Le point Vétérinaire n° 258 du 01/09/2005
 

ANALYSE DES GAZ DU SANG CHEZ LE CHIEN, LE CHAT ET LE CHEVAL

Se former

COURS

Karine Portier

École nationale vétérinaire
de Lyon
69280 Marcy-L’Étoile

La mesure de l’excès de base et du trou anionique grâce à un analyseur des gaz du sang permet d’évaluer la contribution métabolique à un déséquilibre acido-basique et d’entreprendre sa correction.

Résumé

L’acidose métabolique résulte d’une rétention d’ions hydrogène ou d’une perte d’ions bicarbonates. Il existe en outre des acidoses organiques et hyperchlorémiques. L’alcalose métabolique résulte d’une perte d’ions hydrogène ou d’une rétention d’ions bicarbonates. Des systèmes tampons participent à l’équilibre : acide carbonique/bicarbonate, histidine et phosphate dans les compartiments liquidiens extracellulaires, protéines et phosphate en intracellulaire. Selon le contexte clinique, les variations des concentrations de bicarbonates (l’excès de base BE calculé par l’analyseur des gaz du sang) donnent une estimation des variations de bases. Il permet de mettre en évidence une composante métabolique lors de déséquilibre acidobasique. Le trou anionique différencie les acidoses d’origine métabolique des déséquilibres mixtes. Lors d’acidose métabolique, la mesure prioritaire à mettre en oeuvre est la fluidothérapie. Le traitement de l’alcalose métabolique est celui de la cause sous-jacente.

Les désordres acido-basiques d’origine métabolique sont associés à de nombreux processus pathologiques et leur reconnaissance précoce grâce à l’analyse des gaz du sang permet de mettre en évidence des affections sous-jacentes et de réaliser une réanimation adaptée avant et pendant une anesthésie.

Étiologie des déséquilibres d’origine métabolique

1 Étiologie de l’acidose métabolique

L’acidose métabolique peut résulter d’une rétention des ions hydrogène ou d’une perte des anions bicarbonates [4].

• Une fuite d’ions HCO3 - survient dans diverses situations [5]. Lors de diarrhée, les selles contiennent davantage de bicarbonates que le plasma. Les vomissements sont aussi une cause de perte de bicarbonates, en raison de la régurgitation du liquide duodénal alcalin. Les bicarbonates sont également excrétés dans l’urine lorsque la réabsorption tubulaire fonctionne mal (par exemple lors d’acidose tubulaire ou par l’action d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide(1)) ou lors d’hypo-aldostéronisme.

Dans la lumière tubulaire, les bicarbonates forment avec l’hydrogène de l’acide carbonique. Celui-ci est ensuite converti en dioxyde de carbone et en eau par l’anhydrase carbonique. Le dioxyde de carbone est un gaz très diffusible qui s’équilibre avec la pression de dioxyde de carbone intracellulaire. Dans la cellule, le dioxyde de carbone et l’eau sont convertis par une enzyme en acide carbonique qui se dissocie en hydrogène et en ions bicarbonates. L’ion hydrogène est transporté dans les tubules en échange de sodium grâce à un transporteur intramembranaire. Ce mécanisme se perpétue jusqu’à ce que tous les bicarbonates aient été réabsorbés (voir la FIGURE “ Réabsorption des ions HCO). Tout dysfonctionnement de ce système entraîne la perte des bicarbonates dans l’urine.

• La nutrition parentérale est aussi une cause d’acidose métabolique car elle apporte des acides aminés cationiques qui génèrent des ions hydrogène quand ils sont métabolisés.

• L’acidose métabolique est en outre observée lors de perfusion excessive (acidose de dilution) et lors de compensation d’une alcalose respiratoire [2].

• Les acidoses sont dites organiques si elles résultent d’une augmentation des lactates, des pyruvates, des sulfates ou des corps cétoniques et si elles sont liées à une augmentation du trou anionique. Le pH et l’excès de base sont diminués et le [SID]app (voir le TABLEAU “ Diagnostic différentiel des acidoses et alcaloses métaboliques par comparaison de la différence des ions forts (SID) et du trou anionique ”) est normal. Elles résultent d’une dysorexie, d’une insuffisance rénale, d’un diabète cétonique ou d’intoxications (à l’éthylène glycol, au méthanol, à l’acide salicylique, etc.) [10].

