Le point Vétérinaire n° 249 du 01/10/2004
 

MALADIES INFECTIEUSES DU CHIEN ET DU CHAT

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COURS

Nathalie André

17, rue Coulmiers
44000 Nantes

Chez le chien et chez le chat, le tétanos est souvent localisé. Son pronostic est bon lorsque le traitement est précoce. La détection et le parage des plaies préviennent son apparition.

Résumé

Le tétanos est provoqué par un bacille Gram positif, anaérobie strict : Clostridium tetani. Sa forme sporulée est très résistante. La contamination s’effectue par souillure d’une plaie. La forme végétative produit une neurotoxine : la tétanospasmine, qui gagne le système nerveux central par voie ascendante et provoque une hyperrigidité musculaire et des convulsions. Chez le chien et chez le chat, peu sensibles au tétanos, deux formes cliniques sont observées : une forme localisée et une forme généralisée. Le diagnostic du tétanos est clinique et épidémiologique. Le traitement consiste à parer et à désinfecter les plaies, à administrer une antitoxine et un anti-infectieux (métronidazole ou pénicilline G). Les contractures musculaires et les convulsions sont également traitées (acépromazine, diazépam(1), barbituriques). Le pronostic est souvent favorable chez le chien et le chat. La meilleure prévention demeure le traitement précoce des plaies.

Le tétanos, maladie infectieuse qui affecte l’homme et de nombreux animaux, revêt une gravité variable en fonction de l’espèce atteinte. Redoutable chez l’homme, elle est plutôt de bon pronostic chez le chien et chez le chat. Peu fréquente chez la majorité des animaux domestiques, cette affection, qui se caractérise par des spasmes et des contractures musculaires localisés ou d’emblée généralisés, doit faire partie du diagnostic différentiel des affections neuromusculaires. En l’absence d’outil qui permette d’établir un diagnostic de certitude en routine, le recueil des commémoratifs est essentiel. Dans la majorité des cas, cependant, les signes cliniques sont suffisamment évocateurs pour établir le diagnostic et proposer un traitement adapté.

Étiologie

Le tétanos est provoqué par une bactérie sporulée anaérobie stricte, Clostridium tetani, capable de produire une neurotoxine : la tétanospasmine. Clostridium tetani est un bacille Gram positif, mobile, qui forme des spores très résistantes dans le milieu extérieur. Ces spores sont omniprésentes dans l’environnement et particulièrement dans le sol, ce qui fait du tétanos une maladie dite « tellurique ». Elles peuvent également être retrouvées à l’état saprophyte dans le tube digestif de nombreux animaux domestiques [6, 10]. Les spores du bacille tétanique résistent aux désinfectants classiques (eau bouillante, phénol, crésol), ainsi qu’aux procédures de stérilisation chirurgicales insuffisantes. Elles résistent notamment à l’autoclave à une température de 120 °C pendant quinze à vingt minutes [6]. La forme végétative qui produit la neurotoxine tétanique est, en revanche, aussi sensible que la plupart des micro-organismes aux procédures de désinfection et de stérilisation habituelles.

Épidémiologie

Clostridium tetani étant une bactérie non invasive, le tétanos survient à la suite de la contamination d’une plaie par des spores tétaniques (morsures, griffures profondes). Des cas sont également décrits à la suite d’interventions chirurgicales, en particulier lors d’ovariohystérectomie et de castration de chats mâles [8]. Chez la chienne, des cas de tétanos ont aussi été observés à la suite de la mise bas [6]. Les spores prennent leur forme végétative dans des conditions d’anaérobiose stricte, qui sont favorisées au sein des plaies non soignées (abcès, tissus nécrosés, présence d’autres micro-organismes utilisant l’oxygène). La forme végétative de Clostridium tetani produit alors une neurotoxine, la tétanospasmine, responsable des symptômes observés lors de tétanos.

