Le point Vétérinaire n° 249 du 01/10/2004
 

GASTRO-ENTÉROLOGIE CANINE ET FÉLINE

Se former

COURS

Patrick Lecoindre

Clinique Vétérinaire des Cerisioz
5, Rte de St-Symphorien d’Ozon
69800 St-Priest

Les troubles de la motricité œsophagienne sont les premières causes de régurgitations et de dysphagies. Un traitement étiologique est parfois possible mais la cause de ces troubles est souvent difficile à déterminer.

Résumé

Le méga-œsophage, congénital ou acquis, est une dilatation permanente de l’œsophage liée à une perte de sa motricité. Ce trouble peut être secondaire à diverses affections (myasthenia gravis, maladies endocriniennes, dysautonomie, etc.) mais sa cause est souvent difficile à déterminer (méga-œsophage idiopathique). Un syndrome dysphagique, sans méga-œsophage, peut être la conséquence de troubles de la motilité œsophagienne ; ces anomalies motrices sont suspectées lorsqu’aucune lésion organique ou obstructive n’est mise en évidence. Le reflux gastro-œsophagien peut être responsable d’œsophagites dites « de reflux ». Fréquent en gastro-entérologie humaine, il est difficile de préciser son incidence chez les chiens et chez les chats. Le traitement de ces divers troubles de la motilité est en général médical (si possible étiologique) et associé à des mesures diététiques.

Parmi les différentes affections fonctionnelles ou organiques de l’œsophage, les maladies qui entraînent des anomalies de la motricité sont les plus fréquentes et aussi la première cause de régurgitation et de dysphagie chez les chiens et chez les chats [12, 15, 23, 35].

Le méga-œsophage

Le méga-œsophage est une dilatation de l’œsophage permanente (ou rarement transitoire) liée à une diminution ou à une perte de sa motricité [12, 16, 18, 19, 35]. C’est la première cause de régurgitations chez le chien et chez le chat. À l’University of Missouri veterinary teaching hospital, sa fréquence est d’un cas pour mille consultations [12]. Plusieurs formes de méga-œsophage sont distinguées (voir l’ENCADRÉ “Classification des méga-œsophages chez le chien et chez le chat”) [18, 19, 21, 22] :

– le méga-œsophage idiopathique congénital ;

– le méga-œsophage idiopathique acquis ;

– le méga-œsophage secondaire acquis.

Selon plusieurs études et l’expérience de l’auteur, le méga-œsophage idiopathique congénital serait le plus fréquent (une étude rapporte toutefois que les cas de méga-œsophage acquis seraient plus fréquents [2]).

Le méga-œsophage congénital survient principalement chez des chiens de races de moyenne et de grande taille : dogue allemand, berger allemand (PHOTOS 1A et 1B), setter irlandais, labrador retriever [18, 21, 22].

Il est toutefois également décrit chez des animaux de races de petite taille (fox-terrier, schnauzer nain) chez lesquels un caractère héréditaire est prouvé : autosomal récessif chez le fox à poils durs, autosomal dominant ou récessif avec une pénétrance de 60 % chez le schnauzer nain. Cette affection est observée ponctuellement dans d’autres races (sharpeï, greyhound) [18, 22].

Le méga-œsophage congénital est rare chez le chat [12, 21, 23]. Il est décrit chez le chat siamois et deux cas ont été observés chez des chats persans [16].

Physiopathologie

Le méga-œsophage idiopathique

L’étiologie et la pathogénie du méga-œsophage congénital et de nombreux méga-œsophages de l’adulte restent imprécises. Ils sont donc qualifiés “d’idiopathiques”.

L’hypothèse d’une achalasie du sphincter œsophagien caudal (SOC) a longtemps été retenue, à l’instar de ce qui est admis en médecine humaine (voir l’ENCADRÉ “L’achalasie du sphincter œsophagien”). Des travaux ont toutefois démontré son absence chez le chien et chez le chat, tant pour les méga-œsophages congénitaux que pour les méga-œsophages acquis [18, 22].

L’existence de troubles de la motricité (hypomotilité) est fondamentale pour expliquer une dilatation anormale de l’œsophage, d’autant que les forces mises en jeu au cours de la déglutition sont considérablement plus importantes chez le chien que chez l’homme [26, 32].

Trois types d’anomalies motrices semblent exister [26, 32] :

– des contractions d’amplitude inférieure à la normale ;

– une réponse motrice faible à la suite des déglutitions ;

– l’absence d’activité motrice dans des portions variables de l’œsophage.