• L’acidose est hyperchlorémique lorsqu’elle résulte d’une perte de sodium, d’un gain ou d’une rétention de chlore.

2 Étiologie de l’alcalose métabolique

L’alcalose métabolique peut résulter d’une perte des ions hydrogène ou d’une rétention des bicarbonates.

L’hypochlorémie potentialise l’alcalose métabolique en limitant la quantité d’anions réabsorbables au niveau des tubules proximaux. Une plus grande quantité d’ions Na+ est alors échangée contre K+ et H+ [10].

De même, l’hypokaliémie limite le taux de potassium disponible. Le sodium réabsorbé n’est alors plus échangé contre du potassium mais contre une forte proportion d’hydrogène. L’administration de furosémide, de corticoïdes, d’un traitement alcalin, ou une compensation de l’acidose respiratoire sont aussi à l’origine d’une alcalose métabolique [4].

Les mécanismes acido-basiques métaboliques

La participation métabolique à l’équilibre acido-basique correspond à l’ensemble des mécanismes non respiratoires qui consomment ou produisent des acides et des bases.

1. Les systèmes tampons

Les systèmes tampons sont généralement des acides et des bases faibles qui se dissocient (A - /H+ ; B+/OH-) respectivement dans des solvants dont le pH est acide ou basique. Les acides sont des donneurs de protons tandis que les bases les acceptent. Au pH du corps, les acides et les bases forts sont totalement dissociés, tandis que les acides et des bases faibles le sont faiblement.

Lorsqu’un acide est ajouté dans un système tampon, ce dernier capture l’ion hydrogène. À l’inverse, si une base est ajoutée, le tampon capture l’anion hydroxyde de façon à ce que le pH reste constant. Les bicarbonates sont des tampons des liquides extracellulaires [5] : H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2.

Les principaux systèmes tampons des compartiments liquidiens extracellulaires sont l’équilibre acide carbonique/bicarbonates, l’histidine qui compose les protéines (principalement l’albumine dans le plasma et l’hémoglobine dans les globules rouges) et les phosphates organiques et inorganiques.

Les principaux systèmes tampons dans les compartiments liquidiens intracellulaires sont les protéines et les phosphates. L’os est un tampon essentiel lors d’acidoses métaboliques chroniques [5].

2. L’équilibre des bases

Parce que le CO2 dissous dans le sang est transporté principalement sous la forme de bicarbonate, la concentration des bicarbonates est utilisée dans l’approche traditionnelle comme un critère qualitatif de la contribution du métabolisme à l’équilibre du pH [2]. Or, la concentration en bicarbonate est affectée par les variations du dioxyde de carbone via la réaction d’équilibre de l’acide carbonique. Les bicarbonates ne sont en outre pas les seuls tampons des compartiments extracellulaires. Dans le contexte clinique, les variations des bicarbonates (valeurs de bicarbonates normales - bicarbonates mesurés) sont toutefois considérées comme une bonne estimation des variations des bases. La lecture de la valeur de l’excès de base (BE), valeur calculée à partir du pH, de la PaCO2 et de l’hémoglobine, permet d’évaluer l’écart entre les bases contenues dans le sang et leur valeur normale. Le BE correspond également à la quantité d’acide ou de base fort nécessaire pour titrer un litre de sang (à pH = 7,4 ; 37 °C ; PaCO2 = 40 mmHg).

La recherche de la cause du déséquilibre acido-basique d’origine métabolique peut être affinée à l’aide de deux variables appelées Actual Base Excess (ABE) et/ou Standart Base Excess (SBE) calculées par l’appareillage de mesure des gaz du sang. L’ABE prend en compte la saturation partielle de l’hémoglobine en oxygène, tandis que le SBE prend en compte l’effet tampon des compartiments liquidiens extracellulaire [4]. La variation des bases peut aussi résulter d’un effet de dilution ou de concentration, d’une variation de la concentration en chlore, en protéine (albumine), en phosphate, en lactate, en cétone ou en acides organiques. Chacune de ces variations peut être quantifiée et l’ensemble est modélisé par sept équations (voir l’ENCADRÉ complémentaire “ Les sept équations de l’approche de Stewart ” sur Planete-vet) [11].

3. Trou anionique

Le concept du trou anionique dans l’approche “ traditionnelle ” permet de différencier les acidoses d’origine métabolique et les déséquilibres mixtes [1].

