Le point Vétérinaire n° 256 du 01/06/2005
 

DIABÈTE DU CHIEN ET DU CHAT

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CONDUITE À TENIR

Isabelle Goy-Thollot

Siamu - ENV Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-l’Étoile

Le diabète cétonurique est qualifié d’acidocétosique lorsqu’il s’accompagne de symptômes cliniques et de modifications biologiques graves.

Son traitement nécessite des soins intensifs.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : reconnaître un diabète acidocétosique grave • Anamnèse • Examen clinique • Diagnostic différentiel : pancréatite, insuffisance rénale, infection du tractus urinaire, etc. • Examens complémentaires : – analyse d’urine ; –  analyses sanguines ; – ionogramme plasmatique ; – gaz du sang.

Étape 2 : traiter l’acidocétose diabétique • Fluidothérapie (NaCl 0,9 % en première intention) : – compense l’hyponatrémie ; –  évite l’aggravation de la déshydratation et de l’hypokaliémie • Insulinothérapie (intraveineuse ou intramusculaire) afin de réduire progressivement la glycémie • Traitement de l’acidose métabolique : bicarbonate de sodium 1,4 % • Traitement de l’hypokaliémie : KCl

Le diabète acidocétosique est une complication grave du diabète sucré (voir l’ENCADRÉ “Définitions”), avec l’hypoglycémie et le diabète hyperosmolaire. Son traitement consiste en une fluidothérapie, une stabilisation progressive de la glycémie, une correction des déséquilibres électrolytiques (particulièrement l’hypokaliémie) et des désordres acido-basiques, principalement représentés par une acidose métabolique à trou anionique augmenté. Les bicarbonates doivent être utilisés avec précaution.

Le diabète cétonurique peut se présenter sous trois formes [6].

• Si l’état général de l’animal est satisfaisant et qu’aucune acidose métabolique n’est notée, la gestion est celle d’un diabète non compliqué, mais implique une vigilance supérieure car la production de corps cétoniques est un signe de décompensation de l’état d’hyperglycémie.

• Si les signes cliniques et l’acidose métabolique sont modérés (pH > 7,15 ; HCO3- > 11 mmol/l), l’animal est hospitalisé sans soins intensifs.

• Lors de diabète acidocétosique, les signes cliniques sont sévères et/ou l’acidose métabolique est marquée (pH < 7,15 ; HCO3- < 11 mmol/l) : des soins intensifs sont alors nécessaires.

Première étape : reconnaître un diabète acidocétosique grave

1. Anamnèse et présentation clinique

Deux cas de figure peuvent se rencontrer : le diabète sucré est déjà connu et traité, mais il est mal contrôlé, ou bien il est diagnostiqué lors d’un épisode d’acidocétose.

Il existe des signes cliniques directement liés à l’état d’acidocétose diabétique, des signes associés à une affection sous-jacente (pancréatite, insuffisance rénale, etc.) et des signes dus à de potentielles complications. Les animaux sont souvent présentés en état de choc (PHOTO 1).

L’anamnèse, les commémoratifs et les principaux signes cliniques sont :

– chez le chien : un abattement, des vomissements, une anorexie, une tachypnée, une déshydratation, un abattement et, parfois, une odeur buccale d’acétone ;

– chez le chat : une anorexie, un abattement, des vomissements, un décubitus, un coma et, parfois, un ictère (un tiers des cas).

L’examen clinique doit être particulièrement minutieux et complet : palpation des thyroïdes chez le chat, recherche de masse abdominale, etc.

2. Diagnostic différentiel

Si le diabète est antérieurement connu, l’acidocétose est l’hypothèse principale. Des affections associées ne peuvent toutefois être exclues : pancréatite, infection du tractus urinaire, insuffisance rénale, hypercorticisme, pneumonie, etc.

