Le point Vétérinaire n° 252 du 01/01/2005
 

MALADIE VIRALE ET ZOONOSE

Se former

EN QUESTIONS-REPONSES

Stéphan Zientara*, Hervé Zeller**


*Afssa, UMR 1161
2, avenue du Général-de-Gaulle
94703 Maisons-Alfort
**Centre national de référence
des arbovirus et fièvres
hémorragiques virales,
Institut Pasteur,
69000 Lyon

Le virus West Nile, transmis par des moustiques, circule parmi les populations d’oiseaux. Chez l’homme et chez le cheval, il est responsable d’une fièvre pseudo-grippale et parfois d’une encéphalomyélite.

Résumé

Le virus West Nile, un flavivirus transmis par des moustiques, peut être responsable d’une méningo-encéphalomyélite parfois mortelle chez l’homme et chez le cheval. Ce virus a été introduit aux États-Unis et s’est répandu de façon massive et rapide du Canada jusqu’à l’Amérique-du-Sud. En Europe, il provoque régulièrement des épidémies et des épizooties. En France, des épizooties chez le cheval ont été rapportées en 2000, en 2003 et en 2004.

Le virus West Nile (WN) a été isolé pour la première fois en 1937 dans la province du Nil en Ouganda, à partir du sang d’une patiente présentant un accès fébrile (voir l'ENCADRÉ “Le virus West Nile”). Largement répandu en Afrique, il a été aussi retrouvé en Inde, sur le pourtour méditerranéen et en Russie. Depuis une dizaine d’années, des épidémies et des épizooties (notamment chez les chevaux) ont été observées avec une fréquence accrue dans le bassin méditerranéen. L’émergence inattendue du virus en 1999 en pleine ville de New-York, associant des cas d’encéphalites humaines mortelles et une forte mortalité aviaire, puis sa diffusion rapide sur le continent nord-américain, en Amérique centrale et dans les Caraïbes, ont donné un regain d’intérêt à cette virose.

En France, l’infection à WN a été identifiée en Camargue entre 1962 et 1965 chez des chevaux et chez l’homme. Elle est réapparue dans la même région en 2000 et en 2004 chez des chevaux, et aussi dans le Var en 2003, avec un nombre limité de cas humains et équins. Sur le plan réglementaire, la fièvre du Nil occidental, en tant que méningo-encéphalomyélite virale des équidés, est inscrite sur la liste des maladies réputées contagieuses en France en application du décret du 5 février 1976.

Quel est le cycle de transmission du virus ?

Dans les années 1950, des études menées en Égypte ont permis de préciser le cycle de transmission du virus (voir la FIGURE “Représentation schématique du cycle de transmission du virus West Nile”). Le rôle des oiseaux comme hôtes amplificateurs a été précisé, ainsi que celui de certains moustiques vecteurs, principalement du genre Culex. Des zones de circulation endémique du virus et des zones de transition ont ainsi pu être définies.

De nombreuses espèces d’oiseaux peuvent répliquer le virus WN. Le niveau de virémie varie selon les espèces d’oiseaux et la durée est assez courte (de l’ordre de quelques jours). Les infections expérimentales ont confirmé ces données. Dans certains cas, cependant, les titres virémiques peuvent se révéler plus élevés que ce qui est habituellement observé. Des cas de transmission directe par voie alimentaire ou par contact ont ainsi été décrits. Ces modes de transmission restent toutefois très anecdotiques. L’identification des espèces d’oiseaux responsables de l’amplification du virus est particulièrement difficile. Les enquêtes sérologiques permettent de repérer les espèces d’oiseaux infectées mais n’apportent pas de réponses sur le rôle de celles-ci dans les mécanismes d’amplification et de transmission du virus.

Les moustiques s’infectent lors d’un repas sanguin en ingérant le virus présent. Après passage à travers la barrière intestinale, celui-ci doit se répliquer localement, puis atteindre les glandes salivaires pour pouvoir être transmis lors d’un repas sanguin ultérieur. Cette étape indispensable dite “période extrinsèque” est liée directement aux conditions climatiques (température, hygrométrie, etc.) qui sont des facteurs déterminants en termes d’activité des vecteurs et de durée.

