériore à nouveau (abattement, anorexie, amaigrissement) et la décision d’euthanasie est prise par les propriétaires.

Discussion

Ce cas clinique est un exemple intéressant de glomérulopathie chez un chien.

Le terme de glomérulopathie désigne l’ensemble des affections rénales à prédominance glomérulaire. Les plus fréquemment rencontrées chez le chien et chez le chat sont les lésions inflammatoires ou glomérulonéphrites et les lésions de surcharge, avec notamment l’amyloïdose [10, 11].

1. Étiologie

Chez le chien et chez le chat, les glomérulonéphrites sont en majorité la conséquence de désordres immunitaires qui s’expliquent, soit par le dépôt d’immuns-complexes circulants dans le glomérule, soit par la formation in situ d’immuns-complexes après captation d’antigènes par la membrane glomérulaire [3]. Les glomérulonéphrites sont dites “ primitives ” ou “ idiopathiques ” lorsque l’antigène en cause ne peut être identifié et “ secondaires ” lorsque l’affection sous-jacente est mise en évidence (leishmaniose, lupus, dirofilariose, pyomètre, etc.) [2, 5, 9, 10].

Dans ce cas clinique, l’infection leptospirosique pourrait avoir engendré ou précipité l’évolution d’une glomérulopathie.

L’amyloïdose rénale est la conséquence d’un dépôt de substance amyloïde au sein du mésangium glomérulaire, le plus souvent secondairement à une maladie infectieuse chronique, à un processus inflammatoire ou néoplasique. Le mécanisme pathogénique exact est encore incomplètement connu. Il existe en outre des amyloïdoses primaires [3, 9].

2. Épidémiologie

Lors de la présentation de l’animal, un premier diagnostic d’insuffisance rénale chronique associée à un syndrome néphrotique impur a été émis, qui a orienté vers une glomérulopathie (glomérulonéphrite ou amyloïdose).

Les glomérulonéphrites peuvent affecter les animaux âgés de tous âges. L’âge moyen est toutefois de sept ans [6], sans prédisposition de sexe ni de race. L’amyloïdose est plus fréquente chez les animaux âgés de plus de cinq ans [11], avec une prédisposition chez les chiens de chasse (épagneul breton, beagle), mais aussi chez les colleys [9, 11]. Une forme d’amyloïdose familiale existe chez le shar pei [10, 11].

Les données épidémiologiques du cas décrit (épagneul breton de cinq ans) ont donc plutôt orienté le diagnostic vers une amyloïdose.

Une insuffisance rénale chez un chien de chasse doit faire suspecter une leptospirose.

3. Symptomatologie

Le tableau clinique des affections glomérulaires est variable : il dépend essentiellement de la durée d’évolution et de la sévérité de la protéinurie, mais aussi de la présence ou non d’une insuffisance rénale associée et d’éventuelles complications [11].

Un des éléments caractéristiques d’une glomérulopathie est toutefois la protéinurie. Lorsqu’elle est faible à modérée, les signes cliniques qui l’accompagnent sont non spécifiques : perte de poids, léthargie, etc. Ils sont en revanche plus évocateurs lors de protéinurie marquée : épanchements (ascite) et œdèmes [10, 11]. Lors de glomérulopathie compliquée d’insuffisance rénale, une polyuro-polydypsie, des nausées et des vomissements, une anorexie et une augmentation de l’urémie et de la créatinémie peuvent être observés.

Le tableau clinique décrit (anorexie, amaigrissement, polyuro-polydypsie et œdème de la région de l’auge) est en faveur d’une glomérulopathie compliquée d’une insuffisance rénale.

4. Diagnostic

• Si toute glomérulopathie s’accompagne de protéinurie, la protéinurie n’est en revanche pas pathognomonique d’une lésion glomérulaire. Il convient donc d’adopter une démarche diagnostique rigoureuse (voir la FIGURE “ Démarche diagnostique lors de protéinurie ”).

