Le point Vétérinaire n° 257 du 01/07/2005
 

OPHTALMOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

Se former

CONDUITE À TENIR

Thomas Chuzel

Domaine de Mercruy
69210 Lentilly

Lors d’amaurose, qui consiste en une perte de vision sans altération des milieux de l’œil, il convient d’établir avec certitude que l’affection est d’origine nerveuse, puis de localiser la lésion, avant de rechercher sa cause.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : reconnaître l’amaurose

Recueil des commémoratifs et de l’anamnèse

• Exploration de la vision : test à la boule de coton, comportement de l’animal, parcours parsemé d’obstacles, test de clignement à la menace

• Examen ophtalmologique

Étape 2 : localisation de la lésion nerveuse

• Réflexes photomoteurs

• Électrophysiologie oculaire :

– électrorétinogramme

– potentiels évoqués visuels

• Autres examens à envisager : scanner, IRM, explorations endocriniennes

Étape 3 : exploration de la cause

Exploration des hypothèses diagnostiques grâce aux examens complémentaires (scanner, IRM, angiographie fluorescéinique, examen cytologique, etc.

L’amaurose peut être définie comme une perte de la vision sans lésion visible à l’examen ophtalmologique [7, 8, 10]. Il convient donc d’utiliser ce terme seulement après avoir réalisé un examen attentif et complet du globe oculaire, qui comprend l’étude du segment antérieur, et un fond d’œil.

La définition de l’amaurose (“cortical blindness” en anglais) varie selon les auteurs. Certains préfèrent ne garder sous cette appellation que les lésions qui siègent sur les voies nerveuses de la fonction visuelle (amaurose stricto sensu), en excluant ainsi les causes rétiniennes de la cécité. Dans cet article, ces causes (amaurose lato sensu) sont prises en compte.

L’amaurose est un syndrome dont les origines sont multiples. Une démarche rigoureuse est donc nécessaire afin de parvenir à un diagnostic étiologique, parfois difficile à établir. Il convient dans un premier temps de déterminer avec certitude l’origine nerveuse de la cécité, puis de localiser la lésion et d’en rechercher la cause.

Première étape : reconnaître l’amaurose

Cette première étape consiste à objectiver la cécité et à établir son origine nerveuse. Elle repose donc sur la mise en œuvre rigoureuse des examens neurologique et ophtalmologique.

L’examen oculaire est précédé par le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse, qui peuvent être utiles pour le diagnostic différentiel. Ainsi, l’amaurose est généralement brutale et bilatérale. L’absence de ces caractéristiques permet souvent d’exclure cette maladie. Le questionnement du propriétaire de l’animal sur des anomalies transitoires diverses (notamment neurologiques) qu’il a notées peut également faciliter le diagnostic différentiel (et éviter de réaliser un scanner cérébral, par exemple).

1. Exploration de la vision

Des tests diagnostiques simples et rapides permettent de confirmer la cécité de l’animal [1, 2, 3, 10] :

– test à la boule de coton (PHOTO 1) ;

– comportement de l’animal ;

– parcours parsemé d’obstacles ;

– test de clignement à la menace (PHOTO 2). Cet examen permet d’explorer l’intégrité de la rétine et du nerf optique (voies afférentes), du cervelet (centre d’intégration) et du nerf facial (voie efférente). Il est utile pour le diagnostic d’amaurose, mais ne permet pas d’explorer spécifiquement la vision. Il convient en effet d’être sûr que le nerf facial fonctionne et qu’il n’existe pas d’anomalies cérébelleuses.

Ces tests permettent d’objectiver la cécité de l’animal, mais ne préjugent pas de la présence d’une amaurose.

2. Examen ophtalmologique

Une fois la cécité établie, un examen ophtalmologique complet du globe oculaire (segments antérieur et postérieur) est réalisé afin de rechercher des lésions qui pourraient expliquer la cécité de l’animal.

• Le transilluminateur (ou lampe stylo), associé à un examen avec la lampe à fente, permet d’observer le segment antérieur et d’apprécier l’existence d’opacités cornéennes ou cristalliniennes.

• Le segment postérieur est exploré à l’aide d’un ophtalmoscope direct et le fond d’œil est examiné avec un ophtalmoscope indirect. Si l’ophtalmoscope indirect est plus adapté pour l’observation du fond d’œil, l’ophtalmoscope direct permet toutefois de visualiser toutes les structures intra-oculaires par l’utilisation du disque de Kriss.

• La tension intra-oculaire est mesurée : un glaucome chronique est parfois difficile à détecter cliniquement.

Deuxième étape : localisation de la lésion nerveuse

Si une anomalie intra-oculaire est identifiée (glaucome, cataracte, décollement de la rétine, hémorragies, atrophie rétinienne, etc.), il ne s’agit pas d’une amaurose et il convient de traiter si possible l’affection causale.

Lorsque les explorations cliniques du globe oculaire ne mettent pas en évidence d’anomalies qui expliquent la cécité, la perte de la vision peut être qualifiée d’amaurose.

