Le point Vétérinaire n° 255 du 01/05/2005
 

AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES BOVINS

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Patrice Rault*, Olivier Gérard**


*UP de reproduction animale
École nationale vétérinaire
d’Alfort
7, avenue du Général de Gaulle
94704 Maisons-Alfort
**Service Andrologie
Département recherche
et développement
UNCEIA
13, rue Jouët
94704 Maisons-Alfort Cedex

Une balanoposthite révèle une incontinence urinaire neurogène probablement due à une lésion vertébrale. Aucun traitement efficace ne peut être entrepris.

Résumé

Un taureau d'insémination présente une balanoposthite traitée avec des antiseptiques locaux et une antibiothérapie au ceftiofur. Sa production de semence baisse néanmoins. Une vessie atone et volumineuse, une flacidité de la queue et une amyotrophie sont mises en évidence. Une échographie transrectale montre des contractions sphinctériennes incomplètes. Il s'agit d'un syndrome de la queue-de-cheval, probablement dû à une lésion vertébrale. Des corticoïdes apportent une amélioration. L'animal est désormais prélevé par electro- éjaculation, mais le pronostic de l'affection est sombre. Les chevauchements répétés exposent les taureaux aux traumatismes, notamment vertébraux. La radiographie, qui permet d'explorer l'axe vertébral, est peu accessible. Le diagnostic étiologique est souvent établi lors de l'autopsie. Les corticoïdes sont efficaces contre la compression médullaire, mais ils compromettent la fertilité.

Les maladies rencontrées chez le taureau de monte naturelle sont des affections rares pour lesquelles l’investissement financier de l’éleveur pour le diagnostic et le traitement est souvent supérieur à celui consenti pour des vaches. Elles sont toutefois difficiles à appréhender en raison de la nature agressive des animaux. Le cas des taureaux de centre d’insémination est encore plus significatif car leur valeur économique et génétique est sans commune mesure avec celle des autres bovins.

Seuls 7 à 8 % des taureaux mis au testage sont indexés favorablement. Sur leur capacité à produire une semence de qualité, donc sur leur intégrité physique, repose toute l’économie de la filière d’insémination.

Les chevauchements répétés lors de la monte naturelle exposent les taureaux de reproduction aux traumatismes. Des hématomes ou des fractures du pénis peuvent survenir [3]. Les affections de l’axe vertébral sont également possibles et leurs répercussions peuvent avoir des conséquences autres que motrices, comme l’illustre ce cas.

Cas clinique

1. Anamnèse et recueil des commémoratifs

Un taureau prim’holstein âgé de quatre ans et demi, appartenant à un centre de production de semence et favorablement indexé, est remis en production après son séjour en “lay off” (période d’attente entre la production du stock de sécurité de paillettes et l’obtention des index sur l’évaluation de la descendance).

2. Examen clinique et traitement initial

En novembre 2004, quelques semaines environ après sa remise en production, le taureau est présenté au praticien chargé du suivi du centre d’insémination pour une inflammation du fourreau.

La peau présente un érythème et un aspect lichénifié qui peuvent évoquer une infection opportuniste chronique bactérienne, voire fongique [2]. De l’urine semble stagner dans le fourreau inflammé.

Aucun autre symptôme n’est mis en évidence, en particulier aucun trouble de la miction. Il n'y a pas de douleur abdominale, ni d'anomalie de la palpation transrectale ou de la démarche, ni d’hyperthermie.

Aucune papule, ulcération ou excoriation qui pourraient évoquer une infection par l’herpès virus bovin de type 1 de la vulvovaginite pustuleuse (IBR-IPV) ne sont visibles. Le statut indemne des taureaux de centre d’insémination vis-à-vis de ce virus est en outre régulièrement vérifié.

Outre la poursuite des bains antiseptiques locaux à base de chlorhexidine systématiquement pratiqués par les manipulateurs lors de balanoposthite, le praticien prescrit un traitement antibiotique à base de ceftiofur (Excenel® RTU, à la dose de 1 mg/kg par voie sous-cutanée pendant cinq jours).

3. Suivi clinique

De novembre à janvier, le taureau devient plus réticent au saut. Sa libido est altérée et il refuse de plus en plus souvent d’être prélevé à l’aide du vagin artificiel. Il présente en outre une baisse continue de la production de semence, en quantité et en qualité : le pourcentage de spermatozoïdes vivants et leur motilité sont incompatibles avec une exploitation possible du sperme selon les critères habituels. Une urospermie (présence d’urine dans le sperme) est observée [4, 5].