La pancréatite aiguë est ainsi une maladie (causale ou associée) fréquente lors de diabète acidocétosique. Elle est souvent difficile à diagnostiquer car les signes cliniques sont peu spécifiques (vomissements, diarrhée, anorexie) et similaires à ceux du diabète acidocétosique. Les résultats des examens complémentaires ne sont généralement pas pathognomoniques :

– l’élévation des enzymes hépatiques est souvent non spécifique ;

– la lipase et l’amylase ont une clairance rénale et l’insuffisance prérénale, souvent présente lors de diabète acidocétosique, entraîne une élévation de ces enzymes ;

– les résultats de la trypsin-like immunoreactivity (TLI) sont trop tardifs pour être intéressants dans le cadre de l’urgence.

L’échographie, l’examen le plus intéressant dans ce cas, est toutefois trop dépendante de l’expérience de l’opérateur et de la qualité du matériel pour être considérée, dans l’absolu, comme l’examen de choix [9].

3. Examens complémentaires

Analyse d’urine

Il est indispensable de réaliser une analyse d’urine (bandelette urinaire et examen cytobactériologique) afin de mettre en évidence la glucosurie et la cétonurie (voir l’ENCADRÉ “Rappels métaboliques”), et de dépister une éventuelle infection du tractus urinaire.

L’acide β-hydroxybutyrique n’est pas détecté par la bandelette urinaire.

La cétonurie n’est pas proportionnelle à la sévérité de l’acidocétose.

La cétonémie (détectable par bandelette urinaire sur sérum) est supposée être corrélée à la cétonurie et à l’acidose métabolique [1]. Selon son expérience, l’auteur n’a pas pu confirmer les observations relatées dans cette étude.

Analyses sanguines

Un bilan biochimique sanguin, hépatique (phosphatases alcalines, alanine aminotransférase) et rénal (urée, créatinine), doit également être systématique. L’insuffisance rénale aiguë, mais aussi chronique, complique en effet le traitement du diabète acidocétosique et en assombrit le pronostic [9].

Ionogramme et gaz du sang

• Afin de diagnostiquer les déséquilibres électrolytiques et acidobasiques associés, un ionogramme plasmatique et un bilan des gaz du sang sont judicieux. La recherche de l’hypercorticisme est en revanche inutile dans le cadre de l’urgence et peut être différée.

• Une hyponatrémie est souvent observée car l’hyperglycémie est responsable d’une hyperosmolarité plasmatique qui provoque un mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur vasculaire. Cet appel d’eau induit une dilution des ions sodium plasmatiques et une hyponatrémie.

• L’hypokaliémie est également fréquente. La polyuro-polydipsie, les pertes digestives (diarrhée) et le défaut d’apport dû à l’anorexie sont responsables d’une diminution de la quantité corporelle totale de potassium et, souvent, d’une hypokaliémie. Celle-ci entraîne des déficits neuromusculaires, invalide la réponse au traitement et assombrit le pronostic, si elle n’est pas prise en charge. Elle est donc à rechercher systématiquement et à anticiper. L’insulinothérapie et, si elle s’avère nécessaire, la correction de l’acidose métabolique entraînent en outre un mouvement d’ions potassium du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire et provoquent une diminution de la kaliémie [2].

• Le déséquilibre acidobasique le plus fréquemment rencontré est l’acidose métabolique, souvent compensée par une alcalose respiratoire. Cette acidose métabolique est normo- à hypochlorémique (lors de vomissements) et s’accompagne d’une augmentation du trou anionique.

Le trou anionique est une constante qui représente les anions non mesurés (car techniquement non mesurables), calculés comme la différence entre les cations et les anions mesurés :

Trou anionique = [Na+ + K+] – [HCO3- + Cl-]

= 18 ± 6 mmol/l chez le chien

et 20 ± 7 mmol/l chez le chat.

Les anions non mesurés qui sont responsables de l’augmentation du trou anionique sont les ions issus d’acides forts donneurs de protons. Dans le cas du diabète acidocétosique, ces acides forts sont généralement les corps cétoniques. La mesure et le suivi du trou anionique permettent alors de suivre la réduction de la cétogenèse et d’ajuster le traitement de l’acidose métabolique [9].