Des études électromyographiques après stimulation ont démontré ces anomalies : lors de méga-œsophage congénital, elles sont probablement dues à une anomalie des afférences sensitives de l’arc réflexe qui commande le péristaltisme œsophagien.

Lors de méga-œsophage acquis idiopathique, des phénomènes dégénératifs des cellules ganglionnaires myentériques seraient en cause, mais un déficit des afférences de l’arc réflexe n’est pas exclu [32].

Des études sont encore actuellement menées pour mieux comprendre la physiopathologie de cette affection.

Le méga-œsophage acquis secondaire

Le méga-œsophage acquis peut se développer chez les adultes de tout âge lors de maladies qui touchent les muscles de la paroi œsophagienne ou l’arc réflexe (nerfs, centres nerveux et jonction neuromusculaire).

• Face à un méga-œsophage acquis chez un chien, il convient d’envisager en priorité une myasthénie grave (voir l’ENCADRÉ “La myasthénie grave chez le chien”) : dans près d’un quart des cas pour lesquels aucune cause n’est évidente, des anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine sont en effet trouvés, en particulier chez les akita, les bergers allemands et les labradors [21, 29]. Lorsqu’il n’y a pas d’anticorps circulants, des complexes immuns sont mis en évidence par immunocytochimie dans 11 % des cas, les anticorps pouvant être dirigés contre d’autres structures de la plaque motrice que les récepteurs à l’acétylcholine [18, 19, 20, 21, 29].

• Chez le chat, la myasthénie grave est plus rare. Elle est associée à une dilatation de l’œsophage proximal ou à un méga-œsophage dans 14 % des cas. La race abyssin serait prédisposée au développement d’une myasthénie grave [13, 23, 30].

• Trois à 4 % des cas de méga-œsophage chez le chien sont associés au développement d’un thymome (PHOTOS 2 A, 2B, 2C et 2D) [3, 27, a]. Ces derniers sont essentiellement des néoplasmes bénins du chien adulte, à composante surtout épithéliale, localement invasifs, mais qui ne métastasent que rarement. Ils peuvent engendrer un syndrome paranéoplasique qui se manifeste souvent par une myasthénie caractérisée par l’apparition d’un méga-œsophage. Cette myasthénie a été reconnue comme un phénomène auto-immun : les myocytes thymiques placés en culture se conduisent comme des cellules squelettiques et sont capables d’exprimer en surface des récepteurs à l’acétylcholine [27]. Lors d’une lésion du thymus, ces récepteurs pourraient être exposés et induiraient la formation d’anticorps anti-RAch qui bloqueraient des récepteurs au niveau de la plaque motrice [3, 27, a].

• Des maladies endocriniennes peuvent être à l’origine d’une perte de motilité œsophagienne et de l’apparition d’un méga-œsophage. Les plus fréquentes semblent être l’hypocorticisme et, peut-être, l’hypothyroïdie [1, 7, 9, 11].

Lors d’hypocorticisme, le méga-œsophage serait la conséquence d’une perturbation du métabolisme musculaire due à l’insuffisance en glucocorticoïdes [1].

Bien que l’hypothyroïdie ait été impliquée dans la pathogénie de certaines neuropathies et myopathies [7], il n’est pas prouvé à ce jour qu’elle ait une relation avec le développement d’un méga-œsophage [9]. Il est vraisemblable que la plupart des animaux atteints de méga-œsophage ont une maladie intercurrente qui interfère dans l’évaluation de la fonction thyroïdienne.

• Rarement décrite chez le chien, la dysautonomie peut provoquer l’apparition d’un méga-œsophage chez le chat (PHOTOS 3A et 3B) : cette affection du système nerveux organovégétatif est caractérisée par des lésions (en particulier des afférences vagales) de l’ensemble du tube digestif [10, 23, 30].

D’autres symptômes permettent d’évoquer une dysautonomie chez un chat ou chez un chien atteint de méga-œsophage : des symptômes oculaires (procidence de la membrane nictitante, mydriase bilatérale avec réflexe photomoteur absent, sécheresse conjonctivale), une bradycardie, une sécheresse de la bouche, une sécheresse de la muqueuse nasale, une coprostase et une anurie. Cette affection souligne l’importance des altérations nerveuses dans la survenue du méga-œsophage [30].

2. Symptomatologie

Le méga-œsophage entraîne systématiquement, des régurgitations plus ou moins marquées [12, 15, 35] qui surviennent souvent peu après l’ingestion d’aliments. Lorsque la dilatation de l’œsophage a conduit à la formation de volumineux diverticules dans lesquels les aliments s’accumulent, les régurgitations peuvent être différées et sont alors souvent nommées “vomissements” par les propriétaires. Elles sont généralement déclenchées par les mouvements de l’animal.

