Le point Vétérinaire n° 254 du 01/04/2005
 

NEUROLOGIE CANINE ET FÉLINE

Se former

COURS

Anne Thébault

Brécihan
35290 Saint-Onen-La-Chapelle

Les progrès techniques de l’imagerie de l’encéphale permettent d’identifier les tumeurs cérébrales de façon précise, avant la mort de l’animal. Des traitements, curatifs ou palliatifs, sont désormais possibles.

Résumé

Les tumeurs cérébrales se rencontrent chez les chiens et les chats à un âge plutôt avancé. Les manifestationscliniques sont variées : convulsions, modifications de l’état de conscience, changements de comportement, troubles neurologiques divers, etc. En cas de suspicion de tumeur intracrânienne, l’imagerie du cerveau (IRM ou scanner) est une étape indispensable. Si les caractéristiques des modifications d’imagerie et l’examen clinique renforcent la suspicion diagnostique, seule l’analyse histopathologique permet toutefois de confirmer la nature de la lésion. La connaissance du type histologique de la tumeur permet la mise en place d’un traitement adapté, palliatif et/ou curatif. L’association de l’exérèse chirurgicale (si elle est possible) et de la radiothérapie donne les meilleurs résultats.

Les nouvelles technologies, telles que le scanner ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM), permettent d’établir un diagnostic de tumeur intracrânienne de façon presque certaine. En raison de leur coût et de leur disponibilité, ces examens ne peuvent toutefois pas être employées en routine, “à l’aveugle”. Il convient de les utiliser de manière raisonnée, si possible comme un examen complémentaire de première intention. Pour cela, il est nécessaire de cibler les animaux qui peuvent en bénéficier en établissant un “prédiagnostic” (forte suspicion de l’existence d’une tumeur crânienne) à partir des commémoratifs (en particulier le mode d’évolution des symptômes) et des résultats des examens clinique et neurologique.

Tous les animaux atteints d’une tumeur ne sont pas condamnés à court terme : il existe désormais des possibilités de traitements, adaptés de ceux réalisés en médecine humaine, qui entraînent une guérison, ou du moins une amélioration de l’état général et une fin de vie sans souffrances.

Le terme “tumeurs cérébrales” est ici utilisé au sens de “tumeurs encéphaliques”, c’est-à-dire que sont étudiées dans cet article les tumeurs du cerveau, du cervelet et du tronc cérébral.

Épidémiologie

Les tumeurs cérébrales sont classiquement divisées en deux groupes (voir l’ENCADRÉ “Tumeurs les plus couramment identifiées chez les chiens et chez les chats”) :

- les tumeurs primitives du système nerveux central (SNC), d’origine neuro-ectodermique (gliome, astrocytome, épendymome, tumeurs du plexus choroïdien) ou mésodermique (méningiomes) sont les plus fréquentes [17] mais il existe aussi des tumeurs de structures associées au SNC (tumeur pituitaire ou ostéosarcome) ;

- lestumeurssecondaires : métastases (adénocarcinomes mammaires, thyroïdiens, des sinus et cavités nasales, mélanosarcomes, hémangiosarcomes, ostéosarcomes) ou envahissements locorégionaux par les tissus adjacents au système nerveux central.

Cette classification peut être sujette à des variations : certains auteurs préfèrent réserver le terme de “secondaires” aux tumeurs dont les cellules constitutives ne sont pas celles du système nerveux central.

L’âge médian d’apparition de signes cliniques est de neuf ans chez le chien et de onze ans et demi chez le chat. Selon une étude récente portant sur cent soixante cas de tumeurs intracrâniennes félines, la découverte a été fortuite dans 19 % des cas [24].

Il existe certaines prédispositions raciales chez le chien : golden retriever, labrador, boxer, pinscher, scottish terrier et races croisées [4, 16]. Aucune prédisposition raciale n’a été mise en évidence chez le chat [17].

Selon les types de tumeurs, l’incidence est parfois légèrement supérieure dans l’un des sexes : les méningiomes sont ainsi plus fréquents chez les femelles [17].

Les tumeurs des chiens et des chats sont localisées préférentiellement dans la région supratentorielle (hémisphères cérébraux, hypothalamus, thalamus). Elles sont plus rares dans la région infratentorielle (cervelet et tronc cérébral) où elles représentent environ 25 % des cas [4, 24]. Les parties droite et gauche du cerveau sont en revanche affectées de façon équivalente.