De nombreuses espèces de moustiques, de genres différents (Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia, etc.) ont été trouvées porteuses du virus WN, ce qui ne signifie nullement qu’elles soient toutes des vecteurs. Aux États-Unis, plus de quarante-trois espèces de moustiques ont été identifiées comme susceptibles de pouvoir transmettre le virus [5]. Cependant, l’espèce Culex pipiens semble être principalement impliquée dans la transmission du virus.

L’apparition de cas chez l’homme et chez le cheval est liée à une circulation importante du virus dans l’avifaune via des vecteurs ornithophiles et à la présence de moustiques vecteurs, à la fois ornithophiles et mammophiles, capables de s’infecter par des oiseaux virémiques et de piquer ultérieurement un hôte sensible.

De très nombreuses espèces animales peuvent être infectées dont des reptiles amphibiens, des batraciens, des carnivores, etc. L’infection a été décrite chez plus de vingt-neuf espèces de mammifères aux États-Unis. À la différence de ce qui est observé chez les oiseaux, ces espèces ne développent pas, en règle générale, une virémie suffisante pour permettre la transmission du virus à des vecteurs compétents lors d’un repas sanguin. L’homme et le cheval sont ainsi considérés comme des hôtes sans issue (“culs-de-sac” épidémiologiques) [2].

La persistance du virus en dehors de la période d’activité des vecteurs reste mal connue. La transmission transovarienne du virus à la descendance est connue pour certains flavivirus, comme la dengue ou la fièvre jaune, avec des vecteurs du genre Aedes. Elle a été rapportée pour certaines espèces de Culex, avec des taux nettement inférieurs, les Culex étant considérés comme des vecteurs peu efficaces en termes de transmission verticale pour le virus WN. D’autres espèces mineures de moustiques pourraient jouer ce rôle.

Le rôle des tiques dans la persistance du virus a été aussi évoqué car la transmission de celui-ci a été démontrée expérimentalement chez certaines espèces de tiques. Un autre aspect concerne la durée de virémie chez les oiseaux qui est relativement courte (de l’ordre d’une semaine).

Quelle est l’épidémiologie du virus West Nile ?

Le virus circule de façon enzootique et endémique en Afrique et en Asie. Dans le reste du monde, notamment en Europe et en Amérique, il provoque régulièrement des épidémies et des épizooties (voir les FIGURES “Infections à virus West Nile en Europe, en Afrique et en Asie” et “Évolution de l’infection à virus West Nile aux États-Unis de 1999 à 2004”).

En Israël, en 1951 puis en 1957, plusieurs épisodes ont été rapportés, avec des cas d’encéphalites parfois mortelles. Deux fortes épidémies ont ensuite été décrites en Afrique-du-Sud en 1974, puis en 1983, avec des milliers de cas d’atteinte pseudo-grippale. En 1994, une épidémie est survenue dans une oasis en Algérie, principalement chez des enfants, avec quelques cas mortels. Deux épisodes importants en zone urbaine ont été observés en Roumanie, en 1996 à Bucarest et en Russie (Volgograd), avec plus de huit cents cas d’encéphalites, principalement chez des personnes âgées et près de soixante décès. D’autres flambées ont eu lieu en Tunisie en 1997 et en 2003. Plusieurs épisodes n’affectant que des chevaux ont été décrits en Italie en 1998, au Maroc en 1996 et en 2003, en France en 2000 et en 2004.

Les différents virus identifiés sont proches au niveau phylogénique. En Israël, suite à l’apparition d’une mortalité aviaire anormale liée au virus WN chez des oiseaux migrateurs et des oies domestiques en 1997-1998, un épisode a été rapporté en 2000 chez l’homme et les chevaux. L’émergence inattendue du virus WN en Amérique (où le virus n’avait jamais été isolé) en 1999 s’est manifestée par la survenue de plusieurs cas d’encéphalite humaine, avec quelques décès à New-York, qui ont été considérés initialement comme des cas d’encéphalite de Saint-Louis. En parallèle, une forte mortalité de corvidés et d’autres espèces d’oiseaux, comme les geais bleus et les corbeaux américains, a permis la mise en évidence du virus WN. Rapidement, le virus s’est répandu, avec des cas rapportés dans quatre États en 1999, puis dans vingt-et-un en 2001, quarante-trois en 2002, jusqu’à atteindre l’ensemble du territoire. Pour les années 2002 et 2003, 5 804 cas d’encéphalites ont été dénombrés, dont 546 décès. Le Canada a été atteint par le virus en 2000, puis les Caraïbes, (la Guadeloupe en 2002) [11] et le Mexique (voir le TABLEAU “Comparaison de l’incidence annuelle de l’encéphalite à virus West Nile aux États-Unis et en France…”). Le mode d’introduction de la souche virale (très proche de la souche israélienne de 1998) qui a envahi le Nouveau Monde reste méconnu.