Une halitose est observée lors de complication d’œsophagite ou de rétention prolongée d’aliments.

L’appétit est en général conservé, voire augmenté. Toutefois, l’animal présente rapidement un amaigrissement, proche de la cachexie dans certains cas.

Il est fréquent d’observer des troubles respiratoires, en relation avec le développement d’une pneumonie par fausse déglutition : toux, dyspnée, jetage, crépitements en fin d’expiration à l’auscultation pulmonaire.

Lors de neuromyopathie, des troubles locomoteurs peuvent être associés : apparition d’une ataxie, de pertes de l’équilibre, d’une faiblesse anormale à l’effort.

3. Diagnostic

Il convient de différencier le méga-œsophage des autres affections responsables de régurgitations : œsophagite, sténose ou obstruction par un corps étranger, diverticule, tumeur.

• Le diagnostic clinique est fondé sur l’observation du syndrome dysphagique, associé parfois à des signes de malnutrition [4, 16, 19, 26]. La dilatation est le plus souvent intrathoracique mais elle intéresse parfois toute la longueur de l’organe et peut alors être observée directement ou par palpation de la région cervicale.

• L’examen radiographique confirme la présence d’un méga-œsophage. En région médiastinale crâniale, la paroi dorsale de la trachée et les muscles longs du cou, soulignés par l’air œsophagien, deviennent visibles (PHOTO 4). En région médiastinale caudale, l’œsophage est identifié sous la forme de deux traits de densité liquidienne, séparés par un espace de densité aérique, qui se rejoignent au niveau du hiatus œsophagien (forme caractéristique en “V” sur la vue de face).

Il convient d’apporter une attention particulière à l’examen des lobes pulmonaires moyens afin de rechercher des signes radiographiques de pneumonie.

• L’examen endoscopique est peu intéressant car il nécessite une anesthésie, risquée chez un animal dysphagique. Il permet toutefois de confirmer l’absence de lésion obstructive (corps étranger, lésion du SOC) et d’évaluer la sévérité et l’étendue des lésions inflammatoires de la muqueuse œsophagienne [15, 17].

4. Diagnostic étiologique

Lorsqu’un méga-œsophage secondaire est suspecté, divers examens complémentaires doivent être réalisés (voir le TABLEAU “Examens complémentaires lors de suspicion de méga-œsophage secondaire”).

5. Pronostic

Le pronostic est réservé, bien qu’une rémission spontanée de certaines formes de méga-œsophage associées à une myasthénie soit rapportée [31].

Il dépend de l’importance et de l’étendue de la dilatation, de son délai d’apparition et de sa cause, lorsque celle-ci est identifiée, mais aussi des symptômes extra-digestifs, en particulier respiratoires ou locomoteurs. Il varie également selon les possibilités de traitement étiologique et la mise en œuvre des mesures diététiques par le propriétaire. La motivation de ce dernier s’émousse souvent avec le temps, ce qui conduit à l’euthanasie de l’animal.

6. Traitement

Mesures diététiques

Les mesures diététiques sont essentielles.

Des rations hyperdigestibles sont préconisées, en général liquides (certains chiens ont toutefois moins de régurgitation avec des aliments humides donnés sous forme de boulettes) et distribuées en hauteur, afin de faciliter le transit du bol alimentaire jusque dans l’estomac. Une sonde de gastrotomie (Tube PEG) peut être utilisée pour assurer la survie de l’animal lorsque :

– les régurgitations sont systématiques après l’ingestion d’aliments ;

– l’animal présente un état de dénutrition avancé ;

– lors de pneumonie par aspiration.

Traitement médical

Lorsque la cause est déterminée (par exemple lors d’hypocorticisme ou de polymyosite), un traitement étiologique est instauré.

Dans la plupart des cas, seul un traitement symptomatique est possible. Il consiste en l’administration :

– d’antibiotiques à large spectre ou choisis en fonction des résultats de l’examen bactériologique si un lavage broncho-alvéolaire est réalisé, pour le traitement des pneumonies ;

– de pansements et d’antisécrétoires, lors d’inflammation œsophagienne ;

– d’un traitement anticholinestérasique, lors de myasthénie : pyridostigmine(1) (Mestinon® : chez le chien, 1 à 3 mg/kg par voie orale, deux à trois fois par jour ; chez le chat, 2,5 mg/kg, deux fois par jour sous forme de sirop) ou néostigmine(1) (Prostigmine®, 0,5 mg/kg par voie orale deux à quatre fois par jour, 0,05 mg/kg par voie intramusculaire ou sous-cutanée, deux à trois fois par jour après une prémédication avec 0,25 mg d’atropine) ;

– d’un traitement immunosuppresseur (corticoïdes, azathioprine(1), ciclosporine) [6].