Diagnostic

Aucune démarche thérapeutique ne peut être envisagée tant que la nature histologique de la tumeur n’est pas confirmée et qu’un bilan de son extension n’a pas été réalisé [7]. Le diagnostic se fait donc en trois étapes : localisation de la tumeur, évaluation de son extension et identification de sa nature histologique.

1. Suspicion clinique

Les manifestations cliniques dépendent de la localisation de la tumeur, de sa taille et du degré de compression des structures intracrâniennes.

Les tumeurs agissent de façon directe, en détruisant ou en comprimant les tissus nerveux, et de façon indirecte, en perturbant la circulation du sang (œdème ou hémorragie) ou du liquide céphalorachidien (hydrocéphalie).

Les tumeurs primitives les plus fréquentes (méningiomes) sont caractérisées par une évolution lente et progressive des troubles.

Les tumeurs plus agressives, les tumeurs secondaires et les tumeurs osseuses du crâne peuvent provoquer des troubles d’évolution aiguë.

Un examen général complet et un examen du système nerveux sont nécessaires pour rechercher une éventuelle tumeur crânienne. Une attention particulière est portée à l’attitude générale, à la répartition des masses musculaires (PHOTO 1), à la démarche, aux réactions posturales, aux nerfs crâniens et aux réflexes médullaires [16]. Des palpations de l’abdomen et des chaînes mammaires sont réalisées de façon systématique et particulièrement soignée, ainsi qu’un toucher rectal, afin de rechercher une éventuelle tumeur primitive.

Les signes généraux sont peu spécifiques : apathie ou anorexie.

Les signes neurologiques principaux varient selon la localisation de la tumeur :

- dans le cerveau : convulsions, changements de comportement, marche en cercles et déficit des réactions posturales ;

- dans le cervelet : dysmétrie (hypermétrie en général), tremblements intentionnels (lors de mouvements volontaires) de la tête et du corps, augmentation du polygone de sustentation au repos et ataxie ;

- dans le tronc cérébral : déficit des nerfs crâniens (d’où des hémiparésies-hémiplégies ipsilatérales ou des tétraparésies-tétraplégies) et/ou syndrome vestibulaire central [16]. Lorsque des convulsions apparaissent chez un animal atteint d’une tumeur au niveau du tronc cérébral, elles sont dues à une compression secondaire (hydrocéphalie, par exemple) des autres structures du cerveau [3].

• Chez le chien, les signes cliniques les plus fréquemment rencontrés lors de tumeurs crâniennes sont des crises convulsives, ainsi qu’une tendance à tourner en rond.

Une ataxie, un port anormal de la tête, une léthargie et un changement de comportement (agressivité, etc.) peuvent également être observés. D’autres symptômes sont plus rares : la perte de poids, le pousser au mur, le ptyalisme et des anomalies des nerfs crâniens [4].

Les tumeurs hypophysaires sont responsables d’hypercorticisme (d’où un déficit de la régulation thermique, une polyphagie, une polyuropolydipsie), de troubles nerveux (état de stupeur, nystagmus et modifications du comportement), d’une alopécie du tronc et d’une distension abdominale. La cécité est rare mais certains animaux présentent une atteinte des nerfs optiques au niveau du chiasma, qui se traduit par des pupilles dilatées et faiblement réactives et un déficit visuel [16, 18, 24].

• Chez le chat, le signe le plus fréquent est une modification de l’état de conscience (dépression, stupeur, coma). Viennent ensuite la marche en cercles, le déficit visuel, les manifestations épileptiformes, l’ataxie et les modifications comportementales (agressivité, etc.) [24]. Dans certains cas, les signes cliniques sont peu marqués et les résultats des examens nerveux sont dans les limites de la normalité, surtout lors d’atteintes supratentorielles.

2. Diagnostic différentiel

La différence doit être faite en particulier avec les autres manifestations neurologiques, en particulier épileptiformes (voir le TABLEAU “Étiologie des troubles neurologiques”).

3. Examens complémentaires

Certains examens complémentaires sont indispensables au diagnostic des tumeurs cérébrales.

Examens de routine

Les examens de routine permettent d’exclure les autres affections (métaboliques ou inflammatoires en particulier) et d’établir un bilan de santé général. Ils comprennent un examen sanguin (numération-formule, biochimie : calcémie, glycémie, ammoniémie), une analyse d’urine et une analyse de selles.

