Le point Vétérinaire n° 254 du 01/04/2005
 

MALADIES INFECTIEUSES DU CHAT

Se former

COURS

Thibaut Cachon*, Thomas Chuzel**


*ENVL, 1 avenue Bourgelat
69290 Marcy-l’Étoile
**Domaine de Mercruy
69210 Lentilly

La péritonite infectieuse féline (PIF) est une maladie dont la prévalence est faible. Il convient toutefois de ne pas sous-estimer son importance car son mode de transmission en fait une maladie d'élevage.

Résumé

La péritonite infectieuse féline (PIF) est une maladie rare, provoquée par un coronavirus. Les chats atteints sont principalement des animaux jeunes, de race pure, vivant en collectivité. Lors de l’infection naturelle, des souches mutantes du coronavirus entéritique qui ont acquis la capacité d’infecter les macrophages se multiplient dans différents organes (nœuds lymphatiques, foie, rate). Selon le type et l’intensité de la réponse immunitaire, le virus peut être éliminé ou disséminé rapidement dans l’organisme (séreuses, œil, etc.). Deux formes cliniques de PIF sont décrites, mais leur distinction n’est pas toujours aisée : la forme humide ou exsudative (la plus fréquente), caractérisée par un épanchement parfois discret, et la forme sèche caractérisée par des ictères, des troubles digestifs, une polyuro-polydipsie et éventuellement troubles oculaires ou nerveux.

La péritonite infectieuse féline (PIF) est une maladie virale provoquée par une souche du coronavirus félin.

Cette maladie soulève des difficultés de diagnostic car aucun test de certitude n’est disponible actuellement. Il convient donc de connaître l’épidémiologie et la symptomatologie de la PIF, ainsi que la valeur diagnostique des différents examens disponibles, afin d’éviter les diagnostics par excès ou par défaut.

Étiologie

Le coronavirus félin est un virus enveloppé à un seul brin d’ARN. Il regroupe les souches responsables de péritonite infectieuse féline (CoPIF) et les souches de coronavirus entéritiques félins (CoEF). Toutes ces souches du coronavirus félin sont identiques d’un point de vue morphologique et antigénique. La présence d’anticorps circulants ne permet donc pas de faire la distinction entre une infection à CoPIF et une infection CoEF [7].

Le coronavirus est caractérisé par une grande capacité de mutations. Celles-ci se font notamment dans le sens de l’accroissement de leur pouvoir pathogène. Il est toutefois probable que des mutations qui n’entraînent pas d’augmentation du pouvoir pathogène surviennent aussi, mais qu’elles passent cliniquement inaperçues.

Il est ainsi désormais admis que les souches virales responsables de la péritonite infectieuse féline proviennent de la mutation du CoEF [14].

Épidémiologie

1. Incidence

La PIF est une maladie rare. Elle représente entre 0,3 et 0,6 % de l’ensemble des consultations au sein des universités américaines [15]. Il convient toutefois de ne pas sous-estimer son importance car il s’agit d’une affection d’élevage. En outre, la PIF étant de mieux en mieux décrite, le nombre de cas diagnostiqués augmente au cours des années. Il est passé de 1,5 % dans les années 1970 à plus de 10 % dans les années 1990 (diagnostic par examen histologique post-mortem chez des chats présentés à la consultation de services de médecine de différentes universités européennes) [16].

Entre 10 et 40 % des chats qui ne vivent pas en collectivité sont séropositifs pour le coronavirus, mais seulement 5 à 12 % d’entre eux développent une PIF clinique [1, 2]. À l’inverse, le CoEF est enzootique dans les communautés. Aux États-Unis, de 70 à 100 % des élevages sont infectés et la moitié le serait en Angleterre. Au sein d’un élevage infecté, la quasi-totalité des individus sont séropositifs. À l’opposé, aucun animal d’un élevage indemne ne possède d’anticorps anti-CoEF. Il suffit donc de tester 10 à 20 % d’un effectif pour en connaître le statut. Seul un tiers des élevages infectés fait état de pertes dues à la PIF [7]. La probabilité pour qu’un chat vivant en collectivité porteur du CoEF développe une PIF n’est pas plus élevée que pour un chat seul (environ 10 %) [15].

Des périodes sans nouveau cas peuvent alterner avec des périodes d’enzooties. Une étude montre que le nombre de cas de PIF augmente puis diminue régulièrement tous les quatre à cinq ans [16].

