Le point Vétérinaire n° 255 du 01/05/2005
 

DERMATOLOGIE CANINE

Pratiquer

CAS CLINIQUE

William Bordeau

Consultant en dermatologie
vétérinaire
Clinique vétérinaire,
3, avenue Foch,
94700 Maisons-Alfort

Une dermatite nécrolytique superficielle est diagnostiquée chez un chien présenté pour une dermatose multifocale douloureuse. Le traitement lui a assuré une qualité de vie satisfaisante pendant un an et demi.

Résumé

Un chien âgé de sept ans présente depuis un mois des lésions cutanées symétriques, érosives et croûteuses, surtout localisées aux jonctions cutanéo-muqueuses et aux points de pression. Une échographie révèle des lésions hépatiques et l’examen histologique confirme l’hypothèse clinique de dermatite nécrolytique superficielle. Le traitement instauré (acides gras essentiels, supplémentation en zinc, pentoxifylline et mesures diététiques) assure au chien une qualité de vie satisfaisante pendant dix-neuf mois. La dermatite nécrolytique superficielle est une dermatose rare, surtout observée chez des animaux âgés. Elle est généralement liée à une hépatopathie vacuolaire ou à un glucagonome, mais la pathogénie reste mal connue. L’anamnèse, les examens clinique, échographique, biologique et histologique permettent d’établir le diagnostic. Le traitement dépend de l’origine de la dermatose mais ne permet, le plus souvent, qu’une rémission.

La dermatite nécrolytique superficielle, anciennement appelée syndrome hépatocutané, érythème nécrolytique migrantounécrose épidermique métabolique, est une dermatose dont la première description anglophone date de 1986 [20] et la première description française de 1992 [16]. Elle est essentiellement décrite chez l’homme et chez le chien. Elle a été exceptionnellement décrite chez le chat [5] [15]. Chez le chien, cette affection est rare puisqu’elle représente environ 0,3 % des cas de dermatologie non cancéreuse (soixante-quinze cas décrits à ce jour) [16].

Cas clinique

Un chien croisé teckel âgé de sept ans est présenté en consultation en raison de la survenue, un mois auparavant, d’une dermatose multifocale, croûteuse et douloureuse et d’une boiterie.

1. Commémoratifs

L’animal vit en appartement avec un autre chien de race boxer, âgé de deux ans, qui ne présente pas de dermatose. Il n’a pas de contacts privilégiés avec d’autres animaux.

Aucune contagion humaine n’est notée.

L’animal part en voyage avec ses maîtres mais ces vacances n’ont entraîné ni amélioration ni aggravation de la dermatose. Il n’est jamais allé dans le sud de la France avant la survenue des lésions.

La prévention antiparasitaire est assurée par l’utilisation d’un collier du commerce. Aucun traitement environnemental n’est effectué.

Le chien a une alimentation ménagère constituée de viandes et de légumes divers.

Lors de la consultation, il ne reçoit aucun traitement. Une antibiothérapie à base de céfalexine (Rilexine® 300 mg, 30 mg/kg/jour en deux prises quotidiennes) est alors instaurée pendant quinze jours, ainsi que des shampoings à base de chlorhexidine, mais sans résultat tangible.

2. Anamnèse

La dermatose est apparue près de quatre semaines auparavant, au début du mois d’août. Elle s’est manifestée initialement par un épaississement des coussinets des quatre pattes, associé à une sécheresse et à des fissurations. Ces dernières ont rapidement entraîné une boiterie.

Cette dermatose apparaît peu prurigineuse. Le prurit est secondaire et il est exclusivement localisé aux lésions.

3. Examen général

Le chien pèse 9 kg, mange normalement et présente un bon état général. Une hyperthermie est toutefois notée (40 °C).

Aucune adénomégalie n’est palpable.

4. Examen dermatologique

Examen à distance

Le chien présente une dermatose multifocale, bilatérale et symétrique qui affecte préférentiellement les jonctions cutanéo-muqueuses (voir la FIGURE “Répartition des lésions sur la tête” FIGURE “Répartition des lésions sur la tête” FIGURE “Répartition des lésions sur la tête” et les PHOTO 1, PHOTO 2 ET PHOTO 3) et les points de pression (voir la FIGURE “Répartition des lésions sur le corps” FIGURE “Répartition des lésions sur le corps” et les PHOTO 4 ET PHOTO 5) : menton, angle externe des yeux, coudes, jarrets, pattes, scrotum et bord des pavillons auriculaires.