Chez les chiens suspects de tumeurs hypophysaires, même si l’examen de choix reste le scanner, le bilan d’extension inclut également la détermination de la concentration endogène d’ACTH et éventuellement des tests de freinage à la dexaméthasone faible et forte [18].

Les tumeurs intracrâniennes primaires disséminent rarement dans les poumons ; les radiographies du thorax et de l’abdomen ne montrent généralement aucune métastase [16].

La radiographie du crâne ne permet pas de mettre en évidence une tumeur : les structures osseuses se superposent avec le tissu nerveux et empêchent l’observation de lésions intracrâniennes. La radiographie du crâne met toutefois en évidence les tumeurs osseuses de la boîte crânienne et les méningiomes calcifiés [16] ou associés à une hyperostose ou à une lyse crânienne [18].

Analyse du liquide cérébrospinal

L’analyse du liquide cérébrospinal montre des modifications qui ne sont pas spécifiques : pression augmentée, protéines augmentées sans augmentation de la cellularité (lors d’encéphalite, la concentration en protéine et la cellularité sont augmentées) [17].

Dans quelques cas, la visualisation de cellules tumorales ou un immunomarquage peuvent apporter un diagnostic de certitude (lors de lymphosarcomes, par exemple) [3].

Le prélèvement de liquide cérébrospinal est contre-indiqué s’il existe une augmentation de la pression intracrânienne (risque de hernie cérébrale) ; un traitement symptomatique qui vise à diminuer la pression est nécessaire avant d’effectuer le prélèvement [17].

L’analyse du liquide cérébrospinal ne permet donc pas de conclure à l’existence d’une tumeur, mais elle permet d’exclure une autre hypothèse (diagnostic différentiel).

Électro-encéphalogramme

Selon une étude réalisée chez huit chiens qui présentaient des tumeurs confirmées et des signes cliniques (convulsions, altération de l’état de conscience), l’électro-encéphalogramme (EEG) ne montrepasdemodifications pathognomoniques. Il indique, ou non, une activité cérébrale, mais ne donne aucun renseignement sur la localisation ou le type de tumeur [22]. Cet examen, peu facile à réaliser chez des animaux, ne présente donc aucun intérêt lors de suspicion de tumeur et est de moins en moins utilisé pour l’aide diagnostique des tumeurs crâniennes [17].

Techniques d’imagerie

Les techniques d’imagerie utilisables pour l’examen du crâne sont l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et le scanner (tomodensitométrie à rayons X) (PHOTOS 23456). Elles sont indiquées chez les animaux chez lesquels une tumeur cérébrale est fortement suspectée, après le recueil des commémoratifs et les examens clinique et neurologique.

Elles permettent d’orienter sérieusement le diagnostic, selon le caractère intra- ou extra-axial, la localisation, l’existence de contraste ou non et la présence d’œdème périphérique [25] (voir le TABLEAU “Caractéristiques des tumeurs intracrâniennes les plus fréquentes chez les chiens et les chats”), même si aucun de ces caractères n’est pathognomonique d’un type de tumeur.

Ces examens ne sont réalisables que sur des animaux parfaitement immobiles, donc anesthésiés [20]. Le choix de la technique fait intervenir plusieurs facteurs :

- la disponibilité du matériel ;

- la neurolocalisation : lors de lésions infratentorielles, la résonance magnétique se justifie en première intention car les artéfacts sont marqués lors d’étude tomodensitométrique de cette région anatomique, en raison de l’épaisseur particulière de l’os temporal, à la base du crâne [16]. Le bilan d’extension locorégional est permis par l’une ou l’autre méthode ;

- le coût : celui de l’IRM est plus élevé d’environ 100 € [α].

L’IRM offre deux intérêts supplémentaires : elle permet la différenciation tissulaire (tissus normaux/tissus lésés) et la différenciation de la composante œdémateuse et de la lésion elle-même [20].

Habituellement, la même région est examinée deux fois, avant et après l’injection d’un produit de contraste. Ces produits mettent en évidence la vascularisation de la zone concernée. La fixation du produit de contraste dans la région encéphalique traduit la rupture de la barrière hématoméningée et signe la présence d’une lésion (inflammatoire ou tumorale) [20]. L’administration de corticostéroïdes améliore l’intégrité vasculaire et diminue l’œdème : la diffusion du produit de contraste peut alors être sous-estimée [15].