Lors d’un nouvel examen en janvier, la palpation transrectale révèle une vessie atone et de taille fortement augmentée.

4. Hypothèses diagnostiques

Les symptômes associés à la balanoposthite conduisent à deux hypothèses diagnostiques principales :

- une obstruction urétrale éventuellement associée à une urolithiase : cette hypothèse est toutefois peu probable en raison de l’absence de coliques et d’anomalies de la miction (strangurie, pollakiurie, oligurie). Le taureau ne présente pas non plus de ténesme et ne fouaille pas de la queue (“pumping of the tailhead”), deux symptômes fréquents des urolithiases ;

- un syndrome de vessie neurogène.

5. Examens complémentaires

Un examen biochimique est réalisé. L'urémie et la créatininémie mesurées sont normales.

Un examen cytobactériologique urinaire (ECBU) est prescrit. Dans l’attente des résultats et devant la persistance de la balanoposthite, le traitement au ceftiofur est repris.

L’ECBU ne révèle aucune anomalie. Il n’existe pas d’hématurie.

Une incontinence urinaire neurogène (vessie flasque, pas de signe d’urolithiase) est alors suspectée. L’administration de béthanéchol(1) (Urécholine®) est envisagée mais n’est pas entreprise pour des raisons pratiques. En l’absence de signes avérés d’infection urinaire, l’administration de ceftiofur est interrompue.

6. Aggravation clinique

En février, une incontinence urinaire permanente est mise en évidence : l’urine s’écoule du fourreau lorsque l’animal se déplace et, par intermittence, en position statique.

Un nouvel examen physique de l’animal révèle une flacidité de la queue et l’absence de reflex périnéal. L’anus reste béant au relevé de la queue. Une amyotrophie des membres postérieurs est apparue progressivement. Elle affecte notamment les fessiers et la queue (PHOTO 1A ET PHOTO 1B). L’animal marche avec difficulté et raideur. Il refuse le saut.

7. Imagerie

Une échographie transrectale est réalisée (appareil Aquilavet, sonde linéaire de 6 Mhz) [4] et confirme la distension vésicale mise en évidence précédemment par la palpation. Cet organe est repoussé crânialement plus de 30 cm en avant de la limite crâniale du pubis dans la cavité abdominale.

Des coupes transversales et sagittales de l’appareil génital interne montrent des ampoules déférentielles remplies d’un liquide peu échogène (la production de sperme n'a pas été interrompue). Le sphincter urétral présente des contractions incomplètes et asynchrones. La pression intravésicale, augmentée artificiellement par palpation vésicale active du manipulateur, entraîne une évacuation du “trop plein”, sans contraction réflexe du détrusor. Le sphincter vésical externe laisse passer l’urine sans modification de son tonus (des contractions sont normalement perceptibles lors des mictions en palpation transrectale) (PHOTO 2A ET PHOTO 2B).

8. Conclusion diagnostique

Une atteinte neurologique de type syndrome de la “queue-de-cheval” est donc confirmée. Sa cause est inconnue.

Les racines de la queue-de-cheval forment les nerfs périphériques moteurs et sensitifs pour les membres postérieurs, la sphère urogénitale et la partie terminale du tractus digestif [7, 8, 9]. Des atteintes légères du nerf sciatique, du nerf péronier et du nerf tibial peuvent être suspectées en raison de la raideur de la démarche de l’animal.

Une lésion plus franche du nerf honteux est objectivée par la perte du reflex périnéal et par la dilatation de l’anus. La présence d’une vessie atone et la paralysie flasque de la queue révèlent respectivement une perte de conduction pour les nerfs pelviens et caudaux. L’amyotrophie est une conséquence de la dénervation des muscles.

Dans le cas de ce taureau d’insémination, une atteinte de l’ensemble des racines émergeant de la première vertèbre sacrale (S1) jusqu’à la cinquième coccygienne (Co5), qui constitue les nerfs honteux, pelviens et caudaux peut être suspectée en raison du tableau clinique observé.

9. Traitement anti-inflammatoire

Un traitement à base de dexaméthasone est entrepris (Voren® solution injectable, à la dose de 0,04 mg/kg par voie intramusculaire pendant sept jours), dans l’espoir de limiter les dégâts causés par l’étirement et la compression des racines nerveuses concernées.