Bien que cette maladie affecte tous les animaux domestiques ainsi que l’homme, il existe une grande variation de sensibilité d’une espèce à l’autre. Les espèces les plus sensibles sont l’homme et le cheval (voir le TABLEAU « Sensibilité relative des animaux à la toxine tétanique »). La prévalence du tétanos est faible chez le chien et chez le chat, deux espèces particulièrement résistantes à la toxine. Le chat serait ainsi 7 200 fois plus résistant que le cheval [4, 6, 8]. Néanmoins, si la toxine est injectée expérimentalement dans le système nerveux central, le chat et le chien montrent la même sensibilité que les autres espèces. Cela peut s’expliquer par une moindre affinité de la toxine pour les récepteurs du système nerveux périphérique de ces espèces [6]. Le léchage des plaies par le chat pourrait également limiter la charge bactérienne au point de pénétration.

En raison du caractère tellurique de la maladie, le plus grand nombre de cas est identifié en milieu rural.

Une incubation courte est synonyme de gravité : plus le délai entre la contamination et les manifestations cliniques est court, plus le taux de mortalité est élevé [6, 8]. Chez l’homme, la mortalité peut atteindre 80 % des patients touchés [7, 10].

Pathogénie

En quatre à huit heures, les clostridies produisent la tétanospasmine, neurotoxine qui se propage essentiellement via les nerfs périphériques jusqu’au système nerveux central (voir la FIGURE « Mécanisme pathogénique du tétanos ») [2]. Le bacille produit en réalité deux exotoxines : une hémolysine, la tétanolysine, et la tétanospasmine, responsable des symptômes du tétanos. La tétanospasmine est un dimère composé d’une chaîne lourde (100 kD) qui se fixe aux neurones et aux protéines de transport, et d’une chaîne légère (50 kD) qui empêche la libération des neurotransmetteurs des interneurones inhibiteurs, la glycine et l’acide gamma-amino butyrique (GABA), ce qui provoque une levée de l’inhibition des centres moteurs, à l’origine des contractions musculaires [4]. La toxine tétanique présente en effet une forte affinité pour la jonction neuromusculaire. Le cerveau et le système nerveux autonome peuvent aussi être touchés. À l’échelon cellulaire, la toxine pénètre au niveau du bouton terminal de la plaque motrice dans les axones des motoneurones les plus proches du point d’entrée de la bactérie. Là, elle se fixe à un récepteur spécifique, puis est internalisée dans une vésicule, ce qui la rend inaccessible à l’antitoxine. Elle migre ensuite par voie rétrograde jusqu’aux corps cellulaires des motoneurones localisés dans la moelle épinière, à une vitesse de 7,5 à 25 cm/j, [6] et gagne l’encéphale par voie ascendante. Les blessures localisées à proximité de la tête entraînent ainsi plus rapidement des signes d’atteinte de l’encéphale que les plaies des extrémités [2, 3, 6]. Lors de plaies dans des zones très vascularisées, la toxine peut également atteindre le cerveau par voie hématogène en franchissant la barrière hématoméningée [6].

La liaison de la toxine au niveau du bouton présynaptique des neurones inhibiteurs est toujours irréversible et la guérison dépend des capacités de régénération axonale [4, 6].

Signes cliniques

Les signes cliniques apparaissent trois à douze jours après l’infection. Chez le chien et chez le chat, cependant, des délais d’apparition de trois semaines ont été observés [4].

Le tétanos peut se manifester sous deux formes cliniques : une forme localisée et une forme généralisée (voir l’ENCADRÉ « Symptôme du tétanos »).

• À l’inverse des autres espèces, le tétanos localisé est la forme la plus fréquente chez le chien et chez le chat (le tétanos généralisé est particulièrement rare dans l’espèce féline) [6]. Le tétanos localisé se traduit dans un premier temps par une contracture permanente et involontaire d’un groupe musculaire ou par la raideur d’un membre à proximité d’une plaie d’entrée. S’il s’agit d’un membre antérieur, une hyperextension du coude associée à une hyperflexion ou à une hyperextension du carpe est observée. Une extension de la contracture au membre controlatéral, voire à tout le corps, est possible [2, 8].