Analyse histologique

Seule l’analyse histologique permet d’apporter un diagnostic définitif même si pour certaines tumeurs (par exemple les méningiomes), les renseignements de l’imagerie sont suffisamment caractéristiques pour permettre une quasi-certitude du type tumoral.

Une biopsie peut être réalisée directement si la masse est accessible et de taille suffisante ou par stéréotaxie(1). La morbidité et la mortalité de cet acte sont faibles mais il reste toutefois exceptionnellement pratiqué. En général, l’analyse est faite sur un prélèvement postmortem. Les résultats (nature histologique et grade histologique) de la lésion sont obtenus en cinq à sept jours.

Démarche thérapeutique

L’objectif du traitement est d’assurer à l’animal une qualité de vie satisfaisante. Il n’est plus nécessaire de proposer systématiquement l’euthanasie en présence d’une masse suspecte.

Hormis quelques cas graves d’atteinte de l’état de conscience (coma, status epilepticus non contrôlable, etc.), il est toujours possible de soulager les animaux atteints pendant quelques semaines ou quelques mois. Le temps de survie obtenu a toutefois une valeur toute relative par rapport à l’espérance de vie normale d’un chien ou d’un chat et selon la sensibilité individuelle du propriétaire.

Le traitement peut être soit “palliatif”, avec comme objectif la diminution des manifestations cliniques, soit “curatif”, visant la régression, voire la disparition de la tumeur elle-même.

Un traitement complet réalisé d’emblée a plus de chance d’être curatif que des traitements adjuvants différés par rapport à la première intervention chirurgicale ou mis en œuvre après une ou plusieurs récidives. Avant de choisir entre l’exérèse chirurgicale, la radiothérapie, la chimiothérapie ou une polythérapie (chirurgie + chimiothérapie ou chirurgie + radiothérapie), il convient toutefois de tenir compte des motivations du propriétaire, de ses disponibilités en temps et de ses possibilités financières [8]. L’âge de l’animal n’est en revanche jamais une contre-indication, quel que soit le type de traitement envisagé.

1. Traitements symptomatiques

Le traitement peut être simplement symptomatique : corticoïdes et/ou anticonvulsivants.

Corticoïdes

Les corticoïdes réduisent la pression intracrânienne en diminuant l’œdème péritumoral et la production de fluide cérébrospinal. Ils ont également des propriétés antalgiques, stimulantes de l’appétit et euphorisantes (rôle majeur dans le traitement palliatif des cancers évolués) [23]. Les corticoïdes de choix sont la dexaméthasone (à la dose initiale de 1 à 2 mg/kg) et la prednisolone (à la dose initiale de 2 à 4 mg/kg) [16].

Cette dose est maintenue pendant une à deux semaines, puis diminuée jusqu’à la dose minimale suffisant à empêcher la réapparition des troubles.

Les effets secondaires des corticoïdes sont nombreux : augmentation de la prise de nourriture et de la prise de boisson, polyurie, vomissements et diarrhée. Le traitement est suspendu en cas d’apparition de gastro-entérite hémorragique [16].

Anticonvulsivants

Pour les traitements à base d’anticonvulsivants, deux situations sont à envisager : le traitement d’urgence du status epilepticus et le traitement d’entretien.

• Pendant les crises, le diazépam(1) (Valium®) est un anticonvulsivant de choix car il franchit rapidement la barrière hématocéphalique (en trois à quatre minutes). En première intention, 0,5 à 2 mg/kg de diazépam(1) peuvent être administrés par voie intraveineuse. Chez le chat, cette injection suffit généralement à arrêter les convulsions. Chez le chien en revanche, il peut être nécessaire de renouveler le traitement par bolus de 10 mg une ou deux fois toutes les dix minutes [1, 12].

Si le traitement au diazépam(1) reste inefficace, dix minutes après la dernière injection, des injections de phénobarbital(1) (3 à 5 mg/kg) sont réalisées toutes les cinq minutes [12] jusqu’à la disparition des symptômes, sans dépasser la dose cumulée de 20 mg/kg. Ces différentes doses sont à considérer comme maximales, compte tenu de la potentialisation des effets des barbituriques avec ceux du diazépam(1). En cas d’échec, la dernière mesure à tenter est alors une anesthésie gazeuse au masque ; ce recours reste exceptionnel [12]. L’administration de corticoïdes ou éventuellement de mannitol est indiquée si les crises sont longues et rapprochées (risque d’apparition d’un œdème cérébral après vingt minutes de crise) [12].