Une amélioration de l’état général est alors observée. La vessie est trouvée vide lors de plusieurs examens transrectaux consécutifs. L’administration à long terme de corticoïdes étant incompatible avec le maintien d’une spermatogénèse normale [1], il est décidé d'opter pour un traitement à base d’anti-inflammatoire non stéroïdien (meloxicam, Metacam®, 20 mg/ml par voie sous-cutanée, à la dose de 0,5 mg/kg) mais les symptômes réapparaissent.

Des séances d’acupuncture sont alors entreprises. À la fin de la première séance, les intervenants rapportent que la démarche du taureau est plus souple. Il est décidé de poursuivre cet essai thérapeutique alternatif, au rythme d’une séance par semaine, pour une durée indéterminée. Après quelques séances, le bénéfice clinique n’est plus si évident de l’avis des intervenants. Les séances sont interrompues.

Au printemps 2005, en l’absence de traitement, la mobilité du taureau s’est un peu améliorée. Il est mis en pâture régulièrement pour encourager la locomotion. L’amyotrophie, la réplétion vésicale permanente et l’absence de réflexe périnéal persistent.

Après l’épisode de refus du saut, un essai de prélèvement de semence par électro-éjaculation a été mis en place sur ce taureau, cette technique n’étant pas mise en œuvre en routine sur les taureaux d’insémination. L’essai se révèle satisfaisant et il est poursuivi. Le pronostic reste cependant sombre à long terme.

Discussion

Les cas d’incontinence urinaire bovine d’origine neurogène sont rares dans la littérature [7].

1. Diagnostic pratique

Le diagnostic d’un syndrome queue-de-cheval est avant tout clinique.

L’incontinence chez un bovin est rarement le motif direct de consultation, comme le montre ce cas : le praticien a été appelé pour des lésions du fourreau et non pour une dysurie. Les lésions externes peuvent avoir été engendrées par un écoulement permanent d’urine dans le fourreau sans extériorisation du pénis, donc sans miction apparente.

Les anomalies de la production de semence ont été un signe d’appel de la dysurie dans ce cas. L’urospermie est une anomalie rare et un signe d’appel de dysfonctionnement des voies nerveuses sympathiques qui commandent la fermeture vésicale et l’émission de sperme [4]. La paralysie vésicale secondaire à un syndrome queue-de-cheval est une cause majeure d’urospermie chez l’étalon [5]. L’urine est toxique pour les spermatozoïdes.

Il est difficile de préciser la cause d’un syndrome queue-de-cheval en l’absence d’imagerie médicale. Une radiographie aurait éventuellement pu permettre la mise en évidence d’une luxation lombosacrée. Toutefois, la sensibilité de cet examen est faible en raison de l’épaisseur de tissu à traverser chez un bovin. Sa mise en œuvre est en outre impossible dans le contexte d'une clientèle pour de telles épaisseurs. Une radiographie en centre de référé équin a été envisagée, mais non réalisée car les taureaux d’insémination sont gardés dans un état d’isolement sanitaire strict et les sorties sont exclues. Les techniques plus avancées d’imagerie médicale (scintigraphie, résonance magnétique et tomodensitométrie) permettent d’augmenter la sensibilité de la localisation des lésions chez le chien et chez le chat [9] (voire dans l’espèce équine), mais elles ne sont pas disponibles pour l’exploration des affections axiales caudales des bovins.

Le diagnostic étiologique pourrait aussi être précisé à l’occasion d’une exploration chirurgicale [9, 10], mais celle-ci n’est pas réalisable en pratique dans les espèces de grande taille.

L’examen nécropsique est souvent le seul à apporter des compléments diagnostiques chez les bovins.

Ce taureau n’a toutefois pas encore été abattu dans l’espoir d’une rémission et en raison de sa valeur. Pour espérer confirmer un syndrome queue-de-cheval à l’autopsie, il convient en outre que cet examen soit pratiqué dans de bonnes conditions, rapidement après la mort, avec des moyens techniques et humains adaptés (examen de la moelle épinière), rarement disponibles en pratique.

2. Étiologie

Le syndrome “queue-de-cheval” regroupe l’ensemble des symptômes qui apparaissent lorsque la conduction est perturbée dans les nerfs issus de la portion terminale de la moelle épinière. Des affections traumatiques, dégénératives, tumorales, vasculaires ou infectieuses peuvent entraîner ce tableau clinique [3, 7, 9, 10].