2. Transmission

• Le virus persiste environ sept semaines dans l’environnement, mais il n’est présent en quantité suffisante pour permettre l’infection d’un animal que pendant les deux à trois premières semaines. Il est détruit par la plupart des nettoyants et des désinfectants usuels [4].

• Le mode de transmission des CoEF est essentiellement orofécal. Les aérosols et l’urine pourraient être des matières virulentes potentielles pour les CoPIF qui présentent une distribution tissulaire multiple. Dans ce cas, la porte d’entrée du virus serait la muqueuse respiratoire. Des études récentes montrent néanmoins que les CoPIF sont tous différents au sein d’un même élevage. Il semble ainsi qu’il n’y ait pas de transmission du virus de la PIF de chat à chat. Les chats qui présentent des symptômes de PIF ne sont en outre pas excréteurs. L’origine de l’infection par le CoPIF serait donc le CoEF [2, 7, 15].

La transmission du CoEF est également possible par contacts étroits entre les animaux et par l’intermédiaire du matériel et du personnel.

• L’intestin grêle constitue le principal réservoir pour le CoEF car la période d’excrétion est longue. Suite à l’infection, une réponse immunitaire se met en place et permet l’élimination du virus après quelques semaines ou quelques mois. Cette immunité ne persiste pas. Au sein d’un élevage infecté cependant, de 15 à 30 % de l’effectif total excrète le virus de manière permanente, malgré une concentration en anticorps élevée. Ils constituent le véritable réservoir du CoEF, à l’origine de la réinfection des autres individus. La majorité des chats excrète ainsi le virus de manière intermittente [1].

3.Réceptivité

• Les chatons sont protégés par les anticorps maternels jusqu’à l’âge d’environ six à dix semaines. La PIF affecte principalement les jeunes chats, avec une incidence maximale entre huit et dix-huit mois. Le nombre de cas diminue ensuite régulièrement avec l’âge. Une augmentation du nombre d’animaux malades est toutefois rapportée après treize ans [14]. Ce second pic est attribué à une baisse de l’immunité cellulaire avec l’âge.

• Une seule étude montre une plus forte proportion de mâles entiers touchés par la PIF. À l’inverse, les femelles stérilisées semblent moins souvent atteintes. Cela est probablement lié à une différence comportementale [15] : les mâles entiers sortent plus et risquent donc davantage d’être en contact avec des matières virulentes.

• De nombreux travaux montrent une augmentation des cas de PIF en hiver et en automne [1, 3, 11]. D’une part, une forte proportion de chats atteignent en effet l’âge de susceptibilité maximale (de huit à dix-huit mois) pendant ces saisons et, d’autre part, les contacts entre les individus sont plus étroits en raison des conditions climatiques. Une étude américaine portant sur plus de mille deux cents cas de PIF répartis sur dix ans n’a toutefois pas mis en évidence de différence significative au cours de l’année [15].

• Les animaux touchés par la PIF sont le plus souvent de race pure, conséquence d’une susceptibilité génétique ou d’un mode de vie en groupe plus fréquent [3].

• Expérimentalement, la présence d’anticorps anti-CoEF circulant peut augmenter la sensibilité de l’animal lors d’un contact avec un CoEF ou un CoPIF [7]. Les travaux sur les infections naturelles ne mettent toutefois pas en évidence ce phénomène de sensibilisation puisque, à l’inverse, le taux de mortalité diminue au cours des enzooties successives.

La différence de résultats semble provenir des quantités relatives de particules virales infectantes et d’anticorps [1] : lors des études expérimentales, les doses de virus utilisées sont très élevées. Les anticorps perdent alors leur pouvoir neutralisant et forment des immuns complexes avec les particules virales. Ces derniers favorisent la phagocytose et l’infection des macrophages, ainsi que l’activation du complément et les lésions de vascularite. Les quantités de virus responsable des infections naturelles sont nettement plus faibles.

• Une étude montre une corrélation positive entre la concentration sanguine en lymphocytes T chez les chats et leur résistance à la PIF : alors que cette concentration est élevée chez les animaux des élevages indemnes de PIF, elle est faible chez ceux des chatteries où la maladie est enzootique et intermédiaire dans les colonies où les cas de PIF sont rares [13].