Selon la loi d’électroneutralité, la somme des cations mesurables moins la somme des anions mesurables est égale à zéro [2] : ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) - ([Cl-] + [HCO3-] + [albumine] + [anions organiques] + [PO42-]) = 0 Toutefois, la plupart des analyseurs permettent d’obtenir uniquement les concentrations sériques de Na+, K+, Cl-, TCO2, donc la somme des cations mesurés est supérieure à la somme des anions et la différence est appelée trou anionique (anion gap, AG) [5]. AG= [ANM]- [CNM] = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-])

(ANM : anions non mesurés, CNM cations non mesurés)

Le calcium, le potassium et le magnésium représentent une si faible proportion des cations que leurs variations ne modifient pas notablement le trou anionique. Ainsi, la variation des CNM (Ca2+, Mg2+) nécessaire pour modifier significativement l’AG serait incompatible avec la vie. En pratique donc AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) [4].

Les phosphates et des anions organiques (lactate, cétone, sulfate) représentent une faible proportion des ANM mais peuvent être augmentés lors de certaines affections. L’albumine représente en revanche une part significative des ANM et sa concentration diminue significativement lors d’hypoprotéinémie. Les valeurs normales de l’AG sont comprises entre 12 et 24 chez le chien et 13 et 27 chez le chat [5].

Conséquences des déséquilibres métaboliques

1. Conséquences de l’acidose métabolique

Les conséquences de l’acidose métabolique sont surtout liées aux affections sous-jacentes et aux modifications de la conformation, donc de la fonction des protéines (protéines membranaires, enzymes). L’acidose métabolique peut provoquer une diminution du débit cardiaque (diminution de la contractilité du myocarde, prédisposition aux arythmies ventriculaires), une diminution de la pression artérielle, une diminution de la perfusion hépatique et rénale, une augmentation de la production de lactate par le foie (résistance à l’insuline), une hyperkaliémie [5].

2. Conséquences de l’alcalose métabolique

Les conséquences sont celles des maladies sous-jacentes, comme l’hypokaliémie (faiblesse musculaire, arythmie cardiaque, altération de la fonction cardiaque) [5].

Traitement des déséquilibres d’origine métabolique

1 Acidose métabolique

Le traitement prioritaire, quelle que soit la cause de l’acidose métabolique, est la fluidothérapie [4]. Lors d’acidose métabolique et de déséquilibres du pH modérés, le traitement de la (des) affection(s) sous-jacente(s) suffit souvent. L’objectif est d’augmenter le pH en augmentant le SID par l’apport de lactates, d’acétate ou de gluconate [10]. Un traitement alcalin est parfois envisagé après s’être assuré de l’origine de l’acidose. Il est entrepris si le déficit de base est supérieur à 10 mEq ou si la concentration en bicarbonate est inférieure à 14 mEq ou si l’acidose métabolique entraîne un pH < 7,2. L’administration de bicarbonate de sodium (à 8,4 %, [SID]effectif = 1000 mEq/l) est le traitement le plus commun de l’acidose métabolique.

La quantité en mEq de bicarbonate à administrer peut être calculée. Une valeur cible est fixée dans le cadre du traitement conservateur, par exemple - 5 mEq pour le BE et 18 mmol/l pour la concentration en base. La différence entre la mesure et la valeur cible est multipliée par un tiers du pH est supérieur à 7,2, la dose est répartie sur douze heures. Une alcalinisation excessive peut en effet provoquer une hypotension, un collapsus et la mort. L’administration de bicarbonate de sodium peut être néfaste. Il convient d’éviter les surdosages qui génèrent la production de CO2, ce qui peut provoquer une hypercapnie lorsque l’animal n’est pas capable d’augmenter sa ventilation. Le bicarbonate de sodium est aussi hypertonique.

11 augmente donc le volume circulant et peut provoquer une vasodilatation périphérique [10]. La throméthamine(2) (Tham®, Abott) est une alternative au bicarbonate de sodium. Cette amine organique qui se lie directement avec l’ion H+ est un tampon intracellulaire plus efficace [9]. Il s’agit aussi d’un diurétique osmotique. Il doit toutefois être administré avec précaution et seulement dans de grosses veines car il est très irritant.