Le praticien essaie alors de localiser la lésion le long des voies nerveuses (ou des centres d’intégration) de la fonction visuelle (voir la FIGURE “Voies nerveuses de la fonction visuelle et des réflexes photomoteurs”). Toute atteinte le long du trajet de l’information nerveuse, du nerf optique jusqu’au cortex occipital, peut provoquer une amaurose.

1. Réflexes photomoteurs

La recherche des réflexes photomoteurs (RPM) aide à localiser la lésion. La dichotomie vision/réflexes photomoteurs des fibres nerveuses qui proviennent du chiasma optique se situe en effet au niveau des bandelettes optiques. Toute lésion en amont de ces structures provoque donc une perte de vision et une abolition des réflexes photomoteurs, alors qu’une lésion située en aval sur les voies nerveuses de la vision n’affecte pas les réflexes photomoteurs (voir le TABLEAU “Localisation de la lésion nerveuse en fonction de la vision et des réflexes photomoteurs” et la FIGURE “Déficits vision/réflexes photomoteurs en fonction de la lésion”).

 2. Électrophysiologie oculaire

Lorsqu’un doute persiste sur le fonctionnement de la rétine, sans lésion visible du fond d’œil (stade précoce des atrophies rétiniennes, Sudden Acquired Retinal Degeneration, ou Sard), les techniques d’électrophysiologie oculaire aident à effectuer la distinction entre amaurose et cécité d’origine rétinienne (voir l’ENCADRÉ “Électrorétinogramme et potentiels évoqués visuels” et PHOTO 3).

L’électrorétinogramme (ERG) et les potentiels évoqués visuels (PEV) ne sont jamais discernables (ils sont “plats”) en l’absence d’activité des photorécepteurs rétiniens.

L’ERG est toujours normal, mais les PEV peuvent être normaux ou non discernables lors de lésion qui siège sur les voies nerveuses de la vision [4, 5, 8].

L’amplitude de l’ERG est parfois augmentée lors de névrite optique.

3. Autres examens neurologiques

D’autres examens neurologiques peuvent aider à localiser la lésion (scanner, imagerie par résonance magnétique). Des troubles comportementaux ou des convulsions, ainsi que des altérations de l’état de conscience ou des déficits proprioceptifs orientent le diagnostic vers un dysfonctionnement cérébral, tandis qu’une amaurose isolée est plus fréquemment rencontrée lors de neuropathie optique [7, 11, 12].

D’éventuels symptômes de dysendocrinie (polyuropolydipsie, polyphagie, etc.) sont également explorés par des tests adaptés (analyse d’urine, biochimie, etc.) et peuvent révéler une masse cérébrale pituitaire, responsable des signes ophtalmologiques par compression du chiasma optique.

Troisième étape : exploration de la cause

Une fois la lésion localisée sur les voies nerveuses de la vision (voir la FIGURE “Conduite diagnostique lors d’amaurose”), sa cause est recherchée en s’appuyant sur les données anamnestiques et cliniques et en explorant les hypothèses diagnostiques grâce aux examens complémentaires (voir leTABLEAU “Affections responsables d’une amaurose”).

L’imagerie médicale, en particulier le scanner et l’IRM, figure en première place des examens à réaliser, notamment lors d’amaurose d’origine corticale (PHOTO 4).

Dans certains cas d’amaurose, des analyses plus facilement disponibles suffisent toutefois à préciser sa cause. Par exemple, un examen cytologique et une mesure de la concentration en protéines du liquide céphalorachidien, éventuellement suivis d’analyses par PCR, permettent de diagnostiquer une toxoplasmose, une péritonite infectieuse féline, une cryptococcose ou une méningo-encéphalite granulomateuse, affections potentiellement responsables d’amaurose.

Une échographie abdominale, une portographie et une mesure des acides biliaires permettent de diagnostiquer un shunt porto-systémique responsable d’encéphalopathie hépatique et d’amaurose.

Dans certains cas d’amaurose d’origine rétinienne, l’ERG peut être normal en début d’évolution. La réalisation d’une angiographie fluorescéinique du fond d’œil est alors intéressante afin de rechercher notamment un Sard ou une thrombose rétinienne.

L’amaurose est un syndrome complexe dont l’identification nécessite la réalisation d’un examen ophtalmologique minutieux et complet, qui permet d’identifier toute lésion intra-oculaire responsable de cécité chez le chien et chez le chat. Une fois l’amaurose reconnue, en s’appuyant sur les données cliniques et épidémiologiques, le recours à l’imagerie médicale, mais aussi à des examens complémentaires plus simples permet souvent d’identifier sa cause et, dans certains cas, la mise en place d’un traitement.

Remerciements au Dr Jean Papadopulo.

Électrorétinogramme et potentiels évoqués visuels

L’électrorétinogramme (ERG) témoigne de l’activité et donc du fonctionnement des cellules rétiniennes.

Une altération de l’ERG (ou “tracé ERG plat”) signifie une absence de réponse rétinienne à la stimulation visuelle, donc une affection primitivement rétinienne.

Les potentiels évoqués visuels (PEV) traduisent le cheminement de l’information à travers les voies optiques jusqu’au cortex visuel. Ils sont plats dans deux cas : lorsqu’il n’y a pas de stimulation rétinienne ou lorsque la conduction le long des voies optiques est interrompue.