Examen rapproché

Sur ces zones, une dermatose érythémateuse, érosive, voire ulcérative est notée, avec des croûtes généralement adhérentes.

La face dorsale des pattes présente des érosions, des ulcères et des croûtes très adhérentes ; les coussinets sont épaissis et parfois fissurés.

5. Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses diagnostiques envisagées après le recueil de l’anamnèse, des commémoratifs et face à ce tableau clinique sont :

- une dermatite nécrolytique superficielle ;

- une leishmaniose ;

- un pemphigus foliacé ;

- une dermatose améliorée par le zinc ;

- une toxidermie (érythème polymorphe).

6. Examens complémentaires

• Des calques cutanés sont réalisés sur diverses zones érosives en appliquant une lame et en la colorant par une méthode rapide de type Diff-Quick. De nombreux cocci intra et extracellulaires sont mis en évidence. Aucun acanthocyte n’est observé sur ces calques.

• Une analyse biochimique est effectuée. Elle montre une augmentation de l’activité enzymatique des phosphatases alcalines (1 556 UI/l) et des transaminases (611 UI/l pour les ALAT, et 164 UI/l pour les ASAT). La glycémie est dans les valeurs usuelles.

Il est décidé d’effectuer des biopsies cutanées afin d’établir un diagnostic de certitude, et une échographie abdominale, afin de rechercher une atteinte hépatique généralement présente lors de dermatite nécrolytique superficielle. Ces examens complémentaires sont différés de quinze jours, en raison du départ en vacances des propriétaires.

• L’analyse histologique des biopsies cutanées révèle en surface et sur l’ensemble des prélèvements une hyperkératose parakératosique majeure. Quelques petites croûtes sérocellulaires sont parfois observées. L’épiderme est acanthosique. La couche malpighienne est caractérisée par un œdème intracellulaire marqué qui lui donne un aspect clarifié. Une hyperplasie de la couche basale est notée. L’ensemble de ces lésions épidermique donne un aspect assez caractéristique, “tricolore” (PHOTO 6 ET PHOTO 7).

Les sections annexielles sont pour la plupart normales.

Le derme est peu remanié avec un infiltrat inflammatoire diffus et modérément dense, essentiellement lymphoplasmohistiocytaire.

Aucun parasite n’est observé. De même, aucun élément fongique n’est observé après réaction au PAS (Périodic Acid Schiff) sur plusieurs sections.

• L’échographie abdominale est réalisée afin de rechercher une atteinte hépatique, voire d’autres organes abdominaux.

Une lésion hépatique parenchymateuse, multinodulaire et généralisée à tous les lobes est mise en évidence. Un épanchement abdominal discret est également visible en région hépatique.

Ces anomalies non spécifiques sont compatibles avec une tumeur primitive (telle qu’un lymphome), une métastase hépatique ou une affection dégénérative.

Une lésion prostatique unique et cavitaire est également observée. Elle est compatible avec la présence d’un kyste ou d’un abcès.

L’analyse histologique des biopsies cutanées et les résultats de l’examen échographique permettent donc de conclure à une dermatite nécrolytique superficielle.

7. Traitement

De la céfalexine (Cefaseptin®, 30 mg/kg/jour en deux prises quotidiennes) et des shampooings antiseptiques hebdomadaires (Pyoderm® shampooing) sont prescrits afin de traiter la pyodermite superficielle et profonde. Il est demandé d’appliquer de la chlorhexidine à 0,05 % sur les plaies, matin et soir, jusqu’à cicatrisation (Hibitane®, solution 5 %).

Une alimentation hépatoprotectrice est prescrite (Waltham Hepatic Support) et il est demandé d’ajouter deux jaunes d’œufs crus dans l’alimentation afin de renforcer l’apport protéique.

Des acides gras essentiels sont administrés afin d’accélérer la cicatrisation cutanée (Mégaderm®), ainsi qu’une supplémentation en zinc à la dose de 1,5 mg/kg/jour (Zincaderm®).

De la pentoxifylline(1) (Torental® LP 400 mg) est prescrite à la dose de 45 mg/kg, en trois prises journalières. Celle-ci permettrait en effet d’augmenter la survie des chiens atteints.

