Œdème pulmonaire aigu chez un chat/Cardiomyopathie hypertrophique

Anamnèse

Le chat est suivi depuis trente quatre mois pour une cardiomyopathie hypertrophique symétrique.

Un examen échographique a permis de réaliser les mesures classiques et de mettre en évidence un épaississement du septum et de la paroi postérieure du ventricule gauche, associé à une dilatation atriale gauche (voir l’ÉCHOCARDIOGRAPHIE) : PPd = 7,3 mm et PPs = 10,2mm ; SiVd = 6,8 mm et SiVs = 8,9 mm, avec un rapport Ag/Ao de 14,4/10,1, soit 1,43. Les flux orificiels sont accélérés : respectivement 1,97 m/s pour l’aorte et 2,01 m/s pour le tronc pulmonaire. Au niveau mitral, il existe un flux de régurgitation systolique très étroit, de faible célérité (2,40 m/s). Aucune dysrythmie n’est mise en évidence.

Depuis le début du traitement qui associe de la nifédipine⁽¹⁾ (10 mg/kg matin et soir) et du salicylate de lysine⁽¹⁾(75 mg tous les trois jours), aucune anomalie n’a été constatée par le propriétaire et aucun signe clinique d’insuffisance cardiaque gauche n’a été mis en évidence lors des examens de contrôle.

Examens clinique et complémentaires

L’animal est en orthopnée/tachypnée, avec une mydriase bilatérale, une cyanose des muqueuses et un ptyalisme modéré en raison de la respiration bouche ouverte. Le choc précordial est accéléré (plus de 250 bpm), régulier et d’intensité augmentée. Des crépitations sont audibles à distance de l’animal et l’application de la main sur le thorax procure la sensation de palper du “papier froissé”.

L’auscultation cardiaque confirme la tachycardie avec une majoration du souffle systolique mais la localisation de ce dernier reste imprécise. L’auscultation pulmonaire confirme également des crépitations audibles aux deux temps respiratoires, étendues à l’ensemble des champs pulmonaires.

Une radiographie de profil du thorax montre, outre les modifications classiques de la silhouette cardiaque, un œdème pulmonaire interstitiel et broncho-alvéolaire marqué (voir la ^RADIOGRAPHIE).

Une échocardiographie est effectuée afin de rechercher une modification de la géométrie ventriculaire et/ou la présence d’un thrombus. Elle montre une augmentation légère du rapport Ag/Ao (1,53), avec une kinésie globale augmentée (FR = 52 %), sans thrombus.

Conclusions diagnostique et pronostique

Ce chat présente un œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique, dû à une cardiomyopathie hypertrophique primitive symétrique, asymptomatique depuis le début du traitement. L’anamnèse permet de relier l’incident à une mauvaise observance du traitement depuis quelques jours.

Le pronostic est très réservé à court terme en raison de l’insuffisance respiratoire sévère due à l’OAP et à moyen terme du fait de l’irréversibilité de l’affection myocardique, des risques de rechute de l’OAP et de l’apparition d’autres complications.

Traitement

Un cathéter est mis en place au niveau de la veine antébrachiale droite : 15 mg de furosémide sont injectés en bolus, associés à 500 ìg de morphine⁽¹⁾ et à 2 mg d’esmolol⁽²⁾ par voie intraveineuse lente. Simultanément, de la trinitrine⁽¹⁾ (Lénitral® percutané⁽³⁾) est appliquée en face médiale de chaque oreille. Le chat est ensuite confiné en cage avec inhalation d’oxygène pur.

Son état s’améliore lentement au début et 5 mg de furosémide sont à nouveau injectés quarante minutes plus tard. L’évolution ultérieure est plus rapide et favorable avec une disparition totale des signes cliniques en quatre à cinq heures. La fréquence de la courbe respiratoire se normalise. L’orthopnée disparaît, à l’exception de quelques phases brèves de tachypnée. Les crépitations respiratoires s’atténuent presque totalement que ce soit à l’audition à distance ou à l’auscultation. La fréquence cardiaque diminue (180 à 200 bpm).

Une radiographie de contrôle est effectuée et montre une régression spectaculaire de l’œdème pulmonaire, excepté sur une toute petite zone en région hilaire.

L’habitus du chat étant redevenu quasiment normal et les signes respiratoires ayant rétrocédé, il est rendu à ses propriétaires avec un traitement ambulatoire identique au précédent (nifédipine⁽¹⁾ et salicylate de lysine⁽¹⁾), associé à l’administration de 10 mg de furosémide le matin et de 10 mg de dinitrate d’isosorbide⁽¹⁾ le soir (à défaut de forme topique transcutanée). La voie veineuse est laissée en place et il est prévu de revoir l’animal le lendemain soir pour un contrôle clinique et radiographique.

Évolution

Le chat reçoit le traitement prescrit le soir et le lendemain matin. Il boit, mange, se toilette normalement à son domicile, sans manifestation d’inquiétude, jusqu’à 13 heures.