Pathogénie

1. Coronavirus entéritiques félins

Les CoEF infectent l’épithélium apical de l’intestin grêle et provoquent la destruction des entérocytes lors de la libération du virus dans la lumière intestinale.

La plupart de ces infections sont asymptomatiques chez l’adulte. Chez le jeune, une légère fièvre, parfois associée à une diarrhée, peut être observée. La virémie passe toutefois inaperçue dans la majorité des cas [7].

2. Coronavirus responsables de la PIF

• Par rapport aux CoEF, les souches du coronavirus à l’origine de la PIF ont acquis la capacité d’infecter les macrophages (voir la FIGURE “Pathogénie de la PIF”). Après l’infection naturelle, le virus se multiplie au sein des cellules mononucléées des nœuds lymphatiques ou près du site de pénétration. Le nœud lymphatique le plus souvent atteint est donc le ganglion mésentérique, puisque l’intestin est la principale porte d’entrée des CoPIF. Une première virémie (virus libre et cellules mononucléées infectées) est observée. Le virus se localise alors principalement dans le foie, la rate et les autres nœuds lymphatiques. Ces organes sont les plus fréquemment affectés car ils contiennent une grande quantité de macrophages qui sont les cellules cibles du CoPIF. Une seconde virémie associée aux macrophages permet ensuite au virus de se répandre au sein de l’organisme : séreuses des cavités abdominales, thoraciques et péricardique, œil et méninges.

• Si une forte immunité cellulaire se met en place lors de ces virémies, le virus est le plus souvent éliminé. La plupart de ces chats sont ainsi asymptomatiques. Chez certains, une légère fièvre peut apparaître pendant quelques jours, associée à une lymphadénopathie mésentérique.

Lorsque la réponse immunitaire cellulaire du chat infecté est moyenne, voire faible, l’infection progresse rapidement. Si l’immunité cellulaire est faible, une réponse humorale se développe et une forme exsudative de la maladie est observée. Un chat qui exprime une réponse cellulaire moyenne développe une forme sèche de PIF. L’immunité cellulaire ne permet pas toujours d’éliminer totalement le virus de l’organisme. Ce dernier peut persister au sein des nœuds lymphatiques ou d’autres organes. Par la suite, tout facteur qui diminue l’immunité cellulaire (FeLV, FIV, âge, stress, etc.) peut alors permettre au virus de se multiplier de nouveau. Cela peut expliquer le second pic (animaux âgés de plus de treize ans) rapporté par certaines études [11].

• Au sein des organes, les macrophages sont localisés superficiellement et en région périvasculaire. Ils continuent de libérer des particules virales, mais aussi des cytokines qui recrutent macrophages et neutrophiles. Des lésions de pyogranulomes périvasculaires (caractéristiques de la forme sèche) en résultent. La faible quantité de virus au sein des macrophages témoigne de l’existence d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire. Cette dernière est toutefois insuffisante pour éliminer l’infection [7].

Lors d’effondrement de l’immunité cellulaire, outre la formation de ces pyogranulomes, une quantité excessive d’anticorps anti-CoPIF est libérée et de nombreux complexes immuns sont ainsi formés. Ces derniers sont alors phagocytés par les cellules du système réticulo-endothélial [7, 11]. Ces immuns-complexes se déposent le long des vaisseaux, fixent et activent le complément (C3 principalement) et les autres médiateurs de l’inflammation. De la même façon, les macrophages sont aussi capables d’activer cette cascade de l’inflammation. Leur destruction par le virus libère également des enzymes protéolytiques.

L’ensemble de ces modifications est à l’origine des lésions de vascularites retrouvées lors de PIF [11]. La vascularite est ensuite à l’origine d’une modification de la perméabilité des vaisseaux qui entraîne la formation d’un exsudat non septique, riche en fibrine et en immunoglobulines.

Les lésions de l’endothélium provoquent en outre une consommation excessive des plaquettes et des facteurs de la coagulation à l’origine des phénomènes de coagulation, intravasculaire disséminée (CIVD) et des anomalies hématologiques souvent rencontrés lors de PIF (thrombopénie, augmentation des produits de dégradation de la fibrine, diminutions des facteurs de la coagulation, etc.) [11].

• La capacité du chat infecté par le virus de la PIF à mettre en place une immunité cellulaire est donc primordiale dans la pathogénie de la maladie. La connaissance de la physiopathogénie permet de comprendre les lésions retrouvées à l’examen histologique (pyogranulomes et vascularite) et d’anticiper les éventuelles complications (CIVD).