8. Suivi

L’animal est revu un mois, six mois et un an après la première consultation.

Durant cette période, l’administration d’acides gras essentiels et de pentoxifylline et les mesures diététiques sont poursuivies. Les traitements n’ont provoqué aucun effet secondaire et l’alimentation a toujours été bien acceptée par le chien.

Lors des contrôles, les propriétaires n’ont pas signalé de symptômes généraux mais l’hyperthermie a toujours persisté.

Une régression (en nombre et en intensité) des lésions dermatologiques a été constatée sans qu’elles ne disparaissent toutefois complètement (PHOTO 8 ET PHOTO 9). Les propriétaires ont rapporté des phases d’aggravation et d’amélioration. Lors des phases d’aggravation, l’animal est apathique et la pyodermite devient plus sévère, ce qui nécessite alors le recours à une antibiothérapie pendant quelques semaines qui a toujours permis une rémission.

Une échographie abdominale, réalisée quatorze mois après l’apparition des lésions cutanées, a permis de constater que les lésions hépatiques n’ont pas évolué (PHOTO 10).

Dix-neuf mois après l’apparition des premières lésions cutanées, une détérioration marquée de l’état général et cutané de l’animal aboutit à son euthanasie.

Les propriétaires ayant autorisé l’autopsie, des prélèvements hépatiques sont réalisés. L’aspect histologique est celui d’une cirrhose macronodulaire et non pas celui d’une hépatopathie vacuolaire typique. Cette cirrhose est compatible avec l’évolution d’une hépatite chronique active.

Discussion

1. Épidémiologie

La dermatite nécrolytique superficielle est souvent observée chez des chiens âgés, mais elle peut survenir dès l’âge de quatre ans [14]. Il n’existe aucune prédisposition raciale ou sexuelle.

Les animaux sont généralement présentés en raison de la survenue de lésions cutanées et ce n’est que plus tard que des symptômes généraux apparaissent.

2. Étiologie et pathogénie

• Chez le chien, cette dermatose résulte généralement d’une hépatopathie vacuolaire ou, plus rarement, d’un glucagonome [11]. Chez l’homme, 90 % des personnes qui présentent un glucagonome développent une dermatite nécrolytique superficielle [12]. Chez le chien, cinq des huit cas de glucagonome décrits dans la littérature ont présenté une dermatite nécrolytique superficielle [6, 8].

Des affections qui impliquent d’autres organes pourraient également intervenir : en médecine humaine, des cas ont en effet été décrits concomitamment à l’existence d’un adénocarcinome intestinal, d’une maladie de Crohn, d’une maladie cœliaque et d’un syndrome de malabsorption [1, 3].

Certaines molécules, comme des barbituriques ou des mycotoxines, peuvent également être à l’origine d’une dermatite nécrolytique superficielle [9].

Dans certains cas, aucune cause ne peut être déterminée.

Le terme de syndrome hépatocutané, généralement employé, est donc inapproprié puisque trop limitant [6]. De même, les termes de nécrose épidermique métabolique et d’érythème nécrolytique migrant sont impropres, puisque certains cas n’auraient pas une origine métabolique et qu’à la différence de l’homme, les lésions n’ont pas un aspect circiné avec extension centrifuge [16]. À défaut, chez le chien, le terme de dermatite nécrolytique superficielle est donc préféré.

• La pathogénie de la dermatite nécrolytique superficielle n’est qu’incomplètement comprise, que ce soit chez l’homme ou chez le chien.

Les lésions sont dues à une dégénérescence des kératinocytes, notamment à l’origine de l’œdème épidermique intra et interkératinocytaire, mais la cause de cette dégénérescence n’est pas connue. Une hypo-amino-acidémie cutanée, une hypo-albuminémie ou une déficience en biotine, en acides gras essentiels ou en zinc ont été suspectées. Ces carences nutritionnelles résulteraient de l’hyperglucagonémie primaire, du dysfonctionnement hépatique à l’origine d’une hyperglucagonémie secondaire ou des deux.

3. Symptômes

Des symptômes généraux (polyuro-polydipsie, léthargie, anorexie et ictère) en rapport avec l’affection causale peuvent être parfois observés.

