Le point Vétérinaire n° 257 du 01/07/2005
 

ANALYSE DES GAZ DU SANG CHEZ LE CHIEN, LE CHAT ET LE CHEVAL

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COURS

Karine Portier

ENV de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-l’Étoile

Les paramètres de l’analyse des gaz sanguins et la modélisation des échanges gazeux permettent de caractériser les déséquilibres d’origine respiratoire et de maintenir une oxygénation correcte des organes.

Résumé

Une perturbation des échanges respiratoires peut induire un déséquilibre acido-basique. Plusieurs paramètres permettent son exploration : la ventilation alvéolaire (A), les échanges alvéolo-capillaires (modélisés par le ratio /, la diffusion capillaire P(A-a)O2 et la capacité de transfert TLO2), l’oxygénation sanguine (évaluée par PaO2, SaO2 et CaO2) et la distribution de l’oxygène. L’élimination du CO2 est également évaluée (PCO2 alvéolaire et artérielle). La modélisation de chaque étape permet de caractériser les hypoxies et les hypercapnies et de maintenir les organes dans les conditions physiologiques. L’acidose respiratoire nécessite la recherche et le traitement de la cause de l’hypoventilation. L’objectif est de favoriser l’élimination du CO2 en premier lieu grâce à une assistance ventilatoire et à une oxygénothérapie. Lors d’alcalose respiratoire, il convient d’identifier la cause de l’hypocapnie/hyperventilation pour la traiter.

Le diagnostic des déséquilibres acido-basiques a été décrit dans un premier article(1). Cette seconde partie s’intéresse aux causes et aux mécanismes des déséquilibres acido-basiques d’origine respiratoire, puis à leur traitement.

Étiologie des déséquilibres respiratoires

1. Causes d’acidose respiratoire

Les causes de l’acidose respiratoire sont l’obstruction des voies respiratoires, la dépression des centres respiratoires, l’arrêt cardiopulmonaire, les maladies neuromusculaires, les affections restrictives (pneumo- ou hémothorax) et pulmonaires [5], et l’obésité.

2. Causes d’alcalose respiratoire

Les causes d’alcalose respiratoire sont la douleur, la fièvre, l’excitation, l’exercice, certaines maladies pulmonaires, une baisse de la PaO2, ainsi que les affections qui entraînent une hyperventilation.

L’hypotension, la compensation d’une acidose métabolique ou un sepsis peuvent également être à l’origine d’une alcalose [4].

Certains médicaments comme la naloxone(2) ou le doxapram peuvent induire une alcalose respiratoire [9].

L’hypoxémie et les maladies neurologiques centrales sont aussi des causes de l’alcalose respiratoire.

Les mécanismes des échanges respiratoires

Afin de comprendre la participation de la respiration à l’équilibre acido-basique, il est possible d’évaluer et de modéliser chaque étape de la progression des molécules d’oxygène (voir la FIGURE “Modélisation de l’oxygénation dans les voies respiratoires et les tissus”) à partir de l’air ambiant jusqu’aux cellules de l’organisme. Cela est particulièrement utile au cours d’une anesthésie pour caractériser les hypoxies et les hypercapnies et maintenir les organes dans des conditions physiologiques.

1. La ventilation

La ventilation alvéolaire (V A) est le débit d’air, exprimé en litre par minute, qui parvient aux alvéoles et participe aux échanges gazeux. Tout le volume d’air inspiré, dénommé volume total ou volume courant (vc, volume gazeux mobilisé lors d’une inspiration ou d’une expiration normale), ne participe pas aux échanges gazeux en raison de l’existence d’un espace mort anatomique. La V A est donc égale à la différence entre la ventilation totale (V T) et la ventilation de l’espace mort (V E).

Le volume de l’espace mort anatomique (V E) est évalué à environ 3,3 ml/kg dans les conditions normales. La V T est égale au produit du vc (10 à 20 ml/kg) par la fréquence respiratoire (FR).V A = V T - V E = (vc-ve) FR. La V A est d’environ 100 à 200 ml/kg/min. Elle est inversement proportionnelle à la pression artérielle en CO2 (PaCO2) quand la production de CO2 est constante (VCO2) [9]. Une hyperventilation entraîne en effet une hypocapnie et une hypoventilation induit à l’inverse une hypercapnie, conformément à l’équation :

PaCO2 = (0,863 VCO2)/A ; PaCO2 = 35 à 45 mmHg.