Quelle est la situation en France ?

L’infection par le virus West Nile n’avait pas été rapportée en France depuis les années 1962-1965 [6, 9, 10]. Entre les mois de septembre et de novembre 2000, soixante-seize cas (dont vingt et un morts) d’infection à virus WN ont été constatés chez le cheval [4, 7, 14] dans la région de la Camargue. En 2003, dans le département du Var, sept cas humains (six cas fébriles et un cas neurologique avec une évolution favorable) et sept cas équins (dont deux morts) ont été rapportés [b]. Enfin, en 2004, entre septembre et novembre, dans la région située entre Montpellier, Nîmes et Arles, plus de trente cas équins ont été rapportés (aucun cas humain).

Quels sont les signes cliniques chez le cheval ?

Les manifestations cliniques ne sont observées chez les équidés que dans 5 à 20 % des cas. Les infections subcliniques ou inapparentes sont, de loin, les plus nombreuses. Il semble que de nombreux facteurs conditionnent l’intensité du tableau clinique (âge, mode d’élevage, entretien, virulence de la souche, etc.).

La liste des paramètres cliniques qui permettent de définir une suspicion d’infection à virus WN repose sur les données d’infections expérimentales [2] ou sur les observations de terrain, notamment sur les observations américaines (4 500 cas chez les chevaux en 2003 aux États-Unis) [a].

La durée d’incubation est le plus souvent de trois à huit jours. L’hyperthermie est rapportée dans 65 % des cas environ. Les signes cliniques traduisent une atteinte neurologique avec, le plus souvent, une ataxie, une parésie ou une paralysie des membres (des postérieurs le plus souvent). Ce syndrome parétique postérieur spontané est depuis longtemps connu sous le nom de “lourdige” en Camargue. Le tableau clinique d’atteinte parétique ou paralytique peut s’accompagner de fasciculations musculaires, de troubles comportementaux (somnolence, hyperexcitabilité, hyperesthésie, agressivité, etc.) dans 67 % des cas et de paralysies faciales, linguales, de dysphagie et de grincements des dents (traduisant une atteinte des nerfs crâniens VII, XII et IX) dans 40 % des cas [3, 7, 15, a]. L’anorexie est observée dans 57 % des cas.

À la différence de ce qui est observé chez l’homme (voir l’ENCADRÉ “Manifestations cliniques du virus West Nile chez l’homme”), les signes neurologiques ne sont pas nécessairement rapportés chez les animaux les plus âgés.

Tout signe d’atonie, de déficience proprioceptive et/ou tout autre symptôme caractéristique de méningo-encéphalomyélite, associé à une hyperthermie (l’évolution diphasique de la température centrale peut obérer ce critère), observés chez un équidé (cheval, âne ou mulet), pendant la période d’activité des vecteurs, doivent donc conduire le praticien à suspecter une infection par le virus WN.

Comment confirmer la suspicion clinique ?

Le support du diagnostic de laboratoire est indispensable pour confirmer l’infection par le virus WN en raison de la symptomatologie non spécifique et similaire à celle qui est observée dans d’autres maladies : encéphalite à virus herpès équin 1, maladie de Borna, rage, leuco-encéphalomalacie, encéphalopathie d’origine hépatique, etc. L’infection peut être confirmée par l’identification directe du virus ou de son génome ou, de façon indirecte, par titrage des anticorps.

1. Détection directe

L’isolement du virus peut être réalisé à partir du sang (prélevé sur EDTA), du liquide céphalorachidien (LCR) ou de tissu nerveux. L’effet cytopathique induit par le virus est mis en évidence à partir de cellules de lignée RK 13 (cellules de reins de lapin) et Véro (cellules de reins de singe). Le virus peut aussi être isolé à partir de cellules de moustiques et sa présence est alors révélée par immunofluorescence.