La dermatose est bilatérale et symétrique, érythémateuse, érosive, ulcérative et croûteuse. Elle survient essentiellement au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses (babines, paupières, truffe, zone ano-génitale) et des zones de pression (extrémités podales, abdomen, coude) [10, 17]. Il est également possible d’observer des lésions dans la cavité buccale (10 % des cas) [2] et au niveau des pavillons auriculaires. Les coussinets sont fréquemment épaissis, croûteux, voire fissurés, ce qui entraîne une boiterie [18, a]. Un prurit et/ou une douleur peuvent être observés [2]. Des complications bactériennes et/ou fongiques (Malassezia, Candida) sont fréquentes.

4. Diagnostic

• Le diagnostic de la dermatite nécrolytique superficielle est fondé sur :

- l’anamnèse et les commémoratifs ;

- la présence de symptômes généraux et de manifestations cutanées compatibles ;

- l’analyse anatomopathologique de biopsies cutanées ;

- la mise en évidence de l’atteinte d’un organe abdominal, essentiellement le foie.

• Les analyses hématologiques et biochimiques peuvent révéler :

- une anémie arégénérative normochrome normocytaire ;

- une hyperglycémie ;

- une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques, notamment les phosphatases alcalines et l’alanine amino-transférase.

Une hypo-albuminémie et une hypo-amino-acidémie sont parfois observées. Une hyperglucagonémie peut être présente mais elle n’est pas spécifique d’un glucagonome puisqu’elle peut également être observée lors de diabète, de pancréatite ou d’insuffisance hépatique chronique. Cette hyperglucagonémie peut être la cause de l’éventuelle hyperglycémie persistante et serait à l’origine d’une hypo-amino-acidémie [8].

• L’examen échographique du foie permet de mettre en évidence diverses modifications : la surface hépatique est irrégulière et le parenchyme du foie forme un réseau hyperéchogène qui renferme des zones nodulaires hypo-échogènes, correspondant aux zones de régénérescence [13]. L’ensemble confère un aspect “en gruyère” caractéristique [7]. Ces modifications ne sont pas présentes lors de glucagonome. Celui-ci est souvent difficile à mettre en évidence.

• Le diagnostic s’appuie également sur l’observation de diverses lésions sur les biopsies cutanées. En début d’évolution, une hyperkératose parakératosique superficielle et un œdème épidermique intra et extracellulaire de la couche épineuse sont recherchés.

Lorsque les biopsies sont effectuées à un stade plus avancé de la maladie, l’œdème est moins marqué, tandis que l’hyperkératose parakératosique est plus prononcée. Une hyperplasie épidermique basale et la présence de croûtes peuvent également être observées. L’hyperplasie basale, l’œdème de la couche épineuse et la parakératose superficielle confèrent un aspect caractéristique à l’épiderme dit “bleu, blanc, rouge”, de l’intérieur vers l’extérieur [4].

Peu de modifications sont notées au niveau du derme avec seulement un œdème superficiel, et une accumulation périvasculaire de lymphocytes et de plasmocytes.

• Le diagnostic différentiel inclut le pemphigus foliacé, la leishmaniose, le lupus érythémateux disséminé, les toxidermies, la dermatose améliorée par le zinc et la generic dog food disease (affection devenue très rare maintenant), qui apparaît lorsque l’animal est nourri avec une alimentation carencée en vitamines et en oligo-éléments.

5. Traitement

Le traitement varie selon l’origine de la dermatite nécrolytique superficielle.

• Lors de glucagonome, il est possible d’intervenir chirurgicalement [19]. Il n’est toutefois pas rare d’observer des complications postopératoires, en raison de l’existence fréquente d’une pancréatite subclinique. Il semble en outre que le glucagonome soit une tumeur qui métastase précocement : malgré l’exérèse complète de la tumeur primaire, la survenue de métastases n’est donc pas rare.

• Le traitement des chiens qui présentent une atteinte hépatique est plus difficile. Excepté lorsque l’atteinte résulte de l’administration de certaines molécules, comme des anti-épileptiques, il semble impossible de guérir l’animal. Afin d’améliorer son état, une supplémentation nutritionnelle peut toutefois être proposée, qui comprend l’administration d’un jaune d’œuf pour 4,5 kg de poids vif et une supplémentation en zinc (10 mg/kg/j) et en acides gras essentiels [2]. Il est également intéressant de fournir une alimentation enrichie en protéines de bonne qualité. Aux États-Unis, une supplémentation en acides aminés par voie intraveineuse est également pratiquée, afin de traiter l’hypo-amino-acidémie parfois observée [14]. Ces acides aminés sont administrés en six à huit heures, tous les sept à dix jours. Ce traitement se révèle toutefois onéreux.