Chez les animaux sains, seule une petite fraction protéique est retrouvée dans les urines. Lors de lésions glomérulaires, une protéinurie massive est observée. La quantité de protéines excrétées dans les urines d’un chien sain n’excède ainsi pas 20 mg/kg/jour [11]. Elle est en revanche fréquemment supérieure à 50 mg/kg/jour lors de glomérulopathie [10].

Une protéinurie mise en évidence sur une bandelette urinaire doit être systématiquement interprétée en fonction de la densité urinaire mesurée au réfractomètre. Lorsqu’une protéinurie est détectée, le recours au test quantitatif à l’acide sulfo-salicylique (qui présente un seuil de détection de 50 mg/l), est intéressant.

La quantification précise de la protéinurie sur 24 heures nécessite le calcul du rapport protéines urinaires/créatine urinaire (RPCU). Une protéinurie significative est ainsi fréquemment associée à un rapport (Pu/Cu) supérieur à 3 [11]. Si le résultat obtenu ne permet pas de distinguer avec certitude une glomérulonéphrite d’une amyloïdose, il permet en revanche d’orienter le diagnostic. En effet, une étude rétrospective réalisée sur 137 cas a mis en évidence que les chiens atteints d’amyloïdose présentent un RPCU voisin de 20 alors que celui des animaux présentant une glomérulonéphrite est proche de 11 [7]. Le RPCU de 11,5 obtenu dans le cas décrit est donc en faveur d’une glomérulonéphrite.

L’électrophorèse des protéines urinaires peut constituer une aide précieuse au diagnostic grâce à la détermination de la nature des protéines.

• D’autres modifications biochimiques sont rencontrées lors de glomérulopathies. Une hypo-albuminémie associée à une hypoprotéinémie doivent ainsi être recherchées. Si la première est consécutive à la fuite urinaire de l’albumine, la seconde résulte de la perte isolée d’albumine dans un premier temps, puis de la fuite concomitante d’albumine et de globulines lors de stade évolué de la maladie. La réalisation d’une électrophorèse des protéines sériques peut alors être intéressante.

• Consécutivement à l’hypo-albuminémie, une hypocalcémie modérée, secondaire à une diminution de la fraction liée du calcium, peut être observée.

• Une hypercholestérolémie peut en outre accompagner ces anomalies biologiques : elle résulte d’une augmentation de l’anabolisme et d’une diminution du catabolisme des lipoprotéines et se traduit par une modification de la concentration et de la composition des différentes classes de lipoprotéines, notamment par une augmentation des lipoprotéines riches en cholestérol [2].

L’association d’une protéinurie, d’une hypoprotéinémie, d’une hypo-albuminémie et une hypercholestérolémie caractérise “ le syndrome néphrotique ” [10, 11].

La définition du “ syndrome néphrotique ” est toutefois l’objet de controverse. Si pour certains auteurs, une hypercholestérolémie doit être présente [10, 11], pour d’autres, elle n’est pas forcément incluse dans la définition [5, 9]. Ces signes biologiques peuvent être associés à un tableau clinique évocateur : épanchements “ eau-de-roche ” et œdèmes déclives qui résultent de la chute de la pression oncotique consécutive à l’hypo-albuminémie [5, 9].

Une protéinurie, une hypoprotéinémie, une hypo-albuminémie et un œdème de la région de l’auge étaient présents dans le cas décrit. L’hypercholestérolémie n’a en revanche pas été retrouvée. La cholestérolémie n’a toutefois été mesurée qu’une seule fois chez le vétérinaire traitant, en début d’évolution de la glomérulopathie. Il aurait été intéressant de réitérer cet examen.

• Une augmentation du taux d’urée et de créatinine est constatée lors de l’évolution concomitante d’une insuffisance rénale. Dans ce cas, des modifications du ionogramme et de la numération-formule sanguine, notamment une hyperphosphatémie et une anémie non régénérative, peuvent aussi être mises en évidence. Ces modifications biochimiques et hématologiques étaient présentes dans le cas décrit.