Les masses compressives tumorales sont extrêmement rares. Les spondylites sont plutôt observées chez le taureau âgé.

Dans le cas de ce taureau, deux hypothèses étiologiques sont les plus probables : traumatique et/ou infectieuse.

L’hébergement des taureaux en boxes de “lay-off”, où ils sont parqués par six ou huit pendant dix-huit mois à trois ans, s’avère parfois dangereux pour les animaux les plus faibles. Les animaux se battent et sont exposés à la fatigue musculaire. Un traumatisme violent sur le train postérieur est possible. La jonction lombosacrée, point de rupture entre la colonne lombaire (souple) et l’association sacrum-bassin (rigide), peut être fracturée ou luxée [7]. Il peut s’agir de fracture de la dernière lombaire (L7), de fractures des vertèbres sacrées, de luxations sacro-iliaques ou d’une association de ces lésions [5]. Il en résulte une instabilité qui comprime ou étire les racines nerveuses [9]. Dans le cas décrit, il pourrait s’agir d’une fracture coccygienne haute, puisque la mobilité des membres postérieurs n’est que partiellement diminuée.

L’hypothèse infectieuse est aussi possible car les abcès et les cystites sont fréquents chez les taureaux. Tout foyer infectieux situé dans la sphère urogénitale peut se propager par contiguïté ou par voie hématogène et engendrer une infection secondaire d’un disque intervertébral, par exemple celui entre L7 et S1. Le disque se dégrade alors progressivement, ce qui provoque une instabilité vertébrale [5] et la compression des racines nerveuses. Les signes cliniques sont une douleur, puis une paraparésie ou une boiterie [5, [9]. Le staphylocoque doré est le germe le plus souvent mis en cause dans ce cas [5, 9]. L’évolution est chronique et progressive. L’anamnèse de ce cas est compatible avec cette hypothèse.

3. Possibilités thérapeutiques

• Le béthanéchol(1)), parasympathomimétique, est indiqué lors de vessie neurogène. La posologie est de 0,04 à 0,08 mg/kg trois fois par jour par voie sous-cutanée. La voie orale est également possible, mais les doses nécessaires pour obtenir un effet similaire sont nettement supérieures : 0,4 mg/kg toutes les huit heures. Ces doses sont utilisées sur les étalons pour les mêmes symptômes [5], mais les quantités à prescrire sont alors élevées et la délivrance de ce médicament n’est pas aisée. Il est en effet uniquement disponible auprès des pharmacies centrales humaines, qui ne sont approvisionnées que pour de faibles quantités. Surtout, aucune limite maximale de résidu n’a été fixée, ni en production bovine, ni dans toute autre production animale, ce qui interdit théoriquement son emploi chez les bovins.

• Les corticoïdes à dose anti-inflammatoire ont apporté une légère amélioration clinique, mais ils n’ont pas pu être administrés longtemps en raison du contexte de production. Leur utilisation à long terme chez le taureau reproducteur entraîne en effet une diminution des productions d’hormone FSH et de testostérone, responsables de la synthèse de l’Androgene Binding Protein (ABP), d’inhibine et d’activine, par les cellules de Sertoli. L’ABP est nécessaire à la concentration des androgènes dans l’épididyme, sans lesquels les spermatozoïdes n’acquièrent pas leur pouvoir fécondant [1]. La diminution est irréversible mais son délai d'installation est difficile à préciser.

• L’administration de ceftiofur en première intention était judicieuse en raison de l’infection du fourreau et de la possibilité d'une vessie neurogène d’origine infectieuse. Les céphalosporines sont aussi utilisées dans ce dernier cas en médecine canine [9, 10]. Le ceftiofur est souvent utilisé chez les taureaux en production, même si cette catégorie d’animaux de production ne figure pas dans le résumé des caractéristiques du produit (RCP). Cet antibiotique présente une innocuité sur la spermatogénèse selon l’expérience des praticiens intervenants sur les taureaux de reproduction. Sa diffusion dans la sphère urogénitale a été démontrée chez le taureau [6].