Si la pose d’un cathéter est rendue difficile en raison de l’agitation (surtout chez les chats et les petits chiens), il est possible d’effectuer une administration intrarectale (après vidange du rectum) du premier bolus de diazépam(1).

La prévention du retour des crises s’obtient par l’administration de diazépam(1) dans une perfusion de glucose isotonique ou de chlorure de sodium 0,9 % : 5 à 20 mg directement dans la perfusion (et non dans la tubulure où il risque de précipiter), toutes les heures.

Un anticonvulsivant dont la demi-vie est plus longue est ensuite utilisé en relais : phénobarbital(1) dans la perfusion à la dose de 3 à 6 mg/heure [11] ou en intramusculaire, toutes les 12 heures, à la dose de 3 à 4 mg/kg.

Si un traitement par voie orale est ensuite envisagé, la perfusion est arrêtée deux à quatre heures après la première prise orale.

• Pour le traitement d’entretien, le phénobarbital(1) est souvent le premier produit administré. Il peut être utilisé en toute sécurité, n’entraîne pas d’hypnose et son coût est faible.

Il présente quelques effets secondaires : sudation, effet dépresseur (qui disparaissent en deux à trois semaines maximum), polyphagie et polyuro-polydipsie chez certains animaux. Des interactions médicamenteuses sont également possibles. La dose initiale est de 4 à 5 mg/kg/j en deux prises quotidiennes. Elle peut être adaptée en fonction de la réponse thérapeutique et des dosages sanguins : la fourchette thérapeutique de la phénobarbitalémie est de 15 à 40 µg/ml (risque toxique au-delà de 40 µg/ml) [10]. En cas d’urgence, si l’animal n’a jamais reçu de phénobarbital(1) auparavant, une dose d’attaque de 10 à 15 mg/kg par voie intraveineuse peut être administrée afin de calmer les crises.

• Le bromure de potassium(1) est utilisé lorsque le phénobarbital(1) seul ne parvient pas à contrôler les crises épileptiformes. Une dose d’attaque est d’abord administrée, par voie orale (400 à 600 mg/kg/j, en trois ou quatre prises à au moins deux heures d’intervalle afin d’éviter les irritations gastro-intestinales et les vomissements). La dose d’entretien est de 30 à 90 mg/kg/jour. La concentration sérique thérapeutique est de 3 à 5 mg/ml si le bromure de potassium(1) est administré seul et de 1 à 3 mg/ml s’il est utilisé en association [17].

2. Exérèse chirurgicale

Une exérèse chirurgicale (PHOTO 7) peut être envisagée dans quelques cas précis : méningiomes localisés dans la région pariéto-frontale des hémisphères cérébraux ou cérébelleuse dorsale. La durée de survie est de vingt-deux mois chez le chien (médiane de sept mois) [2] à près de deux ans chez le chat (médiane à 685 jours) [24].

La technique chirurgicale est relativement simple. L’administration de mannitol et de corticostéroïdes avant l’intervention, l’élévation de la tête de l’animal et son hyperventilation peropératoire facilitent le contrôle de la pression intracrânienne [13, 19].

Une voie d’abord unilatérale, rostrotentorielle, suffit dans la plupart des cas. La taille du volet osseux et sa position sont déterminées par la position des sinus veineux de la dure-mère. Après dissection des tissus mous et excision de la tumeur, le volet osseux n’est pas replacé : les muscles temporaux sont utilisés pour couvrir le déficit osseux. Les muscles et la peau sont refermés de façon classique. Le contrôle parfait des hémorragies est le point le plus délicat de l’intervention [13, 16]. La surveillance et les soins postopératoires (en particulier pendant les premières quarante-huit heures) sont cruciaux.

La plupart des symptômes liés à la présence de la tumeur régressent ou disparaissent en dix à quatorze jours, à l’exception des déficits visuels car les tractus optiques et les récessus optiques sont souvent lésés par compression ou lors des manipulations du cerveau pour extraire la tumeur [13].

Les méningiomes chez les chats sont généralement moins adhérents que ceux des chiens, chez lesquels l’exérèse est fréquemment incomplète ; toutefois, la repousse des méningiomes étant lente, la survie est tout de même prolongée [18].