• Lors de tétanos généralisé, le tableau clinique est dominé par des difficultés locomotrices et une rigidité marquée de tous les muscles extenseurs du corps. L’animal est alors le plus souvent en décubitus latéral. La température rectale est fréquemment augmentée en raison de l’hyperactivité musculaire. La queue est souvent recourbée. Une procidence de la membrane nictitante et une énophtalmie consécutives à la contraction du muscle rétracteur du globe oculaire peuvent être observées. La contracture des muscles faciaux dresse les oreilles sur la tête. Le front est plissé et l’animal présente un faciès ricanant (« rire sardonique ») (PHOTO 1). La contracture des muscles masticateurs peut empêcher l’ouverture de la gueule (trismus). L’atteinte du système nerveux autonome est à l’origine de modifications de la fréquence cardiaque (tachycardie ou bradycardie), d’hypersalivation, de dysphagie, de spasmes laryngés. Une dyspnée souvent mortelle peut survenir en raison du dysfonctionnement des muscles respiratoires. Un méga-œsophage ou une hernie hiatale transitoires dont les mécanismes d’apparition ne sont pas précisément connus sont fréquemment rapportés [5]. Lors d’atteinte de l’encéphale, une hyperréactivité et une hyperesthésie sont notées. Le moindre stimulus sonore ou visuel entraîne alors des contractions toniques de tous les muscles et un opisthotonos, ou déclenche des crises convulsives pendant lesquelles la vigilance est maintenue. Les spasmes musculaires sont souvent douloureux. Malgré les troubles de la préhension alimentaire et la dysphagie, l’appétit est conservé et le plus souvent augmenté. Une dyspnée peut survenir par atteinte des nerfs laryngés. Les complications possibles sont multiples : fractures osseuses à la suite de violentes convulsions, bronchopneumonies par fausse déglutition lors de méga-œsophage ou de hernie hiatale, escarres de décubitus, rétention urinaire et fécale consécutive à la contraction persistante des sphincters. Dans les cas les plus sévères, la mort survient par paralysie respiratoire ou suite aux complications.

Diagnostic

1. Diagnostic clinique

Le diagnostic du tétanos est essentiellement épidémiologique et clinique. L’anamnèse fait état d’une plaie récente, parfois encore visible lors de la consultation. Lorsque le délai d’apparition des symptômes neuromusculaires est long, le diagnostic devient toutefois moins évident en raison de la guérison de la plaie initiale.

Les signes cliniques sont caractéristiques et permettent souvent à eux seuls d’établir le diagnostic de tétanos. Lors de tétanos localisé, le diagnostic clinique est plus difficile, c’est pourquoi des critères diagnostiques ont été établis pour la confirmation de la forme localisée (voir l’ENCADRÉ « Critères diagnostiques lors de tétanos localisé »). Ainsi, une spasticité marquée localisée à un seul membre et secondaire à un traumatisme pénétrant doit être considérée comme pathognomonique [1].

Le diagnostic différentiel doit être fait avec les autres affections responsables de contractures musculaires et/ou de convulsions (voir l’ENCADRÉ « Diagnostic différentiel »).

2. Examens complémentaires

Certains examens complémentaires peuvent conforter le diagnostic clinique.

L’hyperactivité musculaire provoque une élévation des créatine-phosphokinases (CPK) sanguines. Lors de tétanos, l’électrocardiogramme peut révéler des tachycardies sinusales ou, à l’inverse, des bradycardies associées à des blocs atrioventriculaires. L’examen radiographique du thorax permet de mettre en évidence un méga-œsophage ou une hernie hiatale associés [5]. Sous anesthésie générale, les contractures musculaires, bien que diminuées, persistent. L’électromyographie est un examen intéressant car rapide, fiable et pathognomonique selon certains auteurs [1, 4, 8, 12], mais peu accessible en pratique courante. L’introduction de l’électrode, normalement suivie d’une phase de silence électrique, enregistre, lors de tétanos, une persistance de décharges électriques au sein des unités musculaires motrices [4, 9, 12].

3. Diagnostic de certitude

Dans des conditions expérimentales, le diagnostic de certitude peut être établi par la mesure du titre en anticorps sériques antitétanospasmines. L’isolement et la mise en culture de Clostridium tetani à partir des plaies sont difficiles à mettre en œuvre et décevants [1, 4]. Ainsi, chez l’homme, les résultats sont positifs dans moins d’un cas sur cinq [7, 8]. Ces derniers examens complémentaires sont peu utiles en pratique, compte tenu du délai d’obtention des résultats (plusieurs jours à plusieurs semaines) [4].