• Une laminectomie dorsale et une stabilisation vertébrale auraient en théorie été le traitement de choix, comme cela se pratique chez le chien [9, [10]. En pratique bovine courante, il est toutefois inconcevable de réaliser un traitement chirurgical aussi exigeant en termes d’équipement et d’asepsie, et d’en espérer un bénéfice clinique, chez un bovin en général et a fortiori lorsqu'il pèse 1,4 tonne. Aucun article ne rend compte d’un tel traitement dans la littérature. Plus généralement, le manque de références médicales ou chirurgicales sur les incontinences neurogènes ne facilite pas le traitement des bovins de grande valeur. Ce taureau améliorateur était effectivement d’une grande valeur, génétique et économique. En élevage classique, lors de suspicion d’incontinence neurogène, l’issue est l’abattage à bien plus court terme.

• L’acupuncture dans ce cas constituait une approche alternative à visée antalgique dans un contexte où aucune autre option thérapeutique satisfaisante ne paraissait disponible.

Les anomalies de la miction ne sont pas toujours mises en évidence directement chez les bovins. Les symptômes parfois discrets lors de vessie neurogène requièrent un examen attentif, difficile chez un taureau pesant plus d’une tonne et potentiellement agressif. Sur le terrain, de nombreux diagnostics débutent par l’inquiétude du propriétaire vis-à-vis d’une chute de production et la mise en évidence d’un symptôme clinique secondaire, comme chez ce taureau producteur de semence (balanoposthite). L’échographie est un examen complémentaire de choix, disponible en pratique. La constitution d’une banque d’images échographiques normales et pathologiques de l’appareil urogénital du taureau reproducteur pourrait faciliter le travail du praticien dans ce domaine.

  • (1) Non disponible en France.

Points forts

La période de “repos” chez le taureau d’insémination entre la production du premier stock de semence et l'indexation (lay-off) est une période à risque traumatique élevé.

Les balanoposthites sont des affections fréquentes chez le taureau reproducteur, traitées en première intention par des bains de chlorhexidine.

La distension vésicale anormale, puis l’hésitation au saut, l’amyotrophie postérieure et la perte de réflexe périnéal, ont orienté le diagnostic vers un syndrome queue-de-cheval.

L’administration à long terme de corticoïdes chez le taureau reproducteur est incompatible avec le maintien d’une spermatogénèse normale.

L’urospermie est un signe d’appel possible de vessie neurogène.

  • 1 - Benker G, Allolio B, Schutle H. Glukokortikoide : Wirkung pharmakologisher Dosen auf das Endokrinium. In : Nebennieren und Streb : Von den Grundlagen zur Klinik. Ed. Schattauer, Stuttgart, New York. 1995:211-218.
  • 2 - Chermette R, Bussieras J. Mycoses cutanées superficielles. Dans : Parasitologie vétérinaire fascicule V mycologie. Éd. École nationale vétérinaire d’Alfort. 1993 : 131.
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  • 4 - Hooper RN, Blanchard TL, Varner DD. Male reproductive disorders. In : Large animal internal medicine. 3e ed. Mosby ed., St-Louis. 2002:1332-1346.
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  • 6 - Quint D. Rationalisation de la conduite thérapeutique lors d’affection du tractus genital du taureau : étude de la diffusion de molécules antibiotiques dans le sperme. Thèse de doctorat vétérinaire, Toulouse. 2004:111pp.
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  • 8 - Smith M O. Localization and differentiation of neurologic diseases. In : Large animal internal medicine. 3e ed. Mosby, St Louis. 2002:123-151.
  • 9 - Viateau V, Moissonier P. Le syndrome de la queue-de-cheval. Point Vét. 1991;23(135):55-65.
  • 10 - Viateau V, Moissonier P, Reviron T et coll. Le syndrome de la queue-de-cheval : étude rétrospective sur 17 cas. Point Vét. 1991;23(138):411-423.

PHOTO 1A. Amyotrophie des fessiers et de la queue apparue progressivement. L’animal marche avec difficulté et raideur.

PHOTO 1B. Amyotrophie des fessiers et de la queue apparue progressivement. L’animal marche avec difficulté et raideur.

PHOTO 2A L’échographie (sonde 6 MHz) a permis de confirmer la distension vésicale anormale et des fuites au niveau du sphincter vésical, ainsi que des anomalies de contraction du sphincter urétral. Coupe transverse :• Ampoule déférentielle dilatée ; Col vésical à proximité du sphincter.

PHOTO 2B L’échographie (sonde 6 MHz) a permis de confirmer la distension vésicale anormale et des fuites au niveau du sphincter vésical, ainsi que des anomalies de contraction du sphincter urétral. Coupe sagittale :• Le sphincter est hypomobile, le trop plein d’urine qui s’écoule (sans contraction du détrusor) est visible.