Idéalement, il est recommandé après une exérèse chirurgicale d’effectuer des bilans neurologiques, voire des scanners, tous les trois mois pendant un an, puis tous les six mois, le risque de récidive des méningiomes étant toujours possible [13]. Un tel suivi est toutefois rarement envisageable pour des raisons économiques.

Les principales complications lors de l’excision d’une tumeur volumineuse sont l’hémorragie (et l’anémie qui en résulte), la formation d’un œdème et la hernie cérébrale, souvent mortels.

3. Radiothérapie

La radiothérapie utilisée dans le traitement des tumeurs cérébrales est la téléradiothérapie (ou cobaltothérapie). Il s’agit d’une radiothérapie à faisceau externe délivrée par des appareils à radiothérapie superficielle (bas kilovoltage) ou profonde (haut kilovoltage).

Les protocoles sont variés mais la téléradiothérapie de haut voltage est préférée à un rayonnement à bas kilovoltage en raison de la profondeur des tumeurs et de la présence des structures osseuses sus-jacentes. Cela permet également de fractionner les doses et de préserver ainsi les structures cérébrales voisines saines [5, 18]. Les doses délivrées varient entre 30 et 60 Gray, réparties en neuf à trente séances étalées sur trois à six semaines (en général, 3 Gray sont délivrées à chaque séance).

La radiothérapie est prescrite comme un traitement adjuvant à la chirurgie dans le cas des méningiomes. La médiane de la durée de survie s’élève ainsi à dix-sept mois (contre sept mois en cas de traitement chirurgical seul), selon une étude récente sur trente et un cas de méningiomes confirmés chez des chiens [2]. La radiothérapie peut être prescrite seule si le méningiome n’est pas accessible. Les données sur l’efficacité des traitements de méningiomes félins sont rares.

La radiothérapie peut également être utilisée lors de tumeurs hypophysaires et de gliomes [18]. Elle permet le contrôle de la progression de la tumeur, voire dans certains cas, sa disparition complète [3, 21].

Cette technique présente malheureusement des effets secondaires à long terme : il existe en particulier des cas de nécrose du cerveau (dont les manifestations cliniques sont souvent confondues avec celles de l’évolution de la tumeur) et d’hémorragies secondaires locales liées à la prolifération endothéliale des vaisseaux [2, 21].

D’autres effets secondaires lors d’irradiation du cerveau sont possibles :

- érythème et desquamation de la peau ;

- cataracte, hémorragies rétiniennes et conjonctivites ou kératoconjonctivites sèches aiguës ;

- séquestres osseux dus à une nécrose (effet retardé qui apparaît plusieurs mois ou plusieurs années après l’arrêt du traitement).

4. Chimiothérapie

La chimiothérapie est peu utilisable pour le traitement des tumeurs cérébrales, en raison du faible passage de la plupart des médicaments à travers la barrière hématoméningée. Seules la carmustine(2) (Bicnu®) et la lomustine(1) (Belustine®), composés nitroso-uréiques, peuvent être utilisées en raison de leur solubilité lipidique. La première est administrée par voie intraveineuse et la seconde par voie orale [18].

Les indications principales de la chimiothérapie sont les gliomes ou les méningiomes [9, a]. La connaissance de la nature histologique de la tumeur est indispensable pour permettre une adaptation et une efficacité maximale du traitement. Une chimiothérapie effectuée “à l’aveugle” peut être non seulement inutile, mais aussi néfaste.

Les effets toxiques de la chimiothérapie, bien décrits chez l’homme, existent aussi chez les chiens et les chats. Le plus redoutable est la toxicité hématologique (aplasie médullaire) ; les concentrations des granulocytes neutrophiles, des plaquettes et de l’hémoglobine doivent être vérifiées avant chaque nouvelle administration de traitement. Le traitement est interrompu si les concentrations sont trop basses.

La toxicité digestive (nausées et vomissements) est surtout perturbante pour le propriétaire de l’animal. Par précautions, le traitement est administré à l’animal à jeun, éventuellement prémédiqué avec un anti-émétique.

L’alopécie est exceptionnelle [7].

