Le point Vétérinaire n° 256 du 01/06/2005
 

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CARDIOLOGIE

Diagnostic et pronostic

→ Les lésions de la cuspide évoquent trois hypothèses : une endocardite aortique (« végétations » d’origine septique), un thrombus adhérant aux cuspides aortiques ou une tumeur de la valve aortique (rare).

→ L’hyperthermie, la leucocytose, ainsi que l’absence de modifications des cavités et des parois cardiaques permettent de privilégier l’hypothèse d’endocardite avec un « thrombus » de grande taille, probablement septique, qui gêne l’ouverture et la fermeture de la valve aortique. Il existe donc potentiellement une insuffisance cardiaque gauche par sténose/insuffisance aortique valvulaire liée à cette endocardite infectieuse, avec en outre un risque d’extension du thrombus septique et/ou de fragmentation et d’embolisation dans les artères de diamètres plus étroits (risque de thrombo-embolie). Le pronostic est donc sombre à court ou moyen terme.

→ L’examen attentif des appareils locomoteur et digestif ne permet pas de retrouver de lésions infectieuses évolutives, mais l’historique d’abcédation récente, non traitée et « guérie » spontanément suggère que le foyer primaire est probablement sous-cutané. Une hémoculture est proposée mais elle est refusée par le propriétaire.

Traitement

→ Une antibiothérapie à large spectre est instaurée (association de céfalexine et d’amoxicilline et d’acide clavulanique, par voie orale). Des salicylés (Aspirine(1) 25 mg/kg par voie orale) sont également administrés pour empêcher l’extension d’une agrégation plaquettaire.

→ L’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou de diurétiques n’est pas jugée nécessaire en l’absence de phénomènes congestifs. Ils sont toutefois délivrés au propriétaire pour huit jours si ces phénomènes apparaissaient.

Évolution

→ Après huit jours de traitement, le chat est toujours fatigué, mais l’hyperthermie a disparu. Le souffle persiste toutefois et un nouvel examen échographique ne montre aucune modification des lésions. Le rythme cardiaque est toujours sinusal.

→ En raison de la disparition de l’hyperthermie, le traitement est reconduit pour quinze jours.

→ Six jours plus tard, l’état général du chat se dégrade brutalement avec une dyspnée marquée. Il meurt pendant son transport à la clinique. L’œdème pulmonaire cardiogénique évoqué par les signes cliniques est confirmé lors de l’autopsie. La masse visualisée à l’échographie est retrouvée. Elle est adhérente à la cuspide aortique, d’aspect blanchâtre, friable et sa surface est irrégulière. Le muscle cardiaque n’est pas altéré.

Discussion

→ L’endocardite se développe la plupart du temps à la surface de l’endocarde valvulaire. Les endocardites infectieuses sont moins fréquentes chez le chat que chez le chien. Elles sont toujours consécutives à une septicémie (migration d’un germe par voie sanguine à partir d’un foyer infectieux primitif non cardiaque). Les infections les plus fréquemment impliquées chez le chat sont les métrites, les pyodermites profondes et/ou les cellulites (souvent consécutives à des combats entre chats), les spondylodiscites, voire les parodontopathies sévères.

→ La greffe bactérienne est à l’origine de lésions ulcéroprolifératives qui aboutissent à des fenestrations valvulaires et/ou à des lésions végétantes (aspect en « chou-fleur » asymétrique). Les valvules aortiques et mitrales sont les plus fréquemment atteintes. Les germes responsables sont des staphylocoques et des streptocoques dans plus de la moitié des cas, puis des coliformes. L’implication des bartonelles est suspectée chez le chat.

→ L’hémoculture est l’examen de choix pour mettre en évidence l’agent causal et établir un antibiogramme. Elle est toutefois souvent décevante. L’obtention d’une réponse fiable nécessite en outre parfois plusieurs semaines.

→ L’évolution des atteintes valvulaires peut être aiguë, subaiguë ou chronique. L’expression clinique est protéiforme, mais comprend habituellement des signes généraux (altération de l’état général, amaigrissement, asthénie et dysorexie), cardiaques et d’autres liés à la primo-infection et à ses complications extracardiaques.

→ Les signes cardiaques sont en général représentés par l’apparition brutale d’un bruit surajouté systolique en cas d’atteintes atrioventriculaires (régurgitation mitrale systolique) et aortiques (obstacle à l’éjection), et parfois diastolique (incontinence aortique en diastole). Cette composante diastolique est difficilement audible lors de l’auscultation et l’échographie Doppler est souvent nécessaire. Des signes cliniques particuliers peuvent survenir lors de l’embolisation des « végétations » valvulaires. Selon le territoire vasculaire intéressé, il peut s’agir de troubles nerveux centraux, d’une insuffisance rénale brutale, d’un abdomen aigu (embolisation dans l’artère mésentérique crâniale), d’une insuffisance rénale brutale ou de lésions myocardiques pyogènes avec infarcissement lors d’embolisation coronarienne. Le diagnostic de certitude est fondé sur la mise en évidence des anomalies échographiques.

→ Le pronostic est réservé car une mort subite est possible par dysrythmie ventriculaire aiguë, extension du sepsis ou insuffisance cardiaque gauche aiguë ou chronique.

→ Le traitement vasodilatateur avec un IECA, qui n’est pas indiqué lors de sténose aortique, est en revanche utile lorsque des phénomènes congestifs apparaissent.

Le choix de l’antibiotique est difficile sans l’identification du germe responsable. Il peut s’agir de céphalosporines, de quinolones ou de tétracyclines (doxycycline) si une infection par les bartonelles est suspectée.

  • (1) Médicament à usage humain.