Symptômes

La période d’incubation naturelle de la PIF est inconnue. Expérimentalement, un délai de deux à trois semaines existe entre le contact avec le virus et l’apparition des premiers signes cliniques.

La première virémie entraîne des symptômes frustes : hyperthermie persistante, anorexie, léthargie, amaigrissement, pâleur des muqueuses.

D’autres symptômes surviennent ensuite. La maladie peut prendre différentes formes, mais les signes cliniques sont souvent peu spécifiques (voir le TABLEAU “Symptômes chez cent trente-six chats atteints de PIF”) [16].

1. Forme humide

La forme humide ou exsudative est la plus classique. Elle représente, selon les études, de 58 à 80 % des cas [9].

La caractéristique de la forme humide est la présence d’un épanchement. Il s’agit typiquement d’un exsudat de couleur jaune, visqueux et coagulant à l’air. Les symptômes varient selon la cavité impliquée [8].

L’épanchement est abdominal dans 63 % des cas. Le tableau clinique est alors dominé par une distension progressive et non douloureuse de l’abdomen (PHOTOS 1 et 2), plus ou moins associée à des troubles digestifs (alternance diarrhée/constipation).

Vingt-deux pour cent des chats présentent un épanchement thoracique. Une modification de la courbe respiratoire (dyspnée, discordance, etc.) est alors observée (PHOTO 3). Les bruits cardiaques et respiratoires sont diminués à l’auscultation.

L’épanchement peut également concerner les deux cavités dans près de 15 % des cas [12]. Des localisations plus rares peuvent être observées : péricarde, scrotum, etc. [8].

La distinction entre la forme humide et la forme sèche n’est pas toujours évidente. En effet, dans de nombreux cas, les animaux présentent une combinaison de symptômes compatibles avec les formes sèche et humide. Ainsi, lors d’une étude sur soixante-cinq cas, vingt-huit ont présenté des symptômes imputables aux deux formes. Dans de nombreux cas de suspicion de forme sèche, l’échographie a en outre montré qu’un épanchement, même de faible quantité, était présent [17].

2. Forme sèche

• Les manifestations cliniques de la forme sèche ou non exsudative sont souvent discrètes en début d’évolution. Les symptômes varient ensuite en fonction des organes atteints. Un ictère, des troubles digestifs et une polyuropolydipsie sont fréquemment décrits lors d’atteinte du foie, du pancréas ou des reins. Des atteintes oculaires ou nerveuses se surajoutent souvent. Les nœuds lymphatiques sont fréquemment hypertrophiés, notamment les mésentériques. Dans une étude, une palpation abdominale anormale (augmentation des nœuds lymphatiques, surface splénique ou rénale irrégulière, etc.) a été constatée dans onze cas sur seize (69 %) [8].

• Des troubles nerveux sont aussi associés à la forme sèche dans près de 25 à 30 % des cas [5]. Les signes cliniques évoquent une atteinte diffuse et multifocale du système nerveux. Le système nerveux central (SNC) est le plus fréquemment concerné (selon une étude, environ 87 % d’atteintes du SNC, contre 13 % pour le système nerveux périphérique) [6]. Les propriétaires rapportent le plus souvent des convulsions, un pica, une incontinence, des troubles comportementaux (malpropreté, léchage compulsif, etc.).

L’examen neurologique montre fréquemment [5, 6] :

- une ataxie ;

- une hyperesthésie ;

- une baisse de la vigilance ;

- une diminution des réflexes médullaires ;

- une parésie ;

- un déficit des nerfs crâniens ;

- un syndrome vestibulaire ou cérébelleux, etc.

3. Autres manifestations

Troubles oculaires

L’atteinte oculaire est beaucoup plus fréquente lors de forme sèche (36 %) que lors de forme humide (moins de 5 %). Les symptômes oculaires et neurologiques coexistent fréquemment [6].

L’anomalie la plus fréquente est une uvéite pyogranulomateuse, le plus souvent antérieure (inflammation de l’iris et des corps ciliaires), avec une douleur oculaire, un blépharospasme et un myosis.

D’autres anomalies sont également rapportées telles que des dépôts cornéens, de la fibrine dans la chambre antérieure (effet Tyndall), une rétinite ou une choriorétinite et une anisocorie (PHOTO 4) [2].