Traitement

Le traitement a plusieurs objectifs (voir le TABLEAU « Traitement médical du tétanos ») :

– neutraliser la neurotoxine non encore fixée aux neurones ;

– détruire les clostridies encore présentes dans la plaie ;

– limiter les effets des contractures musculaires et du décubitus en prodiguant des soins conservateurs quotidiens.

1. Traitement spécifique

Immunothérapie

Du sérum antitétanique équin (Tétanisérum 150®) est administré afin de neutraliser la tétanospasmine qui n’a pas encore atteint le système nerveux. L’administration sous-cutanée d’antitoxine ne permet d’atteindre une concentration sérique efficace qu’après quarante-huit à soixante-douze heures. Le sérum est donc administré par voie intraveineuse, malgré le risque de choc anaphylactique. Le risque peut être réduit en injectant une dose test par voie sous-cutanée ou intradermique (0,1 à 0,2 ml). Lors de réaction allergique, une rougeur apparaît au point d’injection dans un délai de quinze à trente minutes. La dose administrée par voie intraveineuse varie selon les auteurs de 100 à 1 000 U/kg, les animaux les plus lourds recevant les doses les plus faibles [2]. Une administration unique est suffisante et la répétition des injections est contre-indiquée en raison du risque de réaction anaphylactique. Afin de traiter un éventuel choc anaphylactique, de l’adrénaline et des glucocorticoïdes (méthylprednisolone) sont préparés, voire administrés de manière préventive. Une injection locale, par voie intramusculaire, d’une petite quantité d’antitoxine (1 000 U) autour et en amont de la plaie serait bénéfique [3, 6].

Dans des conditions expérimentales, les injections intrathécales d’antitoxine ont montré leur efficacité dans le traitement du tétanos. Néanmoins, cette efficacité n’a pas été retrouvée chez les patients humains dans des conditions réelles. Chez le chien, les injections d’antitoxine dans le système nerveux central et le liquide céphalorachidien permettent de neutraliser partiellement la toxine fixée. Toutefois, la toxicité immunogène de l’antitoxine pour l’espace sous-arachnoïdien limite la voie d’administration intracisternale aux cas les plus sévères [6].

Antibiothérapie

Une antibiothérapie générale permet de détruire les formes végétatives de Clostridium tetani encore présentes dans la plaie d’entrée. La pénicilline G est communément administrée par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée, à la dose de 20 000 à 100 000 U/kg [2]. Des études récentes chez l’homme ont prouvé une meilleure efficacité du métronidazole, qui réduit significativement le risque de mortalité et permet une guérison plus rapide [1, 2, 4, 10, 12]. Il est administré par voie orale à la dose de 10 mg/kg/j chez le chien et de 250 mg/animal/j chez le chat. Les tétracyclines et la clindamycine peuvent également être utilisées [7, 12]. Dans tous les cas, l’antibiothérapie est maintenue dix à quatorze jours [2, 10]. L’administration locale de 100 000 U de pénicilline G procaïnée est décrite [2]. Même s’il existe peu de données à ce sujet, certains auteurs ont utilisé avec succès l’amoxicilline, plus accessible que la pénicilline G [4, 8].

Une antibiothérapie non ciblée peut favoriser l’évolution d’un tétanos localisé en un tétanos généralisé [1].

Pour la même raison, l’administration des corticoïdes est inappropriée, voire contre-indiquée en l’absence de traitement adapté [6, 8, 9].

2. Traitement symptomatique

Sédatifs et myorelaxants

Les phénothiazines (Calmivet®, Vétranquil®, Largactil®(1)) ou les benzodiazépines (Valium®(1)) sont classiquement utilisées pour combattre les spasmes musculaires et les convulsions. Elles ont en effet des propriétés à la fois sédatives et myorelaxantes [10]. Elles peuvent être associées aux barbituriques lors de convulsions intenses (pentobarbital, à la dose de 3 à 15 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire, toutes les deux à trois heures). Lors de tétanos localisé, certains auteurs recommandent également ces traitements qui permettent une mobilisation plus rapide du membre [8].

