Le point Vétérinaire n° 258 du 01/09/2005
 

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CARDIOLOGIE

Daniel Hervé*, Jean-François Rousselot**


*61, rue Émile-Raspail, 94110 Arcueil
**414 A, chemin des Canniers, Quartier Lagoubran, 83190 Ollioules

Un chien berger allemand âgé de cinq ans et cinq mois présente depuis plusieurs semaines une fatigabilité anormale sans autre signe clinique.

• L’animal est présenté à la consultation lorsque son état général s’altère gravement avec une perte de poids, un appétit « capricieux », une asthénie et l’apparition d’un « gros ventre ».

• L’examen clinique révèle un animal apathique, maigre, avec une collection abdominale volumineuse. La respiration est dyspnéique, de type restrictif (superficielle et rapide). Les muqueuses sont pâles avec un temps de recoloration capillaire allongé.

• L’examen cardiovasculaire met en évidence un choc précordial atténué et irrégulier, de fréquence modérément élevée (130 à 140 bpm), avec un pouls faible et filant, mais synchrone du choc précordial. Un souffle mitral et tricuspidien de faible intensité (2/6) est audible, avec une atténuation générale des bruits cardiaques.

 L’auscultation pulmonaire est normale.

Examens complémentaires

• Une électrocardiographie, des radiographies thoraciques et une échocardiographie sont réalisées, ainsi qu’un bilan hémato-biochimique.

• L’électrocardiogramme (voir le TRACÉ) montre une fibrillation atriale (FA) lente (disparition des ondes P), une grande irrégularité de la ligne de base, des espaces RR variables de façon aléatoire et une fréquence de 130 bpm qui peut être considérée comme lente pour une FA. Un hypovoltage de l'onde R est noté avec une amplitude moyenne de 0,98 mV.

• Les radiographies thoraciques de profil confirment la suspicion d’épanchements multiples avec une silhouette cardiaque globuleuse qui évoque une cardiomyopathie dilatée et/ou un épanchement péricardique.

• L’échocardiographie met en évidence une dilatation marquée des quatre chambres cardiaques (rapport Ag/Ao = 2,75 ; parois amincies, diamètre du ventricule gauche en télédiastole de 88 mm, hypokinésie avec une fraction de raccourcissement égale à 17 %). Il existe une incompétence valvulaire a trio ventriculaire par distension de l’anneau mitral sans altération des valvules. Un épanchement péricardique volumineux comprime le ventricule droit, ce qui provoque une tamponnade. L’épanchement pleural visualisé est de faible volume

• Les valeurs de l’hémogramme sont normales. Il existe en revanche une insuffisance hépatique avec hypo-albuminémie (17 g/l) et une insuffisance rénale d'origine prérénale (urée = 1,23 g/l et créatinine = 16 mg/l). La troponinémie I est anormalement élevée (0,2 ng/ml, norme inférieure à 0,1 ng/ml).

Diagnostic et traitement

• Le diagnostic est celui d'une FA lente, complication d'une insuffisance cardiaque globale de stade 3b (selon la classification de l’ISACH) et liée à l’évolution brutale d’une cardiomyopathie dilatée, primitive a priori, puisqu’aucune cause d’amyotrophie cardiaque n’a pu être mise en évidence.

• Le pronostic à court terme est très sombre en raison de l’effondrement de la contractilité, de la dilatation cavitaire globale extrême et du volume des épanchements. La fibrillation atriale accentue le déficit circulatoire lié à la chute d’inotropisme et à la tamponnade, mais elle n’est pas délétère car la fréquence lente n'affecte pas la durée de la phase de remplissage diastolique. Cette fréquence lente ménage également les myocytes.

• En raison du volume des fluides collectés aux niveaux péricardique et abdominal, aucun traitement médicamenteux ne peut être efficace à lui seul. Ils sont donc évacués par ponction-évacuation. Un volume de 1 660 ml de transsudat est évacué du péricarde et 8 600 ml de transsudat modifié de la cavité abdominale.

Simultanément, un traitement ambulatoire est instauré. Il associe :

- du pimobendane à 2,5 mg/kg deux fois par jour par voie orale ;

- 350 µg/kg de bénazépril une fois par jour par voie orale ;

- l’association altizide/spironolactone à 2,5 mg/kg deux fois par jour par voie orale ;

- du furosémide, dontla dose est modulée de 1 à 4 mg/kg/j en deux administrations par voie orale, en fonction du périmètre abdominal, « reflet » de la reconstitution de l’ascite.

Aucun traitement anti-arythmique n’est envisagé en raison du caractère lent de la FA.

Évolution

• Le résultat après ponction évacuatrice est spectaculaire en raison du rétablissement du remplissage diastolique normal par évacuation de l’épanchement péricardique. L’insuffisance cardiaque droite est considérablement améliorée. Grâce à l’augmentation de la fraction de raccourcissement (de 17 à 27 ou 30 %) et à l’action des diurétiques, les épanchements ne se reconstituent que lentement et quasi uniquement au niveau abdominal.

• Après sept mois de stabilisation, la fraction de raccourcissement se détériore à nouveau progressivement. L’inodilatateur ne parvient plus alors à pallier la déficience contractile. Les symptômes initiaux réapparaissent. L’euthanasie est alors décidée.

Ce cas illustre l’impact des épanchements, en particulier péricardiques, sur la dynamique cardiaque. Il montre aussi l'efficacité des ponctions évacuatrices.

Une fibrillation atriale associée à une cardiomyopathie n’implique pas forcément le recours à la digoxine(1). Elle reste cependant un traitement judicieux lorsque la fréquence cardiaque est élevée (supérieure à 180 coups par minute).

(1) Médicament à usage humain.