Lors de méga-œsophage associé à une myasthénie, la corticothérapie, en association avec les anticholinestérasiques, peut permettre une amélioration rapide de l’état général de l’animal. Elle serait toutefois déconseillée lors de bronchopneumonie et de risque de décompensation brutale. Les corticoïdes entraînent en outre une polydipsie qui peut aggraver les signes cliniques.

L’azathioprine(1) (Imurel®) est également administré lors de myasthénie associée à un méga-œsophage, avec une rémission totale du méga-œsophage dans certains cas [6].

Les antagonistes de la dopamine (métoclopramide, clébopride(1), dompéridone) ou plus récemment des dérivés des benzamides (cisapride(1), zacopride(1)) ne semblent pas intéressants pour le traitement du méga-œsophage chez le chien : ils renforcent le tonus du SOC et n’agissent pas ou très peu sur la motricité de l’œsophage (contrairement à ce qui était souvent admis), car celui-ci est constitué de fibres musculaires striées. Le cisapride(1) serait utile chez le chat. Le métoclopramide est indiqué par certains auteurs dans le traitement des hypomotilités œsophagiennes du chat (œsophage constitué de fibres musculaires lisses).

La nifédipine(1) (Adalate®, 0,5 à 1 mg/kg/j) est un inhibiteur calcique qui favoriserait le passage des aliments dans l’estomac par relaxation du sphincter œsophagien caudal, mais son utilisation reste controversée [25].

Traitement chirurgical

Le méga-œsophage congénital peut constituer une indication de l’opération de Heller (myotomie ou myoplastie du SOC) mais les résultats obtenus semblent inconstants et aucune donnée précise n’est disponible. Cette intervention chirurgicale serait exclusivement réservée aux cas d’achalasie vraie du SOC, très rares chez l’animal.

Troubles de la motilité œsophagienne sans méga-œsophage

Chez l’homme, le développement des techniques d’exploration fonctionnelle de la motricité œsophagienne (manométrie, fluoroscopie et scintigraphie œsophagienne) a permis une meilleure connaissance des troubles de la motricité œsophagienne.

Ces techniques sont moins accessibles chez le chien et chez le chat et l’incidence des troubles du péristalisme œsophagien est donc mal connue, mais probablement sous-estimée [12, 16, 24].

1. Étiologie et pathogénie

L’existence de lésions inflammatoires (œsophagite) est souvent associée à des troubles de la motilité œsophagienne. Un certain nombre d’études (en particulier des travaux qui évaluent la motricité œsophagienne avant et après traitement de l’œsophagite) sont en faveur de l’origine primitive des troubles péristaltiques [12]. Ces troubles contribueraient à créer un cercle vicieux en favorisant les lésions de la muqueuse œsophagienne, les lésions inflammatoires aggravant ensuite les altérations du tonus du SOC.

Certaines affections systémiques peuvent apparemment entraîner des troubles de la motilité (hypothyroïdie, hypocorticisme, dysautonomie) [7, 11] mais le plus souvent, la cause ne peut être déterminée.

Il est possible que les cellules nerveuses du centre de la déglutition soient très sensibles à l’action de certaines toxines ou médicaments. Il est en outre vraisemblable que ces anomalies motrices correspondent à des formes atténuées de myasthénie [29].

2. Symptomatologie

Les régurgitations sont les premiers signes observés lors de troubles diffus ou segmentaires de la motilité œsophagienne.

Contrairement aux affections du sphincter cricopharyngé ou au méga-œsophage, une anorexie est fréquemment notée : elle pourrait être due aux spasmes douloureux ou “coliques” de l’œsophage lors du transit du bol alimentaire.

3. Diagnostic

L’examen endoscopique peut révéler des lésions inflammatoires, mais n’objective pas toujours les troubles de la motilité. Une dilatation par insufflation forcée de l’œsophage qui n’entraîne pas de péristaltisme réflexe est toutefois, selon l’expérience de l’auteur, fortement évocatrice d’une hypomotilité œsophagienne.

• L’examen scintigraphique n’est pas utilisable en pratique courante : un examen radiographique sous amplificateur de brillance est donc plus souvent réalisé. Une perte globale du péristaltisme normal est fréquemment observée (dyspéristaltisme). Les contractions sont souvent inefficaces et non coordonnées : le bol alimentaire peut subir des transits rétrogrades ou être bloqué par un spasme.