Une hypoventilation peut résulter, soit d’une insuffisance de ventilation totale (lors de sédation trop profonde, de paralysie des muscles respiratoires, d’hypoventilation d’origine centrale, etc.), soit d’une augmentation de l’espace mort anatomique (lors de broncho­pneumopathie chronique obstructive, de syndrome respiratoire restrictif grave, etc.).

Les principaux stimuli qui modulent la ventilation alvéolaire sont le CO2 artériel et les modifications de la concentration en ion H+ dans le liquide cérébrospinal [1].

La ventilation (le débit expiratoire) peut être évaluée à l’aide d’un spiromètre, parfois inclus dans les moniteurs d’anesthésie.

2. Les échanges alvéolo-capillaires

La membrane alvéolaire est le lieu des échanges entre les molécules contenues dans le sang et celles contenues dans l’air inspiré. Ces échanges sont passifs et modélisés par le ratio V / Q (ventilation/perfusion). Ce ratio est égal à 0,8 si la ventilation, la diffusion et la perfusion sont physiologiques. Il est infini si la perfusion est nulle. L’alvéole est ventilée mais non perfusée et constitue alors un espace mort alvéolaire. Le ratio est nul si la ventilation est nulle (l’alvéole est perfusée mais non ventilée). Il s’agit alors d’un shunt droite/gauche [8] (voir les FIGURES “Les échanges alvéolo-capillaires” et “Diagnostic différentiel de l’hypoxémie”).

À partir de l’alvéole, l’oxygène traverse la membrane alvéolo-capillaire.

• La diffusion peut être évaluée d’après la différence (P(A - a)O2) entre la pression partielle en oxygène dans l’air alvéolaire (PAO2) et celle du sang (PaO2), obtenue par l’analyse des gaz sanguins artériels. La pression alvéolaire en oxygène dépend de la pression inspirée en oxygène (PIO2). Celle-ci est égale au produit de la fraction inspirée en oxygène (FIO2 = 0,21 dans l’air et 0,9 à 1 en anesthésie lorsque 100 % d’oxygène sont administrés) et de la différence entre la pression barométrique (PB) du lieu de mesure et la pression de la vapeur d’eau (47 mmHg) (voir leTABLEAU “Valeurs de la PaO). La pression barométrique est donnée le plus souvent par l’appareil de mesure des gaz sanguins.

PAO2 = PIO2 - 1,2 (PaCO2)

= [FiO2 (PB-47)] - [1,2 (PaCO2)]

P(A - a)O2 = PAO2 - PaO2.

La PAO2 est toujours supérieure à la PaO2 car l’échange gazeux n’est pas idéal, l’oxygène étant moins diffusible que le CO2.

Les valeurs normales de P(A - a)O2 sont égales à 10 si l’animal respire de l’air et à 100 s’il reçoit de l’oxygène pur [3].

• La capacité de transfert de l’oxygène (TLO2) permet d’évaluer la capacité de diffusion. Elle est le produit du rapport de la surface d’échange (S) sur l’épaisseur de la membrane (e) et du rapport du coefficient de solubilité de l’oxygène (SolubO2) sur la racine carrée du poids moléculaire : TLO2 = (surface/épaisseur) x (SolubO2/(ATTcaractere>PMO2).

La consommation en oxygène (VO2) est le produit de la P(A - a)O2 et de la TLO2.

Lors d’œdème pulmonaire, par exemple, e augmente, donc TLO2 et VO2 diminuent [7].

Une perturbation du ratio / ou une entrave à la diffusion (bloc alvéolo-capillaire, atélectasie) entraîne une augmentation de cette différence de pression partielle d’oxygène alvéolo-artérielle.

3. L’oxygénation

• La PaO2 est la pression partielle de l’oxygène dissous dans le sang au niveau de l’électrode de mesure.

L’hypoxémie est dite absolue si la PaO2 est inférieure à 70 mmHg et relative si le rapport PaO2/FiO2 est inférieur à 3. Une PaO2 basse peut résulter d’une FiO2 basse, d’une pression barométrique basse (car PaO2 = PB x FiO2), d’une hypoventilation (car la PaCO2 augmente et PaO2 = PiO2 - (PaCO2/0,8) (avec PiO2 = 150 mmHg dans l’air), d’une mauvaise diffusion ou d’une perturbation du ratio V / Q (lors de pneumonie, d’atélectasie, de shunt).

L’oxygène est peu soluble dans le sang. La plus grande part de l’oxygène contenu dans le sang (100 ml de sang peuvent contenir jusqu’à 20 ml d’oxygène) est transportée par l’hémoglobine (1 g d’hémoglobine peut se combiner avec 1,39 ml d’oxygène, c’est la capacité de l’hémoglobine en oxygène).