Lors d’issue fatale, la recherche du virus sur biopsie cérébrale/moelle épinière est une méthode de choix : détection par RT-PCR (transcription inverse et amplification en chaîne par polymérase) sur biopsie envoyée rapidement à + 4 °C ou congelée en carboglace (– 79°C). La congélation à – 80 °C permet de tenter un isolement de virus, ce qui est important pour les études phylogéniques et de pathogénicité.

2. Détection indirecte

Le diagnostic de première intention est sérologique, avec la mise en évidence d’anticorps IgM spécifiques par tests Elisa, immunofluorescence (IF), etc. et détection d’IgG. Les anticorps IgM (anticorps précoces) apparaissent sept à huit jours après l’infection et se maintiennent pendant trois mois environ. Les anticorps IgG apparaissent quelques jours après les IgM mais persistent pendant plusieurs mois, voire plusieurs années.

L’interprétation des résultats sérologiques peut être délicate selon le contexte épidémiologique. Des réactions croisées entre IgM WN et IgM de virus du même groupe antigénique, comme les virus de l’encéphalite japonaise ou de l’encéphalite de Saint-Louis (et même parfois avec le virus de la dengue chez l’homme), sont fréquentes. Ces virus ne sont cependant pas présents en France.

La présence d’IgM West Nile au niveau du LCR est en faveur d’une réplication intrathécale du virus qui conforte le diagnostic d’atteinte neuroméningée. Des tests complémentaires de séroneutralisation peuvent être proposés sur une paire de sérums prélevés à une dizaine de jours d’intervalle au moins pour confirmer les résultats en visualisant une augmentation significative d’anticorps neutralisants spécifiques.

Quels sont les traitements possibles ?

Il n’existe pas de traitement spécifique de l’infection à virus WN. Chez la souris, l’immunisation hétérologue par certains autres flavivirus induit une protection relative, dont l’absence d’encéphalite mortelle.

L’administration d’immunoglobulines spécifiques neutralisantes à but curatif est sans effet quand les signes d’atteinte neuroméningée sont présents. En termes de prévention vaccinale, si aucun vaccin n’est disponible chez l’homme actuellement, deux vaccins sont commercialisés chez le cheval, aux États-Unis (pas en France) : un vaccin à virus inactivé et un vaccin recombinant à vecteur canarypox.

Comment assurer un suivi épidémiologique du West Nile ?

La surveillance de la circulation du virus WN est tributaire du cycle de transmission de celui-ci.

Elle peut être réalisée au niveau du cycle primaire par le suivi de l’avifaune ou des vecteurs, ou bien par la détection des cas cliniques humains ou équins lorsque le niveau de circulation est plus élevé.

• En l’absence d’une quelconque mortalité aviaire en liaison avec une infection par le virus WN jusqu’à présent en Europe, la circulation virale dans l’avifaune peut être détectée par le suivi d’oiseaux sentinelles dans des zones de circulation connues ou présumées, par prélèvement régulier chez des oiseaux domestiques individuellement identifiés.

• Le second niveau concerne la recherche de premiers cas cliniques humains et/ou équins, avec la détection d’anticorps et/ou d’antigènes ou du génome viral. En cas de forte circulation du virus et de conditions écologiques favorables, des mesures d’exclusion de dons de sang pour les personnes susceptibles d’être exposées sont proposées.

Les épizooties ont mis en évidence les lacunes relatives à l’épidémiologie de cette infection en Europe. Ainsi, l’étude des mécanismes de persistance du virus West Nile en Europe, la nature des espèces vecteurs et réservoirs du virus, les mécanismes pathogéniques, ainsi que la compréhension du déterminisme de la virulence des souches sont quelques-unes des nombreuses questions posées encore. Pour les aspects opérationnels, à la fois dans les domaines de la gestion et de la surveillance, les foyers français a connus ont illustré la complémentarité et la collaboration entre les nombreux acteurs : les vétérinaires praticiens, les laboratoires (Afssa, Cirad, Institut Pasteur, laboratoires vétérinaires départementaux), l’École vétérinaire de Lyon (UMR-Inra Épidémiologie et prévision de la santé des populations), les Directions départementales des services vétérinaires, la Direction générale de l’alimentation, l’Entente interdépartementale de démoustication, l’Office national de la chasse et de la faune sauvage, etc.