Traitement chirurgical

En cas d’abcès ou de nécrose tissulaire étendue, les plaies sont débridées chirurgicalement et nettoyées à l’eau oxygénée. Celle-ci inhibe les germes anaérobies stricts en augmentant la tension en oxygène [6]. Les chances de guérison sont d’autant plus grandes que les plaies sont identifiées rapidement et traitées chirurgicalement. En effet, en l’absence de traitement des plaies, un tétanos localisé peut évoluer en une forme généralisée [1].

Soins adjuvants

L’animal est hospitalisé et placé dans un endroit sombre et calme. Les soins doivent être regroupés et réalisés à heure fixe pour limiter les manipulations susceptibles de déclencher des crises convulsives. L’animal est placé sur des matelas ou des couvertures épaisses. Il est retourné régulièrement pour limiter la formation d’escarres de décubitus. La cage est capitonnée pour limiter les risques de fractures ou de traumatismes crâniens lors des crises convulsives. Une alimentation assistée est en outre souvent nécessaire. Si la préhension des aliments est difficile ou impossible, une sonde naso-œsophagienne ou d’œsophagostomie est mise en place. Lors de méga-œsophage, un tube de gastrostomie est requis. Lorsque des complications de spasme laryngé surviennent, une sonde de trachéostomie est installée. Des sondages urinaires et des lavements réguliers sont en outre souvent nécessaires.

Pronostic

Le pronostic est fonction :

- de l’espèce atteinte ;

- de la dose de C. tetani dans la plaie ;

- de la nature et de la localisation de la plaie (plaie anfractueuse, proche du cerveau, dans une région très vascularisée ou non, etc.) ;

- de la rapidité du diagnostic et de la mise en œuvre du traitement.

Ainsi, lorsque le diagnostic est rapidement établi et qu’un traitement adapté et complet est mis en œuvre, le pronostic est bon chez le chien et le chat [2, 4]. Une nette amélioration est observée dès la première semaine et la guérison peut être complète en quatre semaines [6]. La plupart des animaux guérissent dans un délai de quatre mois [1, 2]. Il est toutefois prudent de réserver le pronostic chez les animaux sévèrement atteints en raison des risques de mort par étouffement (paralysie du diaphragme, fausses routes). En outre, plus l’incubation a été courte, plus le pronostic est sombre et les chances de guérison minces [3, 7, 8].

Lors de tétanos localisé, le pronostic est, en revanche, excellent [1]. Dans tous les cas, la motivation des propriétaires à réaliser les soins conservateurs est un facteur essentiel de récupération [7, 9].

À l’inverse du cheval et de l’homme, la vaccination antitétanique n’est pas recommandée chez le chien et le chat en raison de leur grande résistance à cette maladie [6]. Seul le traitement attentif des plaies est préconisé.

L’application rigoureuse des protocoles de stérilisation chirurgicale évite le risque de contamination peropératoire.

  • (1) Médicament à usage humain

Symptômes du tétanos

Tétanos localisé

Contracture d’un groupe musculaire

Raideur d’un membre

Tétanos généralisé

Rigidité de tous les membres extenseurs

Convulsions/hyperesthésie

Contracture des masséters (trismus)

Faciès ricanant

Oreilles dressées, front plissé

Procidence de la nictitante, énophtalmie

Hyperthermie

Hypersalivation

Dysphagie

Spasmes laryngés, dyspnée

Mégaœsophage, hernie hiatale

Critères diagnostiques lors de tétanos localisé

Pas d’altération de l’état général.

Spasticité d’un membre ou d’un groupe de muscles commandés par les mêmes nerfs.

Commémoratifs de plaie au niveau du membre atteint.

Commémoratifs de conditions favorables au développement de C. tetani et de la toxine tétanique (plaie anfractueuse, région mal irriguée, etc.).

Rémission lente, mais complète en quelques semaines à quelques mois.

Mise en évidence des bactéries à partir du foyer infectieux.