• La saturation de l’hémoglobine (SaO2) est le rapport de la quantité d’oxygène combiné à l’hémoglobine au moment de la mesure sur la capacité en oxygène de l’hémoglobine multiplié par 100. Elle est fonction de la PO2 (selon la courbe de saturation en oxygène) (voir laFIGURE “Courbe de saturation de l’hémoglobine”). Lorsque la PO2 est comprise entre 20 et 60 mmHg, une petite variation de PO2 entraîne une grande variation de la saturation, ce qui favorise la délivrance de l’oxygène aux tissus. La P50 représente la valeur de la PO2 pour laquelle l’hémoglobine est saturée à 50 % (normalement environ 27 mmHg). Si la courbe se déplace à droite (suite à une baisse de pH, à une augmentation de la température ou de la PCO2), la P50 augmente et l’hémoglobine est alors dite hypo-affine, c’est-à-dire que son affinité pour l’oxygène au niveau des poumons est réduite. La disponibilité de l’oxygène pour les tissus est, en revanche, augmentée [7].

La SaO2 peut également être mesurée de façon non invasive avec un oxymètre de pouls. Toutefois, cette mesure présente des limites liées à la technique et elle est susceptible de donner des valeurs erronées par défaut, notamment lors de vasoconstriction. Cet appareil émet deux longueurs d’onde, rouge et infrarouge. Cette lumière qui traverse les tissus est absorbée, entre autres, par l’hémoglobine contenue dans le sang artériel. L’oxyhémoglobine et la désoxyhémoglobine diffèrent à la fois dans les portions de spectre de lumière rouge et infrarouge. La différence d’absorption des deux longueurs d’onde permet le calcul du ratio de la concentration de l’hémoglobine sous forme réduite et oxydée. Une vasoconstriction ou une mauvaise perfusion sont à l’origine d’un signal inadéquat et d’un temps de réponse de l’appareil augmenté.

La SaO2 et la PaO2 ne donnent pas isolément d’information sur la quantité globale d’oxygène dans le sang.

• Le contenu en oxygène CaO2 (ml/dl) est la quantité d’oxygène présente sous une forme dissoute et associée à l’hémoglobine. La quantité d’oxygène fixée à l’hémoglobine est égale au produit du taux d’hémoglobine ([Hb]) (en g/100 ml de sang), de la capacité de l’hémoglobine en oxygène (1,34 mlO2/g d’hémoglobine) et du pourcentage de saturation en oxygène du sang artériel (SaO2) exprimé en fraction décimale. La quantité d’oxygène dissous est égale au produit de la pression artérielle en oxygène (PaO2) et de la constante de solubilité de l’oxygène dissous dans le plasma exprimé en ml d’oxygène/100 ml de sang/mm de mercure de pression artérielle en oxygène (0,003) :

CaO2 = ([Hb] x 1,34 x SaO2/100) + (0,003 x PaO2)

Une diminution de la pression artérielle en oxygène (lors d’affection pulmonaire), une diminution de la saturation en oxygène (lors de baisse de la pression artérielle en oxygène, de déplacement à droite de la courbe de dissociation de l’hémoglobine lié à une baisse du pH ou à une hyperthermie) entraînent une hypoxémie (à ne pas confondre avec une hypoxie qui est une baisse de l’oxygène dans l’ensemble de l’organisme et pas seulement dans le sang). La CaO2 peut aussi être mesurée directement par un co-oxymètre. Cet appareil émet des longueurs d’onde supplémentaires par rapport à l’oxymètre de pouls, ce qui permet de mesurer l’absorption lumineuse par d’autres formes d’hémoglobine (carboxy- et méthémoglobine) et d’estimer ainsi l’hémoglobine totale pour le calcul du contenu global en oxygène. Les valeurs calculées et mesurées peuvent différer si de l’hémoglobine anormale est présente : l’hémoglobine S, dont la séquence d’acides aminés diffère de l’hémoglobine normale et la méthémoglobine pour laquelle l’ion ferreux est oxydé en ion ferrique. Ces changements de structure affectent, voire inhibent le transport de l’oxygène [9].

4. Distribution de l’oxygène

La distribution de l’oxygène dépend également de la perfusion, donc du débit cardiaque (Qc). La distribution de l’oxygène (DO2 en ml/min) est évaluée par le produit du débit cardiaque (dl/min) par la somme d’une constante et du produit de l’hémoglobine (g/dl), de la capacité en oxygène de l’hémoglobine (ml/g) et de la SaO2 (%/100) :

DO2 = Qc x (0,3 + ([Hb] x 1,34 x SaO2)) = FC x VES x (0,3 + ([Hb] x 1,34 x SaO2)), avec Qc égale au produit de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection systolique (VES).