• Outre les analyses urinaire et sanguine, le recours à une biopsie rénale est indiqué lors de protéinurie persistante. Elle constitue en effet le seul examen complémentaire capable de confirmer la glomérulopathie et d’en déterminer l’origine afin de donner un pronostic et d’instaurer éventuellement un traitement. Les glomérulonéphrites peuvent se traiter ; l’amyloïdose conduit en revanche irréversiblement à la mort de l’animal.

La biopsie est réalisée à l’aide d’un pistolet à biopsie par une personne expérimentée, de préférence sous guidage échographique. Seule la corticale rénale, qui contient les glomérules, est prélevée afin de ne pas léser le bassinet ou les gros vaisseaux [4].

Pour des raisons financières, les propriétaires ont refusé la réalisation de cet examen.

5. Traitement des glomérulopathies

Lors de glomérulopathie, la première étape consiste à tenter d’identifier et de traiter la cause sous-jacente. Dans la plupart des cas cependant, l’identification de l’antigène responsable de l’affection immunologique est impossible.

• Le recours à des molécules immunosuppressives (corticoïdes, azathioprine(1), cyclophosphamide(1)) semble alors nécessaire. L’efficacité d’un traitement immunosuppresseur lors de glomérulopathie n’est toutefois pas démontrée. Lors d’un tel straitement, le suivi de la protéinurie est indispensable. Ce traitement peut en effet parfois exacerber les lésions glomérulaires, ce qui provoque une augmentation de la protéinurie (comme dans le cas clinique décrit) et une nette augmentation du RPCU. L’arrêt immédiat du traitement immunosuppresseur est alors recommandé.

• Lors de glomérulonéphrites, les plaquettes, outre leur rôle dans la coagulation et la formation de thrombus, interviennent dans le processus inflammatoire en relarguant des substances chimiotactiques. Un traitement “ antiplaquettaire ” peut alors aider à contrôler l’inflammation et le dépôt de fibrine dans le glomérule [11]. L’aspirine(1) est recommandée, à la dose de 0,5 mg/kg deux fois par jour [1].

L’utilisation expérimentale d’inhibiteur de la synthèse de thromboxane-A semble donner de bons résultats. Leur administration chez un chien qui présentait une glomérulonéphrite associée à un syndrome néphrotique a permis une diminution de la protéinurie et une résolution des œdèmes et de l’ascite. À l’arrêt du traitement, ces signes ont réapparu [12].

• Peu de molécules existent pour le traitement spécifique de l’amyloïdose. L’efficacité du diméthyl-sulfoxyde(2) (DMSO), pourtant capable de dissoudre les fibrilles amyloïdes in vitro et in vivo chez la souris, reste controversée.

La colchicine(1) a été proposée en prévention pour ralentir le dépôt de substance amyloïde. Ses nombreux effets secondaires doivent toutefois faire reconsidérer son intérêt à titre préventif, d’autant qu’en médecine vétérinaire, les animaux sont fréquemment présentés à un stade avancé de la maladie. Son efficacité en tant que traitement semble en outre limitée.

• Outre ces traitements spécifiques, un traitement de soutien est indispensable. Il vise à améliorer les signes cliniques liés à l’insuffisance rénale ou au syndrome néphrotique éventuel.

Des mesures diététiques doivent être prises. Une alimentation à teneur protéique modérée et à base de protéines de haute valeur biologique est recommandée. Elle permet de maintenir l’albuminémie et de limiter les déchets azotés [2]. Une hyperphosphatémie qui peut conduire à un hyperparathyroïdisme secondaire est en outre fréquemment rencontrée chez les insuffisants rénaux chroniques. La restriction en phosphore (moins de 0,3 % de la matière sèche) est donc recommandée.

• Afin de lutter contre l’hypertension associée à l’insuffisance rénale chronique et pour limiter la protéinurie, le recours aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) est intéressant [14]. L’énalapril et le bénazépril sont les deux molécules les plus employées en médecine vétérinaire. Ces molécules, aux effets à la fois hémodynamiques (vasodilatation de l’artériole glomérulaire efférente) et tissulaires, en particulier sur le mésangium, contribuent à une baisse de la pression artérielle intraglomérulaire et limitent la glomérulosclérose [8].