Le virus West Nile

Le virus West Nile (WN) appartient à la famille des Flaviviridae, genre Flavivirus. Il s’agit d’un virus enveloppé, à ARN monocaténaire de polarité positive constitué de plus de 10 000 paires de bases. Le virion est composé de trois protéines structurales : C (Core), pr M qui est le précurseur intracellulaire de la protéine de membrane M, et E (enveloppe), ainsi que de sept protéines non structurales, NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b et NS5. L’ARN génomique est traduit en une unique polyprotéine précurseur qui est ensuite clivée en plusieurs protéines virales fonctionnelles (voir la FIGURE “Structure du virus West Nile”).

Le virus WN appartient à un complexe de virus qui provoquent des encéphalites, dont l’encéphalite japonaise (JE) qui circule en Asie. Ce groupe comprend également le virus de l’encéphalite de Saint-Louis (SLE), présent en Amérique, et le virus de “Murray Valley”, rencontré en Australie. Récemment, un virus proche, Usutu, qui circule en Afrique et sans caractère pathogène identifié jusqu’à présent, a été isolé en Autriche. Il a été à l’origine d’une épizootie chez certaines espèces d’oiseaux dont des corvidés [12].

Le virus West Nile présente une grande variété génétique qui permet de distinguer deux groupes génétiquement différents sur la base d’une partie de la séquence du gène E (lignées) : la lignée 1, qui comprend des souches présentes en Afrique, dans le bassin méditerranéen, en Europe-du-Sud, en Inde, en Australie et en Amérique, et la lignée 2, qui associe uniquement des souches identifiées en Afrique subsaharienne et à Madagascar [1, 8, 13] (voir la FIGURE “Comparaison des séquences nucléotidiques partielles du gène codant la glycoprotéine E du virus West Nile”, sur planete-vet).

Manifestations cliniques du virus West Nile chez l’homme

La plupart des infections chez l’homme sont asymptomatiques.

Dans 15 à 20 % des cas, des atteintes pseudo-grippales sont toutefois observées, avec de la fièvre, des céphalées, des myalgies, une arthralgie, des nausées et/ou des vomissements et parfois, un exanthème de type maculo-papuleux.

Des atteintes neuroméningées de type méningite ou méningo-encéphalite sont rencontrées dans 1 % des cas. Elles atteignent surtout les personnes âgées, avec 10 % de mortalité.

Sept cas humains (dont une forme neurologique) ont été rapportés en France depuis 1965.

Points forts

Sur le plan réglementaire, la fièvre du Nil occidental est inscrite sur la liste des maladies réputées contagieuses en France.

L’apparition de cas chez l’homme et le cheval est liée à une circulation importante du virus dans l’avifaune via des vecteurs ornithophiles et à la présence de moustiques vecteurs ornithophiles et mammophiles.

De très nombreuses espèces animales peuvent être infectées, dont des reptiles amphibiens, des batraciens, des carnivores, etc.

L’homme et le cheval sont considérés comme des “culs-de-sac” épidémiologiques.

Plus de cent dix cas d’infections à virus West Nile (WN) ont été constatés chez le cheval dans le sud-est de la France entre 2000 et 2004 (et sept cas humains).

Tout signe d’atonie, de déficit proprioceptif et/ou tout autre symptôme caractéristique de méningo-encéphalomyélite, associé à une hyperthermie chez un équidé pendant la période d’activité des vecteurs, doit conduire à suspecter une infection par le virus WN.

En savoir plus

– Leblond A, Zientara S. Diagnostic différentiel des encéphalomyélites d’origines infectieuses chez le cheval. Prat. Vét. Équine. 2002;34(136):17-25.

Congrès

a – Long MT, Ostlund EN, Porter MB et coll. Equine West Nile encephalitis : epidemiological and clinical review for practitioners. AAEP Proceedings. 2002;48:1-6.

À lire également

b – Mailles A, Dellamonica P, Zeller H et coll. Human and equine West Nile virus infections in France, August-September 2003. Eurosurveillance Weekly. 23 October 2003. 2003;7:4.