La consommation d’oxygène s’exprime également par le produit de Qc et de la différence des contenus en oxygène artériel et veineux (équation de Fick) : VO2 = Qc (CaO2 - CvO2) [7].

Ainsi, lors d’hypoxémie, il convient d’augmenter la fraction inspirée d’O2, de favoriser la ventilation pulmonaire, d’identifier et de traiter les causes sous-jacentes (œdème). Une transfusion avec du sang total ou de l’oxyglobine est indiquée si l’hématocrite est faible ou l’hémoglobine inefficace. Il convient de traiter aussi les causes éventuelles d’un déplacement à gauche de la courbe de saturation de l’hémoglobine.

5. L’élimination du CO2

Lors des échanges gazeux, l’oxygène est inspiré et le dioxyde de carbone est expiré. Les poumons sont la seule voie d’élimination du CO2 [9].

Dans le sang, le dioxyde de carbone existe sous une forme dissoute (10 %), sous la forme de bicarbonate ou lié à l’hémoglobine au sein des érythrocytes (voir la FIGURE “Transport du CO).

À l’état d’équilibre, la pression artérielle en dioxyde de carbone est inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire [9].

La pression partielle en dioxyde de carbone artériel est un témoin de la ventilation car le CO2 diffuse facilement et rapidement à travers la membrane alvéolo-artérielle en raison de sa grande solubilité dans le sang. La PCO2 alvéolaire (PACO2) est donc quasi identique à la PCO2 artérielle (PaCO2). La PaCO2 est contrôlée par les centres respiratoires.

Il est possible de calculer le contenu sanguin total en CO2 (TCO2), constitué du CO2 dissous et des bicarbonates présents dans l’échantillon :

TCO2 CO2 dissous + HCO3- = 0,03 PaCO2 + [HCO3-] (mEq/l).

Le résultat est en général supérieur de 1 à 2 mEq par rapport à la valeur de [HCO3-]. Si ce résultat n’est pas vérifié, il convient de contrôler la qualité du prélèvement car le CO2 dissous peut avoir été libéré dans l’atmosphère [5]. La PaCO2 et la concentration en HCO3- sont mesurées par l’analyse des gaz du sang. La PaCO2 peut aussi être évaluée avec un capnomètre par la mesure du CO2 en fin d’expiration (EtCO2).

Conséquences des déséquilibres d’origine respiratoire

1. Conséquence de l’acidose respiratoire

La conséquence immédiate de l’hypoventilation est une hypoxie (qui survient après seulement quelques minutes d’apnée), plutôt qu’une hypercapnie.

2. Conséquence de l’alcalose respiratoire

L’hypocapnie, lorsqu’elle est sévère, a pour conséquence majeure une augmentation des résistances artérielles cérébrales et du myocarde, et donc une diminution de la perfusion du système nerveux central, ainsi qu’une baisse du débit cardiaque et des arythmies. Des troubles ventilatoires et circulatoires peuvent induire une hypoxémie. L’alcalose déplace alors la courbe de saturation de l’hémoglobine vers la gauche et l’affinité de l’hémoglobine vis-à-vis de l’oxygène augmente au niveau des poumons, mais celui-ci est moins distribué aux tissus. En outre, lors d’alcalose, la quantité d’oxygène totale consommée par l’organisme augmente, ce qui aggrave la dette tissulaire.

Les conséquences métaboliques de l’alcalose sont une hypokaliémie et une augmentation de la glycolyse anaérobie qui conduit à la production d’acides organiques [9].

Traitement des déséquilibres d’origine respiratoire

1. Acidose respiratoire

Lors d’acidose respiratoire, il convient de rechercher les causes d’hypoventilation. L’objectif du traitement est de favoriser l’élimination du CO2.

Lors d’anesthésie, il convient d’abord de vérifier le circuit (sonde, chaux), puis la profondeur de l’anesthésie. En outre, il convient de lutter contre tout ce qui peut entraver la ventilation : limiter l’atélectasie (en maintenant une pression positive en fin d’expiration) et soulager la pression des organes sur le diaphragme.