Lors de lésion proximale (en amont du chiasma optique), l’ERG et les PEV permettent de différencier les affections touchant la rétine (Sard, atrophie rétinienne progressive débutante : l’ERG et les PEV sont alors plats) de celles qui lèsent le nerf optique (névrite optique : dans ce cas, l’ERG est normal et les PEV sont plats ou d’amplitude diminuée).

D’après [5, 9, 10, 12].

  • 1 - Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. Éd. du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2003 : 231p.
  • 2 - Clerc B. Neuro-ophtalmologie. In : Ophtalmologie canine. Ed. PMCAC. 1997 : 233-242.
  • 3 - De la Hunta A. Visual system – Special somatic afferent system. In : Veterinary neuro-anatomy and clinical neurology. 2e ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1983 : 279-303.
  • 4 - Dewey CW. A practical guide to canine and feline neurology. Iowa State Press, Ames. 2003 : 642p.
  • 5 - Lescure F. Neuro-ophtalmologie. Rec. Méd. Vet. 1985 ; 161 : 903-910.
  • 6 - Lorenz MD, Kornegay JN. Blindness, anisocoria, and abnormal eye movements. In : Handbook of veterinary neurology. 4e ed. Ed. WB Saunders, St Louis. 2004 : 283-295.
  • 7 - Mac Laughlin SA, Hamilton HL. Acute vision loss. In : Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medecine. 4e ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 2000 : 17-20.
  • 8 - Oliver JE, Hoerlein BF, Mayhew IG. Veterinary neurology. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1987 : 554p.
  • 9 - Petersen Jones SM. Abnormalities of eyes and vision. In : Wheeler SJ. Manual of small animal neurology. Ed. BSAVA, Cheltenham. 1995 : 125-142.
  • 10 - Roze M. Amaurose transitoire liée à la dirofilariose canine. Point Vét. 2001 ; 221 : 60-63.
  • 11 - Shell LG. Diseases of the cerebrum. In : Leib MS, Monroe EWE. Practical small animal internal medicine. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1997 : 479-515.
  • 12 - Taylor SM. Neuromuscular disorders. In : Nelson RW, Couto CG. Small animal internal medecine. 3e ed. Ed. Mosby Year Book, St Louis. 2004 : 946-1070.

PHOTO 1. Test à la boule de coton. Une boule de coton est jetée dans le champ visuel de l’animal et ses réactions sont observées. Normalement, celui-ci tourne la tête afin de suivre l’objet du regard. Cet examen explore la vision de l’animal en utilisant un stimulus visuel silencieux.

Voies nerveuses de la fonction visuelle et des réflexes photomoteurs

La lumière et les informations visuelles sont perçues par les cellules nerveuses de la rétine 1 qui les transmettent par le nerf optique 2, via le chiasma optique 3, vers les bandelettes optiques 4 du diencéphale, d’où partent deux types de fibres nerveuses : les unes pour la vision, les autres pour les réflexes photomoteurs. Dans le cas de la vision, les informations nerveuses atteignent le corps genouillé externe 5, puis sont transportées jusque dans le cortex occipital 7 par les radiations optiques 6 où elles sont intégrées. Pour les réflexes photomoteurs, les fibres nerveuses atteignent le noyau prétectal 8, passent par le noyau parasympathique 9 du nerf oculomoteur commun (III), puis empruntent la troisième paire de nerf crânien 10, avec un relais par le ganglion ciliaire, pour aller provoquer la constriction pupillaire 11. D’après [1, 2, 5, 6, 8].

Déficits vision/réflexes photomoteurs en fonction de la lésion

RPM : réflexe photomoteur ; PS : parasympathique. D’après [8].

Conduite diagnostique lors d’amaurose

RPM : réflexe photomoteur ; ERG : électrorétinogramme ; PEV : potentiel évoqué visuel ; PIO : pression intra-oculaire. D’après [3, 4, 7].

PHOTO 2. Test de clignement à la menace. Le praticien effectue un mouvement rapide de la main vers l’œil de l’animal en prenant garde de ne pas brasser trop d’air ni de toucher les vibrisses. Cet examen est positif si l’animal cligne de l’œil et montre un réflexe de retrait.

PHOTO 3. Électromyographe de marque Nihon Kohden (Neuropack m®), avec stimulateur flash pour la réalisation des potentiels évoqués visuels.

PHOTO 4. Imagerie par résonance magnétique de l’encéphale d’un chien croisé mâle âgé de neuf ans présenté pour une cécité brutale, associée à une PUPD et à une polyphagie. Une masse pituitaire comprimant le chiasma optique est visible.

Localisation de la lésion nerveuse en fonction de la vision et des réflexes photomoteurs

RPM : réflexe photomoteur ; G : gauche ; D : droite. D’après [3, 4, 6, 8, 9, 12].

Affections responsables d’une amaurose

En gras : affections les plus fréquentes. MEG : méningo-encéphalite granulomateuse. D’après [2, 6, 7, 9, 10, 11, 12].