L’OAP récidive alors brutalement avec des signes cliniques dramatiques caractérisés par une cyanose intense, une détresse respiratoire sévère et des crépitations perceptibles à plus de deux mètres.

Du furosémide (15 mg) est immédiatement injecté par voie intraveineuse et le chat est placé en cage en atmosphère d’oxygène pur. Il décède dans la minute qui suit après l’émission par le nez et par la bouche d’une sérosité spumeuse et sanguinolente abondante.

Discussion

Les cardiomyopathies hypertrophiques félines (CMH) sont des affections myocardiques d’origine inconnue difficiles à diagnostiquer lorsqu’elles évoluent sans signes cliniques. Les modifications de l’auscultation (souffle, bruit de galop, arythmie) ne sont pas constantes.

La réalisation d’une radiographie permet de suspecter des modifications géométriques mais seule l’échographie confirme l’épaississement du myocarde. Malheureusement, ce cas de figure, qui permet la prescription précoce d’un traitement et qui diminue ainsi les risques d’insuffisance cardiaque, est peu fréquent.

L’existence d’une dégénérescence myocardique est souvent révélée par la survenue brutale et sévère d’une insuffisance respiratoire consécutive, soit à un OAP, soit à un épanchement pleural.

Une autre particularité des CMH est de favoriser la formation de thrombus, principalement dans l’atrium gauche. Ce thrombus, véhiculé par le torrent artériel, peut se bloquer mécaniquement lorsque le calibre de l’artère diminue et arrêter la perfusion sanguine (par exemple, parésie des postérieurs due au blocage d’un thrombus au niveau de la quadrifurcation iliaque).

Le chat était initialement traité avec un inhibiteur calcique (nifédipine⁽¹⁾) destiné à favoriser le relâchement des fibres myocardiques en fin de diastole, à réduire la postcharge et à ralentir la fréquence cardiaque. Le salicylé associé avait pour objectif de réduire les risques de thrombo-embolie (action hypo-aggrégante plaquettaire).

L’animal a présenté un OAP alors qu’il était asymptomatique depuis trente-quatre mois. La non observance du traitement peut être la cause de la congestion, comme peut l’être également un effort trop violent. Dans un grand nombre de cas, c’est en cherchant la cause d’une dyspnée de survenue brutale (souvent au retour d’une balade) que la CMH est mise en évidence. L’OAP ou un épanchement pleural cardiogéniques sont responsables des difficultés respiratoires.

Les signes d’insuffisance cardiaque dus à une CMH sont principalement respiratoires avec deux types de lésions pulmonaires (œdème pulmonaire et épanchement pleural) qui, sur le plan clinique, conduisent à une insuffisance respiratoire marquée.

Ce chat a présenté un œdème pulmonaire avec les caractéristiques classiques de l’OAP cardiogénique félin : survenue très brutale et répartition différente de celle du chien. L’œdème cardiogénique félin peut être diffus, nodulaire ou focal et se développe fréquemment dans la zone centrale des lobes caudaux ou dans le lobe droit caudal. L’épanchement pleural, terme de l’évolution de l’insuffisance cardiaque droite chez le chien, fait partie chez le chat du tableau de l’insuffisance cardiaque gauche.

Les examens complémentaires (radiographie, échographie) ont été réalisés dès l’admission. Ils nécessitent une contention qui, même si elle est adroite, peut mettre en péril la vie de l’animal. Il peut donc être souhaitable d’instaurer d’abord un traitement d’urgence en vue d’améliorer la capacité respiratoire.

Dans l’espèce féline, le traitement de l’œdème pulmonaire fait en premier lieu appel aux diurétiques de l’anse. Le chat est très sensible à l’action du furosémide et les risques de déshydratation, d’hypokaliémie et d’insuffisance rénale obligent à tenter de réduire rapidement la dose d’attaque. Il convient en outre de compléter son action à l’aide d’une autre molécule capable de favoriser la baisse de la précharge : la trinitrine⁽¹⁾. Les patchs sont mal adaptés et seuls les comprimés sont utilisables, avec les difficultés que cela comporte chez le chat. La tachycardie (250 btts/mn) renforce la chute du débit cardiaque. Elle est réduite grâce à l’injection intraveineuse d’esmolol⁽²⁾, bêtabloquant à demi-vie courte. Bien qu’il ait permis d’abaisser de manière efficace la pression pulmonaire, le traitement n’a pas évité une rechute rapide et grave.

Ce cas illustre les difficultés pronostiques et thérapeutiques lors de cardiomyopathie hypertrophique chez le chat. Si l’arrêt du traitement semble être une cause possible de l’OAP survenu dans ce cas, la récidive lorsque le chat reçoit un traitement hygiénique et médical approprié est plus difficile à comprendre et à gérer.

• (1) Médicament à usage humain.

• (2) Médicament réservé à l'usage hospitalier.

• (3) La forme pommade n'est plus disponible en France.