L’assistance ventilatoire et l’oxygénothérapie sont les premiers traitements à mettre en œuvre. La PaO2 doit toutefois être maintenue entre 60 et 65 mmHg car, au-delà, l’oxygénothérapie peut induire une hypoventilation [9]. Des ions chlorure peuvent également être administrés par voie parentérale. Il convient de diminuer lentement la p CO2 lors d’acidose chronique car l’hypocapnie entraîne des risques de diminution du débit cardiaque et une baisse de la perfusion cérébrale [6].

La production de CO2 peut aussi être diminuée en traitant l’hyperthermie et en réduisant les apports alimentaires en glucides, en limitant le stress par une sédation et en contrôlant l’activité neuromusculaire et les tremblements [9].

2. Alcalose respiratoire

Traiter l’alcalose respiratoire nécessite l’identification préalable des causes de l’hypocapnie et donc de l’hyperventilation [4] : douleur, hyperthermie, ventilation à pression positive, anesthésie insuffisante, stress. Le traitement consiste à corriger cette cause primaire.

L’analyse des gaz du sang apporte de précieux renseignements sur les déséquilibres acido-basiques et leurs origines. L’interprétation des valeurs mesurées et la compréhension des mécanismes physiologiques sous-jacents sont toutefois encore incomplètes. L’existence actuelle de deux approches laisse présager d’autres méthodes d’analyse et d’interprétation à venir. En effet, compte tenu des interactions entre les éléments mesurés, aucune technique d’analyse n’est exhaustive. Le développement des analyseurs portables, des analyseurs extracorporels en ligne (capteurs placés dans le cathéter artériel qui permettent une analyse intermittente des gaz du sang) et des analyseurs de gaz du sang en continu permet d’améliorer la qualité du prélèvement (pas de délais d’attente, de transport) et de réaliser une analyse instantanée. Ceux-ci améliorent donc la qualité du résultat. La compréhension des désordres acido-basiques est, en outre, favorisée.

  • (1) Voir l’article de K. Portier “Réalisation et interprétation de l’analyse des gaz du sang”, dans Le Point Vétérinaire n° 256 pp 48 à 51.

  • (2) Médicament à usage humain.

Points forts

L’hypotension, la compensation d’une acidose métabolique, un sepsis, l’administration de naloxone(2) ou de doxapram, l’hypoxémie et les maladies nerveuses peuvent induire une alcalose respiratoire.

L’hypoxémie est dite absolue si la PaO2 est inférieure à 70 mmHg.

L’oxygène est peu soluble dans le sang. La plus grande part de l’oxygène contenu dans le sang est transportée par l’hémoglobine.

La pression partielle en dioxyde de carbone artériel est un témoin de la ventilation car le CO2 diffuse facilement et rapidement à travers la membrane alvéolo-artérielle.

L’hypocapnie sévère provoque une augmentation des résistances artérielles cérébrales et du myocarde, et donc une diminution de la perfusion du système nerveux central ainsi qu’une baisse du débit cardiaque et des arythmies.

Lors d’acidose respiratoire, l’assistance ventilatoire et l’oxygénothérapie sont les premiers traitements à mettre en œuvre.

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  • 5 - DiBartola SP. Introduction to acid-base disorders. In : Fluid therapy in small animal practice. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 2000 : 189-210.
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  • 9 - Wall RE. Respiratory acid-base disorders. Vet. Clin. North Am.-Small Anim. Pract. 2001 ; 31(6): 1355-1367.

Courbe de saturation de l’hémoglobine

La P50 représente la valeur de la PO2 pour laquelle l’hémoglobine est saturée à 50 % (normalement environ 27 mmHg). Si la courbe se déplace à droite (suite à une baisse de pH, à une augmentation de la température ou de la PCO2), la P50 augmente.

Modélisation de l’oxygénation dans les voies respiratoires et dans les tissus

Cette modélisation permet de comprendre la participation de la respiration à l’équilibre acido-basique. D’après [7].

Les échanges alvéolo-capillaires

D’après [8]. Ve  volume d’espace mort ve anatomique ve alvéolaire.

Diagnostic différentiel de l’hypoxémie

Les valeurs normales de P(A - a)O2 sont égales à 10 si l’animal respire de l’air et à 100 s’il reçoit de l’oxygène pur. D’après [1].

Transport du CO2 sous différentes formes dans le plasma et les érythrocytes

Dans le sang, le dioxyde de carbone existe sous une forme dissoute (10 %), sous la forme de bicarbonate ou lié à l’hémoglobine au sein des érythrocytes.

Valeurs de la PaO2 en fonction de la fraction inspirée

La pression partielle artérielle en oxygène attendue est de 500 mmHg lorsque l’animal inspire de l’oxygène pur. FIO2 : fraction inspirée en oxygène.