Lors de régurgitations sans méga-œsophage, il peut également être utile d’effectuer des tests diagnostiques des affections potentiellement responsables d’une hypomotilité fonctionnelle de l’œsophage (myasthenia gravis, lupus, etc.).

4. Traitement

Le traitement est fondé sur le traitement spécifique de l’œsophagite lorsqu’elle existe et sur l’administration de modificateurs de la motilité, bien que leur efficacité dans ce type d’anomalie motrice de l’œsophage ne soit pas prouvée.

Chez les races prédisposées à la myasthénie, une corticothérapie peut apporter une rémission des anomalies motrices. Cela semble indiquer que ces troubles de la motricité œsophagienne pourraient être des formes atténuées de cette affection. Dans certains cas, une rémission peut apparaître spontanément. La persistance des troubles du péristaltisme serait souvent à l’origine des récidives de l’œsophagite, voire de l’installation d’un méga-œsophage.

Reflux gastro-œsophagien

De nombreuses études ont révélé que les reflux gastro-œsophagiens (RGO) intermittents sont normaux chez le chien comme chez l’homme. Les limites entre une situation physiologique et une situation pathologique peuvent donc être difficiles à évaluer.

Chez le chien, un reflux est observé environ une fois par heure, que l’animal ait mangé ou non. Le pH de la muqueuse œsophagienne devient alors acide pendant dix à trente secondes, puis la déglutition et le péristaltisme œsophagien repoussent le liquide gastrique dans l’estomac [12, 14, 33].

1. Étiologie et pathogénie

Deux phénomènes peuvent conduire à une situation pathologique [5, 8, 12, 14, 26, 33].

Répétition anormale de reflux gastro-œsophagien

Il est admis, chez l’animal comme chez l’homme, qu’une diminution du tonus du SOC (involution liée à l’âge, atteinte endocrinienne ou nerveuse, affections péri-œsophagiennes ou anesthésie) entraîne une incontinence qui favorise l’augmentation de la fréquence du reflux [33].

Cette défaillance intrinsèque du sphincter peut être aggravée par une atteinte des moyens de fixation phréno-œsophago-gastrique (ligament phréno-œsophagien et gastrophrénique), bien que ces anomalies acquises soient encore mal connues chez l’animal.

Cela pourrait expliquer les relations qui existent entre le reflux gastro-œsophagien et l’existence d’une hernie hiatale, affection toutefois rare chez le chien(2). Une augmentation de la pression intragastrique (rétention gastrique par hypomotilité, sténose pylorique, affection néoplasique gastrique, aérophagie chronique) peut en outre diminuer la continence du SOC et créer un reflux (PHOTO 5).

Augmentation du temps de contact des sécrétions gastriques avec l’épithélium œsophagien

L’efficacité du “nettoyage” œsophagien après chaque RGO est fondamentale car les sucs gastriques et biliopancréatiques sont corrosifs pour la muqueuse œsophagienne. Une diminution du péristaltisme œsophagien peut donc engendrer une œsophagite peptique.

Diverses affections endocriniennes, neuromusculaires, tumorales ou idiopathiques peuvent être à l’origine de cette diminution du péristaltisme. En outre, certaines substances utilisées en prémédication (diazépam(1), atropine et dérivés de la phénothiazine) et certains anesthésiques (barbituriques) diminuent à la fois le tonus du SOC et la motilité œsophagienne. Cela peut expliquer l’apparition d’œsophagites peptiques postopératoires aux conséquences parfois dramatiques (sténoses œsophagiennes étendues) [8, 14, 34].

2. Symptomatologie

Les signes cliniques d’un reflux gastro-œsophagien sont ceux de l’œsophagite.

Dans les cas sévères, des régurgitations, une dysorexie, une hypersalivation et une odynophagie sont observées [14]. Le plus souvent, la survenue le matin au réveil d’une petite régurgitation de liquides ou le développement d’une toux récurrente, sans atteinte évidente du tractus respiratoire sont les seuls symptômes observés lors de RGO chez le chien [5].

Les symptômes extradigestifs, tels que la toux, sont probablement liés à plusieurs mécanismes. Un reflux gastro-œsophagien peut entraîner des micro-inhalations de sécrétions gastriques acides et augmenter la réactivité bronchique. Il est également possible que cette hypersensibilité bronchique soit induite par la présence d’acide au niveau de l’œsophage distal, la toux étant alors la conséquence de l’apparition d’un phénomène réflexe à point de départ œsophagien distal (“réflexe œsophago-trachéal”) [5].