Troubles pulmonaires

Une manifestation rare de la PIF associée à la forme sèche est une pneumonie pyogranulomateuse. Le chat présente une détresse respiratoire marquée.

La radiographie montre une opacification de type interstitiel diffus peu spécifique [8].

Troubles digestifs

Une atteinte principalement digestive est également décrite dans une étude portant sur vingt-six cas. Elle affecterait près de 16 % des chats morts de PIF. Les symptômes regroupent des vomissements et une diarrhée. La palpation abdominale met en évidence une masse. Lors d’une laparotomie exploratrice, les lésions sont limitées à une hypertrophie du ganglion mésentérique et à la présence d’un nodule intestinal, ferme, de plusieurs centimètres, localisé au niveau du côlon ou de la jonction iléo-cæcale. Les autres organes abdominaux ne semblent pas touchés, mais ils n’ont pas été systématiquement analysés. Tous les animaux de cette étude ont déclaré une PIF dans les mois qui ont suivi la laparotomie [10].

Le tableau clinique de la péritonite infectieuse féline est variable et peu spécifique. Le recours aux examens complémentaires est donc indispensable pour établir le diagnostic. Ces aspects et le traitement seront abordés dans un second article.

Points forts

Il est désormais admis que les souches virales responsables de la péritonite infectieuse féline (CoPIF) proviennent de la mutation du coronavirus entéritique félin (CoEF).

La transmission des souches de CoPIF de chat à chat ne semble pas possible : l’origine de l’infection par le CoPIF serait donc le CoEF.

Contrairement aux CoEF qui restent confinés à l’épithélium apical de l’intestin grêle, les CoPIF sont capables d’infecter les macrophages, ce qui leur confère un pouvoir pathogène accru.

Les lésions histologiques de la PIF sont le pyogranulome périvasculaire (caractéristique de la forme sèche) et la vascularite (à l’origine de l’exsudat non septique de la forme humide).

  • 2 - Andrew SE. Feline infectious peritonitis. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2000;30(5):987-1000.
  • 4 - Evermann JF, Henry CJ, Marks SL. Feline infectious peritonitis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995;206(8):1130-1134.
  • 6 - Foley JE, Lapointe JM, Koblik P et coll. Diagnostic features of clinical neurologic feline infectious peritonitis. J. Vet. Intern. Med. 1998;12(6):415-423.
  • 9 - Hartmann K, Binder C, Hirschberger J et coll. Comparison of different tests to diagnose feline infectious peritonitis. J. Vet. Intern. Med. 2003;17(6):781-790.
  •  10 Harvey CJ, Lopez JW, Hendrick MJ. An uncommon intestinal manifestation of feline infectious peritonitis : 26 cases (1986-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;209(6):1117-1120.
  • 11 - Hoskins JD. Coronavirus infection in cats. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1993;23(1):1-16.
  • 12 - Paltrinieri S, Cammarata Parodi M, Cammarata G. In vivo diagnosis of feline infectious peritonitis by comparaison of protein content, cytology, and direct immunofluoresnce test on peritonel and pleural effusion. J. Vet. Diagn. Invest. 1999;11:258-361.
  • 13 - Paltrinieri S, Ponti W, Comazzi S et coll. Shifts in circulating lymphocyte subsets in cats with feline infectious peritonitis (FIP): pathogenic role and diagnostic relevance. Vet. Immunol. Immunopathol. 2003;96(3-4):141-148.
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PHOTO 1. Chatte européenne stérilisée, âgée de deux ans qui présente une dilatation abdominale marquée due à la présence d’une ascite secondaire à une forme humide de PIF.

Pathogénie de la PIF

Les souches du coronavirus à l’origine de la PIF ont acquis la capacité d’infecter les macrophages et peuvent ainsi se disséminer dans de nombreux organes. D’après [11].

PHOTO 2. Radiographie de profil de l’abdomen de la même chatte. Le contraste abdominal est très diminué et associé à une perte de visualisation des détails des séreuses compatible avec la présence d’un épanchement abdominal.

PHOTO 3. Dyspnée marquée dite “soif d’air” chez un chat européen mâle castré, âgé d’un an, qui présente une forme humide de PIF avec un épanchement pleural responsable de la dyspnée.

PHOTO 4. Anisocorie chez un chat européen mâle castré, âgé de huit ans, qui présente une forme sèche de PIF.

Symptômes chez cent trente-six chats atteints de PIF