Les propriétaires de chiens et de chats sont de mieux en mieux informés des possibilités thérapeutiques qui existent en médecine humaine pour le traitement des cancers. Ils attendent donc des traitements aussi performants pour leurs animaux. Techniquement, les “neurochirurgiens” vétérinaires sont de plus en plus en mesure de repousser les limites anatomiques à la résection chirurgicale. Bientôt, les zones du cerveau inaccessibles à la chirurgie seront rares. De même, avec du matériel plus performants (biopsie sous contrôle d’imagerie, par exemple), les biopsies du cerveau pourront être réalisées plus aisément et permettre un diagnostic sûr. L’avenir (à long terme) repose probablement sur la thérapie moléculaire : un virus modifié, qui a des propriétés cytotoxiques, serait intégré à un vecteur et irait directement s’intégrer aux gènes des cellules présentant des divisions cellulaires rapides. Il “suffirait” alors de pouvoir contrôler le type de cellules cibles pour que toutes les cellules à division rapide ne soient pas détruites, mais seulement les cellules tumorales.

  • (1) Stéréotaxie : Méthode de repérage géométrique dans les trois dimensions de l’espace qui permet de déterminer avec précision à partir d’un point, par imagerie médicale, le volume et le site exact d’une région du corps, d’une masse tissulaire ou d’une structure anatomique à des fins diagnostiques ou thérapeutiques.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Médicament réservé à l’usage hospitalier.

Tumeurs les plus couramment identifiées chez les chiens et chez les chats

• Chien

• Méningiomes (B)

• Astrocytomes (M ou B)

• Oligodendrogliomes (M)

• Tumeurs des plexus choroïdiens (B)

• Tumeurspituitaires (B)/ hypophysaires (M ou B)

• Autres : épendymomes, tumeurs neuronales, médulloblastomes, etc.

• Chat

• Méningiomes (B)

• Lymphomes (tumeur secondaire) (M)

• Gliomes (M)

• Autres : tumeurs hypophysaires, médulloblastomes, etc.

M = malin ; B = bénin.

D’après [4, 18, 24].

Congrès

a - Steinberg HS. Treatment of intracranial neoplasm of dogs and cats. In : Proceedings of the 13th Annual Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases. Neurology and Ophtalmology. Columbus. 1989 : 43.

À lire également

α - Behr S et Cauzinille L. Un traitement peut exister lors de tumeurs intracrâniennes. La Semaine Vétérinaire. 2004; 1147:12.

Remerciements aux docteurs Guillaume Derré et Olivier Kéravel.

Points forts

• Chez le chien et chez le chat, les tumeurs intracrâniennes les plus fréquentes sont les méningiomes (tumeurs bénignes, à évolution lente).

• Seule l’analyse histopathologique de la tumeur permet son identification précise.

• Même si les convulsions (chez le chien) et les changements comportementaux (chez le chat) restent les signes cliniques principaux, toutes les formes de troubles du comportement peuvent apparaître, de l’agressivité au coma, selon la localisation et l’étendue de la tumeur.

• La radiothérapie seule ou associée à la chirurgie est un traitement efficace de certaines tumeurs cérébrales.

  • 2 - Axlund TW, Mc Glasson ML, Smith NA. Surgery alone or in combination with radiation therapy for treatment of intracranial meningiomas in dogs : 31 cases (1989-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;221(11):1597-1600.
  • 3 - Bagley RS, Gavin PR. Seizures as a complication of brain tumors in dogs. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 1998;13(3): 179-184.
  • 4 - Bagley RS, Gavin PR, Moore MP et coll. Clinical signs associated with brain tumors in dogs : 97 cases (1992-1997). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999;215(6):818-819.
  • 13 - Gordon LE, Thacher C, Matthiesen DT et coll. Results of craniotomy for the treatment of cerebral meningioma in 42 cats. Vet. Surg. 1994;23(2):94-100.
  • 16 - Kraus KH, McDonnell J. Identification and management of brain tumors. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anim). 1996;11(4):218-224.
  • 17 - Moore MP, Bagley RS, Harrington ML et coll. Intracranial tumors. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1996;26(4):759-777.
  • 18 - Ogilvie GK et Moore AS. Manuel pratique de cancérologie vétérinaire. Ed. Masson/Le Point Vétérinaire, Paris. 1997:539 pages.
  • 20 - Ruel Y, Besso J. Tomographie canine et féline. Intérêts du scanner et de l’IRM. Point Vét. 2004;35(247):70-75.
  • 21 - Spugnini EP, Thrall DE, Price GS et coll. Primary irradiation of canine intracranial masses. Vet. Radiol. Ultrasound. 2000;41(4):377-380.
  • 24 - Troxel MT, Vite CH, Van Winkle TJ et coll. Feline intracranial neoplasia : retrospective review of 160 cases (1985-2001). J. Vet. Intern. Med. 2003;17:850-859.