• Lors de glomérulopathie, le risque de thrombo-embolie est grand et lutter contre l’hypercoagulabilité est indispensable. Un traitement préventif à base d’acide acétyl salicylique(1), à la dose de 0,5 à 5 mg/kg deux fois par jour par voie orale, peut être instauré. Il limite en effet l’agrégation plaquettaire et le risque de thrombo-embolie. L’héparine(1) peut aussi être utilisée afin de limiter la formation de thrombus ou l’extension d’un thrombus déjà formé. En principe, ce traitement doit être mis en place lorsque le taux d’antithrombine est inférieur à 70 % du taux normal et lorsque le taux de fibrinogène est supérieur à 3 g/l [10].

Le cas décrit rappelle l’intérêt de la réalisation d’une analyse d’urine en routine. La mise en évidence d’une protéinurie lors de cet examen doit conduire à adopter une démarche diagnostique rigoureuse, afin d’en identifier la cause. En effet, si la protéinurie est le point cardinal de toute glomérulopathie, elle peut aussi accompagner des affections extra-rénales.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Réactif biologique, produit toxique par contact.

Premiers résultats de biologie clinique

Biochimie sanguine

Urée = 11,2 mmol/l (norme : 2 à 7 mmol/l)

Créatinine = 206 µmol/l (norme : 0 à 135 µmol/l)

Albumine = 14,98 g/l (norme : 23 à 32 g/l)

Cholestérol = 3,4 mmol/l (norme : 3,5 à 7,2 mmol/l)

Numération-formule sanguine

Hématocrite = 40 % (norme : 37 à 54 %)

Leucocytes = 23 x 106/l (norme : 6 à 17 106/l)

Polynucléaires neutrophiles = 82 % (norme : 60 à 70 %)

Ionogramme

K+ = 4,9 mmol/l (norme : 3,5 à 5 mmol/l)

P+ = 5,2 mmol/l (norme : 0,81 à 1,77 mmol/l)

Cl- = 124 mmol/l (norme : 110 à 118 mmol/l)

Points forts

Les glomérulopathies sont la conséquence de modifications de la perméabilité de la membrane basale du glomérule, associées, dans la majorité des cas, à des phénomènes dysimmunitaires.

La protéinurie est un élément caractéristique d’une glomérulopathie. Le rapport protéines urinaires/créatine urinaire (Pu/Cu) en donne une évaluation quantitative.

Si ce rapport permet une orientation diagnostique, seule l’analyse histologique permet de déterminer l’origine exacte d’une glomérulopathie : glomérulonéphrite ou amyloïdose.

Le syndrome néphrotique est caractérisé par l’existence d’une protéinurie, d’une hypo-albuminémie et d’une hypoprotéinémie. Des signes cliniques peuvent être associés : œdèmes, épanchements, thrombose, mais ils sont inconstants.

  • 1 - Abdullah R. Hemostatic abnormalities in nephrotic syndrome. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1988 ; 18(1): 105-111.
  • 2 - Arnoux V. Les glomérulopathies du chien et du chat. Thèse de Doctorat Vétérinaire, Faculté de Médecine de Créteil. 2002 ; 150.
  • 3 - Barber P. Proteinuria. In : Bainbridge J, Elliott J. Manual of canine and feline nephrology and urology. 1santé ed. British small animal association ed, Shurdington. 1996 : 75-84.
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Démarche diagnostique lors de protéinurie

RCPU : rapport protéines urinaires sur créatinine urinaire. TP : taux de protéines totales. NFS : numération-formule sanguine. D’après [3, 13].

PHOTOS 1a. Échographie abdominale. Hyperéchogénicité mésentérique associée à la présence de liquide d’épanchement.

PHOTOS 1b. Échographie abdominale. Hyperéchogénicité mésentérique associée à la présence de liquide d’épanchement.

Profil sérologique leptospirose

Les résultats positifs pour les sérovars AUT, 32 et PAN sont dus à des réactions croisées.