3. Diagnostic

Le diagnostic de RGO est souvent un diagnostic de suspicion.

L’examen radiographique n’apporte pas de renseignements. La vidéofluoroscopie, la manométrie et la pHmétrie sont des techniques couramment utilisées chez l’homme dans l’évaluation d’un RGO, mais ne sont pas utilisables en pratique vétérinaire courante.

L’endoscopie est l’examen de choix et l’observation de lésions d’œsophagite de reflux dans la portion thoracique distale de l’œsophage permet de confirmer l’existence d’un reflux gastro-œsophagien pathologique. Toutefois, une œsophagite de grade I n’est pas macroscopiquement visible en endoscopie(3).

4. Traitement

Mesures diététiques

Les mesures diététiques sont essentiellement fondées sur l’utilisation d’aliments :

– hyperdigestibles, afin de diminuer la sécrétion acide ;

– plutôt pauvres en graisses, pour favoriser la vidange gastrique.

Une distribution en hauteur de l’aliment est souhaitable pour éviter le déclenchement du reflux. Bien que son bénéfice n’ait pas été démontré chez l’animal, un régime hypocalorique est conseillé chez les chiens qui présentent un excès pondéral.

Traitement médical

Le traitement médical du RGO est avant tout étiologique si une affection susceptible de modifier la motricité de l’œsophage est mise en évidence.

Le traitement spécifique du RGO fait appel aux prokinétiques, qui agissent en augmentant le tonus du sphincter œsophagien caudal et en accélérant la vidange gastrique. Ils ne stimulent pas chez le chien le péristaltisme œsophagien mais sont efficaces sur le péristaltisme gastroduodénal.

Le métoclopramide agit par effet cholinergique direct et indirect et par effet antidopaminergique. Il provoque toutefois chez certains chiens des effets indésirables neurologiques, notamment extrapyramidaux.

Le cisapride(1) (Prépulsid®) agit par stimulation de la libération de l’acétylcholine au niveau des plexus myentériques. Il n’a pas d’activité antidopaminergique et améliore chez l’animal le tonus du sphincter œsophagien caudal mais ne stimule pas (comme chez l’homme) le péristaltisme œsophagien chez le chien. Il est prokinétique seulement dans la portion thoracique distale de l’œsophage du chat.

Les antisécrétoires (antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons) diminuent la sécrétion acide de l’estomac. Ils permettraient en outre une cicatrisation des lésions œsophagiennes douloureuses (pas d’étude contrôlée). Les anti-H2 (la ranitidine(1) en particulier) sont intéressants car ils ont une activité prokinétique et favorisent la vidange gastrique.

Les inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole(1), lanzoprosole(1)) ont montré une excellente efficacité dans la gestion à long terme du RGO chez l’homme et sont aujourd’hui largement utilisés chez l’animal pour le traitement des œsophagites de reflux.

Le choix d’un traitement d’entretien n’est pas standardisé. En règle générale, le cisapride(1) est administré à long terme et l’utilisation des antisécrétoires est réservée aux phases douloureuses et lorsqu’une œsophagite est suspectée cliniquement ou observée par endoscopie.

Ce protocole thérapeutique est utilisé par l’auteur, en particulier dans la gestion des RGO graves observés chez les brachycéphales qui souffrent d’un syndrome respiratoire obstructif (SRO). Celui-ci est la conséquence d’anomalies anatomiques des voies respiratoires supérieures liées à la race. Il entraîne un effort inspiratoire anormal qui induit une pression intrathoracique négative anormalement basse. Cette pression négative pourrait être suffisante pour aggraver, voire induire une hernie hiatale et/ou un RGO. Ces anomalies digestives associées au SRO sont rapportées dans une étude récente chez trente chiens brachycéphales [17].

Les anomalies motrices de l’œsophage sont complexes et des études de manométrie, de pHmétrie, fluoroscopiques ou scintigraphiques, sont les meilleures méthodes d’exploration de ces affections fonctionnelles dont les causes restent imprécises. Elles sont toutefois difficiles à réaliser chez l’animal et nécessitent un matériel coûteux. Les principales conséquences de ces affections motrices sont l’apparition d’une œsophagite et une malnutrition. Fréquemment, ces chiens ou ces chats meurent de bronchopneumonie par fausse déglutition ou sont euthanasiés en raison du peu de résultats des traitements utilisés.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Article à paraître. “Diverticules et fistules de l’œsophage, hernie hiatale et intussusception gastro-œsophagienne”, du même auteur dans un prochain numéro.