Électromyogramme caractéristique.

Augmentation du taux sérique d’anticorps antitétaniques (pas en routine).

D’après [1, 8].

Points forts

Une spasticité marquée localisée à un seul membre, de surcroît secondaire à une plaie, doit être considérée comme pathognomonique de tétanos localisé.

Le chien et le chat présentent une grande résistance à la toxine tétanique, ce qui explique la faible prévalence de la maladie dans ces deux espèces, les délais d’apparition parfois longs des premiers symptômes et la fréquence plus élevée de la forme localisée du tétanos, en particulier chez le chat.

Plus l’incubation est courte, plus les symptômes sont sévères et le pronostic réservé. Toutefois, chez le chien et le chat, l’évolution est favorable dans la majorité des cas.

Lors de tétanos, les corticoïdes sont inutiles, voire contre-indiqués.

De récentes études ont montré une meilleure efficacité du métronidazole pour le traitement anti-infectieux du tétanos.

L’appareil génital des femelles est une source de contamination par C. tetani à l’origine d’atteinte des membres pelviens.

Diagnostic différentiel

Tétanos généralisé

Intoxication par les convulsivants (strychnine).

Encéphalomyélite

Rage

Hypocalcémie

Hypomagnésémie

Myélopathie C1- C5

Polymyosite

Tétanos localisé

Névrite

Myosite

Toxoplasmose

Péritonite infectieuse féline

Néosporose

  • 1 - Baral RM, Catt MJ, Malik R. What is your diagnosis ? (Localised tetanus in a cat). J. Feline Med. Surg. 2002 ; 4 : 222-224.
  • 2 - Braund KG. Neurotoxic disorders. In : Clinical neurology in small animals – localization, diagnosis and treatment. International Veterinary Information Service, Ithaca, New York, USA. (www.ivis.org). 2001.
  • 3 - Coleman ES. Clostridial neurotoxins : tetanus and botulism. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 1998 ; 20(10): 1089-1097.
  • 4 - De Risio L, Gelati A. Tetanus in the cat – an unuasual presentation. J. Feline Med. Surg. 2003 ; 5 : 237-240.
  • 5 - Dieringer TM, Wolf AM. Esophageal hiatal hernia and megaœsophagus complicating tetanus in two dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991 ; 199(1): 87-89.
  • 6 - Greene CE. Tetanus. In : Infectious diseases of the dog and cat, 2nd ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1998 : 267-273.
  • 7 - Hartnagel O. Tétanos chez un border collie. Point Vét. 2000 ; 31(210): 523-526.
  • 8 - Lee EA, Jones BR. Localised tetanus in two cats after ovariohysterectomy. N. Z. Vet. J. 1996 ; 44 : 105-108.
  • 9 - Malik R, Church DB, Maddison JE, Farrow BR. Three cases of local tetanus. J. Small Anim. Pract. 1989 ; 30 : 469-473.
  • 10 - Million A. Diagnosis, treatment and prevention of tetanus. Primary care update for OB/GYNS. 1997 ; 4(3): 75-79.
  • 11 - Oliver JE, Lorenz MD, Kornegay JN. Disorders of involuntary movement. In : Handbook of veterinary neurology. 3rd ed. Ed. WB Saunders, Philadelphia. 1997 : 257-273.
  • 12 - Polizopoulou ZS, Kazakos G, Georgiadis G et coll. Presumed localized tetanus in two cats. J. Feline Med. Surg. 2002 ; 4 : 209-212.

PHOTO 1. Faciès ricanant d’un chien atteint de tétanos.

Mécanisme pathogénique du tétanos

À partir de la plaie, la toxine tétanique migre par voie nerveuse rétrograde et par voie hématogène vers l’encéphale. 1 Migration rétrograde de la toxine tétanique via les jonctions neuromusculaires des nerfs périphériques les plus proches de la plaie d’entrée. 2 Voie hématogène.

Sensibilité relative des animaux à la toxine tétanique

D’après [6]. Les espèces les plus sensibles à la toxine tétanique sont l’homme et le cheval.

Traitement médical du tétanos

Ex. : D’après [6]. (1) Médicament à usage humain.