Seconde étape : traiter l’acidocétose diabétique

De manière générale, le traitement du diabète acidocétosique inclut également celui de toute maladie concomitante.

1. Fluidothérapie

• En raison de l’hyponatrémie fréquente, il est recommandé d’administrer en première intention du NaCl 0,9 % [9]. La perfusion est généralement débutée une à deux heures avant l’initialisation de l’insulinothérapie. Cette précaution permet de prévenir le risque d’aggravation de la déshydratation et de l’hypokaliémie, consécutif au mouvement d’eau et de potassium du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire (induit par l’insuline). Les déficits sont corrigés en douze à vingt-quatre heures (PHOTO 2).

• Selon l’évolution de la déshydratation, de la correction des déséquilibres et de la glycémie, un soluté NaCl 0,45 % - glucose 2,5 % ou de glucose 5 % peut ensuite être administré.

• Parallèlement à la poursuite du protocole de fluidothérapie, il est essentiel de contrôler la diurèse.

2. Insulinothérapie

• L’insuline de choix dans le traitement du diabète acidocétosique est une insuline cristallisée à action rapide (Actrapid(r)(1)).

Une diminution progressive de la glycémie est recherchée car l’hyperglycémie induit une hyperosmolarité plasmatique et un mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Il en résulte une déshydratation intracellulaire, qui affecte principalement les cellules cérébrales. Ces cellules mettent progressivement en place des mécanismes compensateurs (osmoles idiogéniques) qui visent à augmenter leur osmolarité interne et à réduire le différentiel osmotique entre les secteurs intra- et extracellulaire. Si la glycémie chute trop rapidement, l’osmolarité extracellulaire diminue de même. La cellule ne peut alors s’adapter et, paradoxalement, devient hyperosmolaire par rapport à son environnement. L’eau se déplace alors vers le secteur intracellulaire et occasionne un œdème cellulaire. Les répercussions cliniques sont alors essentiellement neurologiques : stupeur, coma, voire convulsions [5].

• Les contrôles de la glycémie s’effectuent toutes les une à deux heures et l’objectif est de maintenir la glycémie au-dessus de 2,5 g/l pendant les quatre à six premières heures du traitement.

• Deux protocoles sont possibles en fonction de l’équipement disponible. Si le protocole intraveineux (voir le TABLEAU “Protocole d’insulinothérapie par voie intraveineuse”) est plus simple techniquement, le protocole intramusculaire offre une gestion également rigoureuse (voir le TABLEAU “Protocole d’insulinothérapie par voie intramusculaire”).

• Dans un premier temps, la cétonurie semble s’aggraver car l’acide acéto-acétique devient le corps cétonique le plus représenté dans les urines versus l’acide β-hydroxybutyrique (réaction enzymatique en chaîne).

• La cétonurie est plus longue à se résoudre que l’hyperglycémie.

Le relais avec une insuline d’activité plus longue (Caninsulin(r)) peut se faire en fin d’acidocétose et quand l’animal mange et boit à nouveau.

3. Traitement de l’acidose métabolique

L’acidose métabolique est dangereuse en raison de ses effets cardiovasculaires : diminution de la conduction myocardique, hypotension, arythmies ventriculaires [10].

L’administration de bicarbonate de sodium pour traiter cette acidose doit se faire avec précaution car elle présente un certain nombre d’inconvénients :

– le soluté bicarbonate de sodium 1,4 % est hyperosmotique ;

– les bicarbonates stimulent la synthèse d’acide acido-acétique, puis d’acide β-hydroxybutyrique et aggravent donc, dans certaines circonstances, la production de corps cétoniques [8] ;

– la cétose est plus grave que l’acidose ;

– le risque d’acidose cérébrale paradoxale n’est pas négligeable.

L’acidose métabolique doit être traitée si le pH veineux est inférieur à 7,15 et la réserve alcaline inférieure à 11 mEq/l.

La dose de bicarbonate de sodium 1,4 % à perfuser en quatre à six heures est calculée en litres suivant la formule, par exemple :

[15 - HCO3-(en mEq/l)] x 0,2 x PV (en kg).