  • 1 - Berthet FX, Zeller HG, Drouet MT et coll. Extensive nucleotide changes and deletions within the envelope glycoprotein gene of Euro-African West Nile viruses. J. Gen. Virol. 1997;78:2293-2297.
  • 2 - Bunning ML, Bowen RA, Cropp B et coll. Experimental infection of horses with West Nile virus. Emerg. Inf. Dis. 2002;8:380-386.
  • 3 - Castillo-Olivares J, Wood J. West Nile virus infection in horses. Vet. Res. 2004;35:467-483.
  • 4 - Durand B, Chevalier V, Pouillot R et coll. West Nile outbreak in horses in southern France : results of a serosurvey. Emerg. Inf. Dis. 2002;8:777-782.
  • 5 - Granwehr BP, Lillibridge KM, Higgs S et coll. West Nile virus : where are we now ? Lancet Infect. Dis. 2004;4(9):547-556.
  • 6 - Hannoun C, Panthier R, Mouchet J et coll. Isolement en France du virus West Nile à partir de malades et du vecteur Culex modestus Ficalbi. C. R. Acad. Sci. Paris. 1964;259:4170-4172.
  • 7 - Murgue B, Murri S, Zientara S et coll. West Nile in France in 2000 : the return 38 years later. Emerg. Inf. Dis. 2001;7:692-696.
  • 8 - Murgue B, Zeller H, Deubel V. The ecology and epidemiology of West Nile virus in Africa and Europe. In : Mackenzie JS, Barrett ADT, Deubel V. Japanese Encephalitis and West Nile viruses. Current Topics in Microbiology:West Nile. Springer-Verlag ed., Berlin. 2002;267:195-221.
  • 9 - Oudar J, Joubert L, Lapras M et coll. Reproduction expérimentale de la méningo-encéphalomyélite du cheval par l’arbovirus West Nile. II – Étude anatomoclinique. Bull. Acad. Vét. 1971;44:147-158.
  • 10 - Panthier R, Hannoun C, Oudar J et coll. Isolement du virus West Nile chez un cheval de Camargue atteint d’encéphalomyélite. C. R. Acad. Sci. Paris. 1966;262:308-310.
  • 11 - Quirin R, Salas M, Zientara S et coll. First serological occurrence of West Nile virus in Guadeloupe (French West Indies). Emerg. Inf. Dis. 2004;10(4):706-708.
  • 12 - Weissenböck H, Kolodziejek J, Url A et coll. Emergence of Usutu virus an African mosquito-borne flavivirus of the Japanese encephalitis virus group, Central Europe. Emerg. Inf. Dis. 2002;8:652-656.
  • 13 - Zeller HG, Deubel V, Murgue B. West Nile : un regain de circulation dans le bassin méditerranéen et une émergence inattendue en Amérique du Nord. Virologie. 2001;5:409-417.
  • 14 - Zientara S, Murgue B, Zeller H et coll. Maladie à virus West Nile en France. Épidémiol. et Santé Anim. (revue de l’AEEMA). 2001;39:113-120.
  • 15 - Zientara S. Infection à virus West Nile. Situation épidémiologique. Risques pour l’homme. Épizootie en France en 2000-2001. Bull. Acad. Vét. France. 2002;155:67-72.

Structure du virus West Nile

Le virus West Nile est un virus enveloppé, à ARN monocaténaire, composé de trois protéines structurales : C, pr M et E. D’après http://www.cdc.gov/ncidod/ dvbid/westnile/misc/slides/roehrig/slide13.htm

Représentation schématique du cycle de transmission du virus West Nile

De nombreuses espèces d’oiseaux peuvent répliquer le virus WN : le choix des espèces d’oiseaux représentées n’a pas de signification épidémiologique particulière.

Infections à virus WN en Europe, en Afrique et en Asie

Le virus circule de façon en zootique et endémique en Afrique et en Asie. Dans le reste du monde, notamment en Europe et en Amérique, il provoque régulièrement des épidémies et des épizooties. D’après [8].

Évolution de l’infection à virus West Nile aux États-Unis de 1999 à 2004

D’après les cartes en ligne du Center for Disease Control (CDC) américain : http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/westnile/

Comparaison de l’incidence annuelle de l’encéphalite à virus West Nile aux États-Unis et en France, chez l’homme et chez le cheval

Les cas évoqués sont des cas cliniques. Les chiffres indiqués entre parenthèses correspondent à des taux d’incidence annuels en cas par million, les tailles de populations humaines et équines utilisées pour calculer ces taux étant issues de la base de données FAOStat (disponible en ligne : http://faostat.fao.org/).