Le point Vétérinaire n° 257 du 01/07/2005
 

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CARDIOLOGIE

Jean-François Rousselot*, Daniel Hervé**


*414 A, chemin des Canniers, Quartier Lagoubran, 83190 Ollioules
**61, rue Émile-Raspail, 94110 Arcueil

Un chat européen mâle castré âgé de neuf ans et pesant 5,5 kg présente une asthénie de survenue brutale qui évolue depuis quarante-huit heures.

Depuis quinze jours, le chat est atteint d’une entérocolite profuse, sans altération de l’état général et avec un appétit conservé. Ses propriétaires ont davantage été alertés par la ptose bilatérale des membranes nictitantes que par la gravité de la diarrhée.

L’animal a été traité de façon symptomatique avec un topique digestif (smectite), en association avec de la néomycine et un parasympa­tholytique (atropine). En raison de la persistance de l’entérite et d’un épaississement pariétal diffus au niveau du grêle distal et du côlon (hyperplasie muqueuse visualisée lors d’un examen échographique), une injection de corticoïdes sous forme retard (alpha-méthyl-prednisolone) a été effectuée quarante-huit heures plus tôt.

L’examen clinique révèle une asthénie sévère, avec une ataxie discrète associée à des trémulations musculaires plurifasciculaires au niveau de tous les membres. Le chat est en hypothermie (36,2 °C), avec une bradycardie marquée et régulière à 67 bpm. Les muqueuses sont pâles. Il est anorexique.

Examens complémentaires

Un électrocardiogramme est immédiatement réalisé. Il montre un rythme sinusal régulier lent, avec des ondes P de durée augmentée (44 ms), un ventriculogramme élargi (51 ms) compatible morphologiquement avec un retard de conduction droit, un segment rT allongé (292 ms ; norme supérieure : 220 ms), une onde T élargie (135 ms) et de 0,26 mV d’amplitude. Il s’agit d’une bradycardie sinusale, avec un ventriculogramme ayant un aspect de bloc de branche droit et un QT long (300 ms).

Des examens hématobiochimiques sont effectués simultanément, car l’ensemble des troubles neuromusculaires et électrocardiographiques évoque une origine électrolytique. Il existe en effet une hypocalcémie (82 mg/l) et une hyperphosphorémie (93 mg/l) marquées, une hypernatrémie (153 mmol/l) et une hypokaliémie (3,7 mmol/l). La numération-formule sanguine est dans la limite de la normale, sans hémoconcentration. Il existe une hyperglycémie (3,36 g/l). L’urémie (0,52 g/l), la créatininémie (29 mg/l) et la protidémie (58 g/l) sont normales.

L’hyperglycémie est imputée à la corticothérapie. Les anomalies électrolytiques sont responsables des désordres cliniques, en particulier neuromusculaires, et des anomalies électrocardiographiques. Les valeurs élevée de la phosphorémie et basse de la calcémie miment une hypoparathyroïdie aiguë de cause indéterminée, l’administration du corticoïde retard n’étant a priori pas responsable de ce déséquilibre.

Traitement

Le chat est hospitalisé pour recevoir une perfusion pour rétablir son équilibre ionique : du lactate de Ringer (60 ml/kg/24 h), auquel est ajouté du calcium sous forme de gluconate (15 mg/kg/24 h) pour restaurer la kaliémie et la calcémie.

De l’insuline retard (Caninsulin®, par voie sous-cutanée) est associée le premier jour afin de diminuer la glycémie.

Du calcitriol(1) (vitamine D3, Rocaltrol®, un quart de capsule par jour) est administré par voie orale afin de faciliter l’absorption et l’utilisation du calcium.

Suivi

Deux jours d’hospitalisation et de traitement sont nécessaires pour que le chat commence à retrouver un habitus normal. Sa température rectale s’élève (37,9 °C) et sa fréquence cardiaque remonte à 150/160 bpm. La motricité de l’animal est améliorée et ses tremblements s’estompent.

Les paramètres biochimiques, peu modifiés, retrouvent quarante-huit heures après le début du traitement des valeurs normales, avec une glycémie de 1,72 g/l (sans insuline), une phosphorémie de 32 mg/l, une kaliémie de 4,2 mmol/l, une natrémie de 143 mmol/l et une calcémie à 101 mg/l.

L’électrocardiogramme est sinusal, avec une fréquence de 155 bpm. La morphologie des ventriculogrammes s’est normalisée. La durée des ventriculogrammes a diminué de 51 à 41 ms, avec une amplitude de 0,29 mV et la disparition de l’aspect de retard de conduction. Les ondes P sont de durée normale (32 ms), mais restent de faible amplitude. L’onde T est de signe opposé et d’amplitude encore un peu élevée par rapport au ventriculogramme.

Le chat est rendu à ses propriétaires, avec un traitement ambulatoire de supplémentation calcique par voie orale (Calcium Médifa®(1) solution injectable à 0,87 %, 150 mg/kg/j en deux prises) et de vitamine D3 (calcitriol(1) à 0,06 µg/kg/j). Son habitus reste normal, avec une reprise de l’appétit et la disparition de tout désordre digestif.

L’hypoparathyroïdie était-elle responsable ou a-t-elle favorisé les troubles digestifs ? Il est impossible de répondre, d’autant que le dosage de la PTH n’a pas été réalisé en raison de l’urgence de la réanimation. La plupart du temps, l’hypoparathyroïdie a pour origine une thyroïdectomie. Un processus auto-immun décrit en médecine humaine peut également être évoqué. Une autre hypothèse est la survenue d’une hypomagnésémie sévère qui entraîne une insuffisance de synthèse et de sécrétion de PTH. Elle est plausible dans la mesure où le traitement a été rapidement efficace. La magnésémie n’a pas été dosée initialement et le retour à un état normal ne permet pas de confirmer cette suspicion.

  • (1) Médicament à usage humain.

• Rythme sinusal régulier • Onde P de durée augmentée • Ventriculogramme élargi • Segment rT allongé • Onde T élargie (135 ms) et de 0,26 mV d'amplitude