De la pentoxifylline a été associée dans le cas décrit car, de l’avis de certains participants à une table ronde au congrès américain de dermatologie vétérinaire en 2001 (non publié), celle-ci permettrait de prolonger sensiblement la survie de ces animaux. Alors que cette dernière n’est habituellement que de quelques mois [12], le chien de ce cas a dû être euthanasié dix-neuf mois après l’apparition des premiers signes cliniques. Cette durée pourrait toutefois être attribuée aux lésions hépatiques différentes de celles généralement diagnostiquées. À la connaissance de l’auteur, aucune étude ne s’est attachée à étudier la relation entre la survie de ces chiens et les lésions hépatiques. Une telle étude mériterait d’être réalisée dans l’avenir.

Aucun de ces traitements ne guérit l’affection hépatique et celle-ci progresse donc à bas bruit jusqu’à entraîner la mort ou nécessiter l’euthanasie de l’animal.

• Un contrôle antibactérien et/ou antifongique doit éventuellement être réalisé en cas d’association avec une pyodermite ou avec une dermatite à Malassezia, en tenant compte de l’élimination hépatique de certains antifongiques. Des shampooings antiseptiques réguliers à la chlorhexidine sont également bénéfiques.

Chez le chien, la dermatite nécrolytique superficielle est généralement le marqueur cutané d’une atteinte hépatique et est souvent de mauvais pronostic. Les chiens d’une étude rétrospective réalisée en 1990 sont en effet morts ou ont été euthanasiés dans les six mois qui ont suivi l’apparition des premières lésions cutanées [12]. Une étude rétrospective plus récente a toutefois montré que 20 % des chiens ont survécu au moins un an [14]. Cette différence peut notamment s’expliquer par les progrès thérapeutiques réalisés en dix ans.

  • (1) Médicament à usage humain.

Remerciements aux Dr Hugues Gaillot, Juliette Besso, Didier Noël Carlotti, Pierre-Antoine Germain, Frédérique Degorce, Myriam Labbaye et Marie-Christine Mercier.

Points forts

Chez le chien, la dermatite nécrolytique superficielle (DNS) est souvent la conséquence d’une hépatopathie vacuolaire, plus rarement d’un glucagonome.

Cette dermatose est essentiellement localisée aux jonctions cutanéo-muqueuses et aux zones de pression. Les lésions cutanées (érythèmes, érosions, ulcères et croûtes) sont symétriques.

Lorsqu’une hépatopathie vacuolaire est à l’origine de la DNS, le foie présente à l’échographie un aspect en gruyère caractéristique.

À un stade suffisamment avancé de la maladie, l’examen histologique révèle des lésions caractéristiques “tricolores” de l’épiderme.

La guérison des affections causales hépatiques semble impossible, sauf si l’affection est iatrogène. Un traitement palliatif permet de prolonger la vie de l’animal de quelques semaines à quelques mois.

Le traitement chirurgical d’un glucagonome est possible mais les complications postopératoires et les métastases ne sont pas rares.

Congrès

a - Hutter E, Rodriguez Jourado P, Duchene A et coll. Hepato-cutaneous syndrome in an English Springer Spaniel. Advances in veterinary dermatology : volume 3. Proceedings of the Third World Congress of Veterinary Dermatology, Edinburgh, Scotland. 1998:465-466.