Il existe de nombreuses formules, qui varient selon les auteurs. Toutes peuvent être discutables car le traitement de l’acidose dans le cas de diabète acidocétosique est à ajuster au cas par cas, avec un contrôle régulier du pH et des bicarbonates.

Un contrôle des gaz sanguins et du trou anionique est conseillé en fin de traitement. L’objectif est d’obtenir un pH veineux supérieur à 7,2 et une réserve alcaline comprise entre 12 et 15 mEq/l.

4. Traitement de l’hypokaliémie

Il est toujours souhaitable de ne pas corriger l’hypokaliémie “à l’aveugle”. Cependant, si le dosage du potassium n’est pas possible, cette solution doit être envisagée car l’hypokaliémie est une complication souvent observée et qui assombrit le pronostic.

Certaines précautions sont toutefois à prendre : les déficits hydriques doivent être corrigés et la diurèse rétablie. La dose alors préconisée est de 30 à 40 mmol/l de chlorure de potassium(1) [9].

Si la mesure du potassium est possible, un tableau de complémentation des perfusions en fonction de la kaliémie est disponible (voir le TABLEAU “Traitement de l’hypokaliémie”).

Le chien ou le chat qui présentent un diabète acidocétosique doivent être réalimentés le plus rapidement possible. Les paramètres pronostiques sont trop nombreux et trop variés pour définir un taux de réussite du traitement. Le pronostic dépend ainsi de la maladie sous-jacente, de l’âge de l’animal, de son état à l’admission, des complications et des difficultés potentiellement rencontrées lors de la gestion thérapeutique.

Remerciements à Christelle Decosne-Junot, Jeanne-Marie Bonnet, Catherine Galley, Serge Angelier et Emmanuelle Saleur.

  • (1) Médicament à usage humain.

Définitions

→ Le diabète de type I, dit insulinodépendant, est dû à une carence en insuline. Cette forme de diabète affecte souvent des animaux jeunes, mais peut aussi se rencontrer chez des animaux plus âgés. C’est la forme de diabète majoritaire chez le chien. Elle n’est qu’exceptionnellement décrite chez le chat. La carence en insuline présente dans cette forme de diabète impose un recours systématique à l’insulinothérapie.

→ Le diabète de type II, ou diabète non insulinodépendant ou diabète gras, provient soit d’un défaut de production d’insuline par le pancréas, soit d’une insulinorésistance. Cette forme de diabète affecte préférentiellement des animaux adultes à âgés. Une des principales causes d’insulinorésistance est l’obésité. C’est la forme de diabète majoritaire chez le chat. Elle n’est qu’exceptionnellement décrite chez le chien. En médecine vétérinaire, le recours à l’insulinothérapie est généralement nécessaire.

→ La cétonurie correspond à l’émission de corps cétoniques dans les urines. Seuls l’acétone et l’acide acido-acétique sont détectables avec les bandelettes urinaires classiquement utilisées.

→ L’acidocétose diabétique est constatée lors de production de corps cétoniques (acide β-hydroxybutyrique, acétone, acide acido-acétique) par un organisme souffrant de diabète sucré. Les corps cétoniques acides conduisent à un état d’acidose métabolique.

Rappels métaboliques

→ Les corps cétoniques sont l’acide acido-acétique, l’acide β-hydroxybutyrique et l’acétone. L’acide acido-acétique et l’acide β-hydroxybutyrique sont deux acides forts, donc deux donneurs de protons susceptibles de modifier le pH plasmatique. L’acétone est neutre.

Les corps cétoniques, synthétisés dans le foie, sont utilisés comme substrats énergétiques de substitution lors de déficit en substrat glucidique ou de défaut d’utilisation du glucose. Ils sont principalement éliminés par le rein et le poumon.