PHOTO 1. Amyotrophie des muscles temporaux gauches et kératoconjonctivite sèche de l’œil gauche chez un chien qui présente une tumeur du tronc cérébral (atteinte des nerfs V et VI).

PHOTO 2A. Examen tomodensitométrique (coupe transversale et coupe frontale superficielle) d’une chienne berger allemand femelle âgée de dix ans, présentée pour des crises convulsives apparues six mois auparavant : méningiome superficiel des sillons et de la faux. la forme du méningiome épouse parfaitement les sillons de la convexité et démontre par là même son origine méningée. L’ostéocondensation sous-jacente classiquement décrite lors de méningiome est visible.

PHOTO 2B. Examen tomodensitométrique (coupe transversale et coupe frontale superficielle) d’une chienne berger allemand femelle âgée de dix ans, présentée pour des crises convulsives apparues six mois auparavant : méningiome superficiel des sillons et de la faux. la forme du méningiome épouse parfaitement les sillons de la convexité et démontre par là même son origine méningée. L’ostéocondensation sous-jacente classiquement décrite lors de méningiome est visible.

PHOTO 3A. Examen tomodensitométrique de l’encéphale (vues transversales) d’une chienne cocker femelle âgée de douze ans, présentée pour des crises convulsives violentes depuis six jours : toutes les caractéristiques des métastases intracérébrales sont observées : prises de contraste sphériques régulières, multiples, de tailles différentes, en anneau (ce qui est pathognomonique) et le plus souvent seulement dans les territoires sus-tentoriels.

PHOTO 3B. Examen tomodensitométrique de l’encéphale (vues transversales) d’une chienne cocker femelle âgée de douze ans, présentée pour des crises convulsives violentes depuis six jours : toutes les caractéristiques des métastases intracérébrales sont observées : prises de contraste sphériques régulières, multiples, de tailles différentes, en anneau (ce qui est pathognomonique) et le plus souvent seulement dans les territoires sus-tentoriels.

PHOTO 4. Examen tomodensitométrique de l’encéphale d’un chat (coupe transversale) : les images sont caractéristiques du méningiome : masse en général volumineuse discrètement hyperdense avant injection de produit de contraste ; rehaussement très intense, qui révèle une masse à contours lisses et surtout une large base d’appui sur l’os ; ostéo­condensation sous-jacente quasi pathogno­monique ; très peu d’œdème malgré le volume de l’atteinte, témoignant d’une croissance lente.

PHOTO 5A. Examen tomodensitométrique (fenêtre osseuse et vue 3D) d’une chienne rottweiller âgée de cinq ans présentée en raison de l’apparition récente d’une déformation de la face : tumeur osseuse de type chondrosarcome, chondrome Rodens.

PHOTO 5B. Examen tomodensitométrique (fenêtre osseuse et vue 3D) d’une chienne rottweiller âgée de cinq ans présentée en raison de l’apparition récente d’une déformation de la face : tumeur osseuse de type chondrosarcome, chondrome Rodens.

PHOTO 6. Examen tomodensitométrique (coupe transversale) d’une chienne westy âgée de dix ans présentée en raison de l’apparition progressive de symptômes en trois mois : marche en cercles, pousser au mur, mydriase aréflexive, perte de l’odorat, somnolence : tumeur autour du troisième ventricule qui génère une hydrocéphalie obstructive, d’où un tableau d’hypertension intracrânienne. Cette hypertension est si marquée que toutes les sutures osseuses ont lâché : la boîte crânienne est complètement déformée.

PHOTO 7. Vue peropératoire de l’exérèse d’un méningiome chez un chat.

Étiologie des troubles neurologiques

LCR = liquide céphalorachidien ; RX = radiographie ; IRM = imagerie par résonance magnétique. En gras : éléments caractéristiques des commémoratifs. D’après [1, 12].

Caractéristique des tumeurs intracrâniennes les plus fréquentes chez les chiens et les chats

(1) Extra-axiale = origine périphérique ; intra-axiale = origine axiale. (2) 0 = aucun oedème ; ++ = oedème de moyenne importance ; +++ = oedème très important. (3) 0 = aucune diffusion ; + = faible diffusion ; ++ = diffusion moyenne ; +++ = diffusion importante. D’après [14, 15].