  • 1 - Byrne KP. Metabolic epidermal necrosis-hepatocutaneous syndrome. Vet. Clin. North Am. - Small Anim. Pract. 1999;29:1337-1355.
  • 2 - Cadiergues MC, Delverdier M, Diquelou A. Le syndrome hépato-cutané : étude d’un cas et synthèse des données actuelles chez le chien. Revue de Médecine Vétérinaire. 2000;151:1047-1052.
  • 3 - Florant E, Guillot J, Degorce-Rubiales F. Four cases of canine metabolic epidermal necrosis. Vet. Dermatol. 2000;11(Suppl):18.
  • 5 - Godfrey DR, Rest JR. Suspected necrolytic migratory erythema associated with chronic hepatopathy in a cat. J. Small Anim. Pract. 2000;41(7):324-328.
  • 6 - Gross TL, O’Brien TD, Davies AP et coll. Glucagon-producing pancreatic endocrine tumors in two dogs with superficial necrolytic dermatitis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990;197:1619-1622.
  • 10 - McEwen BJ. Superficial necrolytic dermatitis (hepatocutaneous syndrome) in a dog. Can. Vet. J. 1994;35:53-54.
  • 11 - McNeil PE. The underlying pathology of the hepatocutaneous syndrome. A report of 18 cases. In : Ihrke PJ, Mason IS, White SD (eds): Advances in veterinary dermatology. Pergamon Press, Oxford. 1993:113-129.
  • 13 - Nyland TG, Barthez P, Ortega T et coll. Hepatic ultrasonographic and pathologic findings in dogs with canine superficial necrolytic dermatitis. Vet. Radiol. Ultrasound. 1996;37:200-205.
  • 14 - Outerbridge CA, Marks SL, Rogers QR. Plasma amino acid concentrations in 36 dogs with histologically confirmed superficial necrolytic dermatitis. Vet. Dermatol. 2002;13:177-186.
  • 15 - Patel A, Whitbread TJ, McNeil PE. A case of metabolic epidermal necrosis in a cat. Vet Dermatol. 1996;7(4):221-226.
  • 16 - Poisson L, Longeart L, Bartel G et coll. Syndrome hépato-cutané chez deux chiens. Point Vét. 1992;24(144):173-179.
  • 18 - Royer H. Boiterie et érythème nécrolytique chez un chien. Point Vét. 2002;33(223):58-61.

PHOTO 1. Profil droit de la tête du chien : il présente un large ulcère et des croûtes sur les paupières et le bord de la truffe.

PHOTO 10. Échographie hépatique : l’aspect “en gruyère” est caractéristique de la dermatite nécrolytique superficielle.

Répartition des lésions sur la tête : vues latérales et vue dorsale

Les lésions affectent préférentiellement les jonctions cutanéo-muqueuses : menton, angle externe des yeux et bord des pavillons auriculaires.

Répartition des lésions sur la tête : vues latérales et vue dorsale

Les lésions affectent préférentiellement les jonctions cutanéo-muqueuses : menton, angle externe des yeux et bord des pavillons auriculaires.

Répartition des lésions sur la tête : vues latérales et vue dorsale

Les lésions affectent préférentiellement les jonctions cutanéo-muqueuses : menton, angle externe des yeux et bord des pavillons auriculaires.

Répartition des lésions sur le corps, vues dorsale et ventrale

Les zones d’appui sont affectées : coudes, jarrets, pattes et scrotum.

Les zones d’appui sont affectées : coudes, jarrets, pattes et scrotum.

PHOTO 2. Vue de trois quarts de la tête : aspect bilatéral et symétrique des lésions ulcératives et croûteuses palpébrales.

PHOTO 3. Vue rapprochée de la joue droite, qui permet d’observer l’étendue de l’atteinte des jonctions cutanéo-muqueuses : érythème et larges plages érosives, voire ulcératives, au niveau des babines, des paupières et de la truffe.

PHOTO 4. Vue rapprochée des testicules : érosions cutanées et aspect croûteux.

PHOTO 5. Vue rapprochée de la patte avant gauche : la principale lésion palmaire est un épaississement des coussinets.

PHOTO 6. Examen histopathologique (coloration hémalun éosine, x 40) : l’aspect épidermique tripartite (bleu, blanc et rouge) est caractéristique d’une dermatite nécrolytique superficielle.

PHOTO 7. Examen histopathologique (coloration hémalun-éosine, x 250) : à un grossissement supérieur, l’hyperplasie épidermique (en bleu), l’œdème intra et extracellulaire (en blanc) et l’hyperkératose parakératosique (en rouge) peuvent être distingués.

PHOTO 8. Vue rapprochée de la tête lors du deuxième contrôle : les érosions et les ulcères ont disparu mais de nombreuses croûtes persistent.

PHOTO 9. Vue rapprochée de la patte avant gauche : une nette amélioration est constatée avec des coussinets qui ne présentent plus d’érosions, d’ulcères ni d’épaississement.