→ Le diabète sucré insulinodépendant (diabète de type I) est susceptible de conduire à la cétogenèse lors de stress physiologique (jeûne, affection associée). La cétogenèse survient lors de déficit en insuline qui stimule le catabolisme protéique, responsable d’une fonte musculaire et d’une perte de poids. Parallèlement, la lipase hormonodépendante, inhibée par l’insuline dans les conditions normales, est activée et modifie le métabolisme hépatique des lipides. Le déficit en insuline associé à un besoin accru en substrat glucidique cellulaire (tout type de stress) accentue ces phénomènes. L’association d’un défaut d’utilisation du glucose par la cellule et de la production d’hormones hyperglycémiantes (glucagon, catécholamines, hormones de croissance, cortisol) conduit l’organisme à produire de l’énergie cellulaire métabolisable par d’autres voies, dont la cétogenèse (voir la FIGURE “Cétogenèse et diabète sucré”). La carence relative ou absolue en insuline favorise la lipolyse (l’insuline est une hormone antilipolytique). Le diabète non insulinodépendant (diabète de type II) est donc moins générateur d’acidocétose [2, 4, 5].

→ La cétonurie doit toujours être interprétée en prenant en compte les signes cliniques et, si possible, le pH sanguin veineux. Pour détecter une acidémie sanguine, la connaissance du pH sanguin est indispensable. Pour connaître la composante métabolique, les bicarbonates (dans la mesure où ils représentent la contribution métabolique au pH) ou même le CO2 total suffisent. Mais les bicarbonates peuvent être diminués alors que le pH est normal s’il y a une compensation respiratoire, ce qui peut conduire à une correction exagérée.

Certains auteurs ont proposé de mesurer l’acide β-hydroxybutyrique sérique, avec des résultats intéressants [3]. Cet acide est le premier corps cétonique fabriqué par l’organisme et il n’est pas détecté à la bandelette urinaire. Sa recherche dans le sang permet un diagnostic précoce de la production de corps cétoniques.

Congrès

6 - Goy-Thollot I. Comment prendre en charge une acidocétose diabétique dans la pratique quotidienne ? Congrès national AFVAC. Paris. 2004.

9 - Ridyard AE. Management of the ketoacidotic crisis. Congrès européen EVECCS. Lyon. 2004 : 40-43.

Bibliographie

  • 1 - Brady MA, Dennis JS, Wagner-Mann C. Evaluating the use of plasma hematocrit samples to detect ketones utilizing urine dipstick colorimetric methodology in diabetic dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2003 ; 13(1) : 1-6.
  • 2 - Connally HE. Critical care monitoring considerations for the diabetic patient. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 2002 ; 17(2) : 73-78.
  • 3 - Duarte R, Simoes DMN, Franchini ML et coll. Accuracy of serum beta-hydroxybutyrate measurements for the diagnosis of diabetic ketoacidosis in 116 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2002 ; 16 : 411-417.
  • 4 - Feldman EC, Nelson RW. Canine and feline endocrinology and reproduction. WB Saunders Company. Philadelphia. 1996 : 339-421.
  • 5 - Goy-Thollot I. L’acidocétose diabétique chez les carnivores domestiques. Point Vét. 2000 ; 31 (numéro spécial “Endocrinologie clinique des carnivores domestiques”) : 501-502.
  • 7 - Macintre D. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low-dose intravenous infusion of insulin. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993 ; 202(8) : 1266-1272.
  • 8 - Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB et coll. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996 ; 81 : 314-320.
  • 10 - Wagner A, Risse A, Brill HL et coll. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 1999 : 22(5) : 674-677.

PHOTO 1. Les animaux sont souvent présentés en état de choc.

Cétogenèse et diabète sucré

La cétogenèse survient lors de déficit en insuline qui stimule le catabolisme protéique, responsable d’une fonte musculaire et d’une perte de poids.

PHOTO 2. En raison de l’hyponatrémie fréquente, il est recommandé d’administrer en première intention du NaCl 0,9 %.

Protocole d’insulinothérapie par voie intramusculaire

Protocole d’insulinothérapie par voie intraveineuse

Traitement de l’hypokaliémie