2. Alcalose métabolique

Le traitement de l’alcalose métabolique est celui de la cause sous-jacente. Une réponse au traitement est attendue dans un délai de deux à trois jours.

Lors d’alcalose hypochlorémique, des ions chlorure sont administrés, associés à un apport suffisant de potassium et de sodium pour corriger le déficit existant. D’autres traitements peuvent être nécessaires, comme la cimétidine(1) ou la ranitidine(1) lors de pertes gastriques, ou le chlorure de potassium(1) par voie orale chez les animaux insuffisants cardiaques qui reçoivent des diurétiques [5].

L’analyse des gaz du sang est indispensable pour identifier des déséquilibres d’origine métabolique dont les signes sont souvent frustes. Leur reconnaissance et un traitement précoce sont pourtant souvent vitaux.

(1) Médicament à usage humain.

(2) Médicament à usage hospitalier non disponible en France.

Points forts

L’os est un tampon essentiel lors d’acidoses métaboliques chroniques.

• La contribution métabolique à l’équilibre acido-basique est estimée à l’aide de deux variables appelées Actual Base Excess (ABE) et/ou Standart Base Excess (SBE) calculées par l’appareillage de mesure des gaz du sang.

• L’acidose métabolique peut provoquer une diminution du débit cardiaque, une diminution de la pression artérielle, une diminution de la perfusion hépatique et rénale, une augmentation de la production de lactate par le foie, une hyperkaliémie.

• Un traitement alcalin peut être envisagé après s’être assuré de l’origine de l’acidose et si le déficit de base est supérieur à 10 mEq ou si la concentration en bicarbonate est inférieure à 14 mEq ou si l’acidose métabolique entraîne un pH < 7,2.

  • 1 - Autran-de-Morais H, DiBartola S. Respiratory acid-base disorders. In: Fluid therapy in small animal Practice. WB Saunders ed., Philadelphia. 2000:241-249.
  • 2 - Bailey JE, Pablo LS. Practical approach to acid-base disorders. Vet. Clin. North Am-Small Anim. Pract. 1998;28(3):645-657.
  • 3 - Beal MW, Paglia DT, Griffin GM et coll. Ventilatory failure, ventilator management, and outcome in dogs with cervical spinal disorders: 14 cases (1991-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;218(10):1598-1602.
  • 4 - Corley KTT, Marr CM. Pathophysiology assessment and treatment of acid-base disturbances in the horse. Equine Vet. Educ. 1998;10(5):255-265.
  • 5 - DiBartola SP Introduction to acid-base disorders. In: Fluid therapy in Small Animal Practice. WB Saunders ed., Philadelphia. 2000:189-210.
  • 6 - Grubb TL, Muir WW. Anaesthetic emergencies and complications. Part 1. Equine Vet. Educ. 1998;10(2):98-109.
  • 7 - Monod H, Flandrois R. Adaptations respiratoire et circulatoire à l’exercice. Dans : Physiologie du sport. 5e éd. Ed. Masson, Paris. 2003:33-42.
  • 8 - Muir WW, Hubbell JA, Skarda RT et coll. Acid-base balance and blood gases. In: Handbook of veterinary anesthesia. 3rd edition. Mosby, St Louis. 2000:284-301.
  • 9 - Rothe KF, Diedler J. Comparison of intra and extracellular buffering of clinically used buffer substances. Tris and bicarbonate. Acta Anaesth Scand 1982; 26: 194-198.
  • 10 - Rubash JM. Metabolic acid-base disorders. Vet. Clin. North Am.-Small Anim. Pract. 2001;31(6):1323-1354.
  • 11 - Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1983;61:1444-1461.
  • 12 - Wall RE. Respiratory acid-base disorders. Vet. Clin. North Am.-Small Anim. Pract. 2001;31(6):1355-1367.

Réabsorption des ions HCO3- filtrés en échange d’ions H+ sécrétés dans le tubule proximal

L’ion hydrogène est transporté dans les tubules en échange de sodium grâce à un transporteur membranaire. D’après [5].

Diagnostic différentiel des acidoses et alcaloses métaboliques par comparaison de la différence des ions forts (SID) et du trou anionique

La comparaison de la variation des déficits en base, du trou anionique et des concentrations des anions organiques permettent d’identifier la présence de plusieurs mécanismes d’acidose ou d’alcalose métabolique. [SID] app : strong ion difference apparent D’après [1].