  • (3) Article à paraître : “Les affections inflammatoires de l’œsophage”, du même auteur dans un prochain numéro.

Classification des méga-œsophages chez le chien et chez le chat

Le méga-œsophage chez le chien ou le chat peut être congénital ou acquis. Le méga-œsophage congénital est idiopathique, alors que le méga-œsophage acquis peut être idiopathique ou secondaire à différentes affections.

Des maladies neuromusculaires peuvent ainsi être diagnostiquées : myasthenia gravis, botulisme, toxiques anticholinestérasiques.

Une affection nerveuse peut être en cause : traumatisme du système nerveux central, tumeur, encéphalite, maladie de stockage, polyradiculonévrite, saturnisme, tétanos, maladie neurodégénérative (dysautonomie).

Une origine musculaire est parfois constatée : polymyosite (lupus érythémateux systémique), polymyopathie, cachexie.

La responsabilité d’un hypo-adrénocorticisme a été mise en évidence dans certains méga-œsophages acquis. Celle de l’hypothyroïdie a été suggérée, mais n’a pas été confirmée.

Une obstruction peut être une cause de méga-œsophage : corps étranger, sténose de l’œsophage ou du pylore (chat), tumeur, anomalie vasculaire, masse extra-œsophagienne.

La myasthénie grave chez le chien

La myasthénie grave peut être congénitale (Jack Russel terrier, springer spaniel et fox-terrier). Elle est associée à une anomalie de la plaque motrice et peut être transmise comme un gène récessif [18, 22].

Plus fréquente, la myasthénie grave acquise est une maladie auto-immune caractérisée par l’apparition d’anticorps dirigés contre des constituants de la plaque motrice et plus particulièrement les récepteurs à l’acéthylcholine (Ac anti-RAch). Deux formes sont aujourd’hui décrites [29] :

- une forme généralisée qui entraîne des difficultés locomotrices sévères et qui est associée dans la majorité des cas à un méga-œsophage ;

- une forme localisée qui peut ne toucher que l’œsophage, le pharynx ou la musculature faciale.

L’achalasie du sphincter œsophagien

L’achalasie du sphincter œso-phagien caudal est définie comme une maladie d’origine inconnue caractérisée par l’absence de contractions péristaltiques normales dans le corps de l’œsophage et par l’absence de relaxation normale du SOC après déglutition.

Ces phénomènes entraînent secondairement une dilatation de l’œsophage.

Points forts

Lors de méga-œsophage, les régurgitations interviennent en général peu après l’ingestion des aliments. Elles sont parfois différées si de volumineux diverticules se sont formés : une confusion avec des vomissements est alors possible.

La radiographie est l’examen diagnostique de choix du méga-œsophage et permet également de rechercher d’éventuelles lésions pulmonaires dues à une pneumonie par fausse déglutition.

Les troubles de la motilité œsophagienne responsables de certains syndromes dysphagiques (sans méga-œsophage) pourraient être secondaires à une affection systémique.

Le plus souvent, leur cause ne peut toutefois pas être déterminée et le traitement est symptomatique.

Les symptômes digestifs d’un reflux gastro-œsophagien pathologique sont souvent discrets (petites régurgitations de liquide). Ils peuvent être associés à des symptômes extradigestifs (toux récurrente).

À lire également

a - Cuchet C, Hébert F. Un cas de thymome associé à une hypomotilité œsophagienne chez un chien. L’Action Vétérinaire. 1997 ; 1410 : 14-21.

Pour en savoir plus

- Lecoindre P. Sémiologie des affections de l’œsophage chez le chien et chez le chat. Point Vét. 2004 ; 35(248) : 18-23.

  • 1 - Bartges JW, Nielson DL. Reversible megaoesophagus associated with atypical primary hypoadrenocorticism in a dog. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1992 ; 201 : 889-891.
  • 2 - Boudrieau RJ, Rodgers WA. Megaesophagus in the dog : a review of 50 cases. J. Amer. Anim. Hosp. Assn. 1985 ; 21 : 33-40.
  • 5 - Dargent F. Manifestations respiratoires du RGO. Point Vét. 2003 ; 34(233) : 44-47.
  • 9 - Gaynor AR, Shofer FS, Washabau RJ. Risk factors for acquired megaesophagus in dogs. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1997 ; 211(11) : 1406-1412.
  • 11 - Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC et coll. Neurological manifestations of hypothyroidism : a retrospective study of 29 dogs. J. Vet. Intern. Med. 1994 ; 8 : 328-331.
  • 14 - Lecoindre P, Cadoré JL. Reflux gastro-œsophagien et œsophagite par reflux. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1992 ; 27 : 583-591.
  • 15 - Lecoindre P. Les affections de l’œsophage des carnivores domestiques. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1994 ; 29 : 25-43.
  • 17 - Lecoindre P, Richard S. Digestive disorders associated with the chronic obstructive respiratory syndrome of brachycephalic dogs : 30 cases (1999-2001). Rev. Méd. Vét. 2004,155 : 141-146.
  • 27 - Richard S, Lecoindre P. Un cas de thymome avec myasthénie associée probable chez un braque allemand de neuf ans. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2002 ; 37 : 45-48.
  • 29 - Shelton GD, Willard MD, Cardinet GH et coll. Acquired myasthenia gravis : selective involment of esophageal, pharyngeal, and facial muscles. J. Vet. Intern. Med. 1990 ; 4 : 281-287.
  • 30 - Shelton GD, Ho M, Kass P. Risk factors for acquired myasthenia gravis in cats : 105 cases (1986-1998). J. Amer. Vet. Med. Assn. 2000 ; 216 : 55-57.

PHOTO 1A. Endoscopies : méga-œsophage congénital chez un berger allemand âgé de six mois qui présente depuis le sevrage des régurgitations chroniques, souvent déclenchées par la prise d’aliments. La paroi œsophagienne est flasque et moule la trachée dont l’empreinte est bien visible. Comme dans ce cas, la muqueuse est le plus souvent normale, mais peut être le siège d’une œsophagite secondaire (érythème, érosions, ulcères).

PHOTO 1B. Endoscopies : méga-œsophage congénital chez un berger allemand âgé de six mois qui présente depuis le sevrage des régurgitations chroniques, souvent déclenchées par la prise d’aliments. La paroi œsophagienne est flasque et moule la trachée dont l’empreinte est bien visible. Comme dans ce cas, la muqueuse est le plus souvent normale, mais peut être le siège d’une œsophagite secondaire (érythème, érosions, ulcères).

PHOTO 2A. Radiographie thoracique chez un braque allemand âgé de huit ans, présentant un méga-œsophage acquis secondaire à un syndrome myasthénique paranéoplasique. Dilatation modérée de l’œsophage et présence d’une masse dans le médiastin crânial, identifiée à l’examen histologique comme étant un thymome.

PHOTO 2B. À l’examen endoscopique, la lumière de l’œso-phage est très dilatée, la paroi apparaît flasque et fine, et il est possible de distinguer l’empreinte des organes médiastinaux, en particulier de la trachée.

PHOTO 2C. Endoscopie de l’œsophage. Une accumulation de fluides et de débris alimentaires peut également être notée.

PHOTO 2D. La muqueuse de l’œsophage présente des lésions inflammatoires sévères consécutives à l’action mécanique des aliments stagnant dans l’œsophage.

PHOTO 3A. Endoscopie d’un chat persan, âgé de dix ans, suspect de dysautonomie : méga-œsophage. A. Dilatation de l’œsophage et accumulation de résidus alimentaires. B. Le cardia est béant et il est possible de distinguer en arrière plan les plis de l’estomac.

PHOTO 3B. Endoscopie d’un chat persan, âgé de dix ans, suspect de dysautonomie : méga-œsophage. A. Dilatation de l’œsophage et accumulation de résidus alimentaires. B. Le cardia est béant et il est possible de distinguer en arrière plan les plis de l’estomac.

PHOTO 4. Radiographie thoracique de profil : méga-œsophage acquis chez un labrador âgé de six ans qui présente depuis un mois des régurgitations fréquentes, une faiblesse musculaire, une amyotrophie et un amaigrissement marqué. Un dosage des Ac anti-RAch a permis de confirmer l’évolution d’une myasthénie grave. Soulignés par l’air œsophagien, la paroi dorsale de la trachée, les muscles longs du cou (région médiastinale crâniale) et la paroi de l’œsophage deviennent visibles.

PHOTO 5. Endoscopie chez un épagneul âgé de onze ans qui présente une œsophagite de reflux secondaire à des vomissements chroniques et à une rétention gastrique. Des bandes érythémateuses sont nettement visibles dans toute la portion de l’œsophage thoracique distal. Elles présentent une disposition radiaire caractéristique des œsophagites de reflux.

Examens complémentaires lors de suspicion de méga-œsophage secondaire

(1) Test non réalisable en France, disponible aux États-Unis. (2) Médicament à usage humain.