Le point Vétérinaire n° 248 du 01/08/2004
 

AFFECTIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE CHAT

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COURS

Anne Thébault

“Brécihan”
35290 Saint-Onen-la-Chapelle

L’asthme félin est caractérisé par des accès de toux et de dyspnée. Il est la première cause de toux chez cette espèce. Il répond souvent aux corticoïdes mais lors d’échec, d’autres traitements sont possibles.

Résumé

L’asthme du chat ou « bronchite allergique » est une obstruction réversible des voies respiratoires profondes qui résulte d’une diminution brutale du diamètre des bronches. Les particularités anatomiques de cette espèce expliquent la facilité avec laquelle survient le bronchospasme. Le chat asthmatique présente des accès récurrents de toux, une respiration sifflante et des crises de dyspnée. La cause la plus probable est une réaction d’hypersensibilité de type I de la paroi bronchique à différents stimuli. Le diagnostic différentiel est principalement fait avec les bronchopneumopathies infectieuses et l’œdème aigu du poumon d’origine cardiaque. Le traitement de la crise aiguë fait appel à la dexaméthasone et à l’oxygénothérapie. Le traitement d’entretien est constitué par la corticothérapie.

Les premiers cas d’asthme chez le chat ont été décrits dans la littérature vétérinaire en 1906. Cette affection est la conséquence d’une obstruction réversible des voies respiratoires profondes qui résulte d’une diminution brutale du diamètre des bronches. Les symptômes sont proches de ceux de l’asthme humain, mais pour éviter tout parallèle, puisque ni la physiologie, ni l’étiologie de cette affection n’ont été démontrées avec certitude dans l’espèce féline, le terme de “bronchite allergique” ou de “bronchite asthmatiforme” est parfois préféré.

Incidence et prédisposition

L’incidence de l’asthme chez le chat est probablement sous-estimée. Elle serait de 1 % [1]. C’est la cause de toux la plus fréquente dans l’espèce féline, mais de nombreuses formes bénignes ne nécessitent pas de traitement.

Il existe une prédisposition raciale chez les siamois et chez les himalayens, ce qui laisse supposer un support génétique, comme chez l’homme [1, 2].

L’asthme atteint les chats de tous âges.

Particularités anatomiques des bronches du chat

La motricité bronchique est liée à la pré-sence de fibres musculaires lisses qui agissent sur le diamètre des voies aériennes. L’ampli-tude de la variation du diamètre de celles-ci dépend de la proportion de tissu musculaire lisse dans leur paroi, et de leur rigidité (cartilage hyalin) ou de leur élasticité (cartilage élastique).

Le “bronchospasme” est un spasme des fibres lisses de l’arbre bronchique qui provoque l’obstruction des voies respiratoires. Le chat y est particulièrement sujet, en raison notamment de la présence de nombreux ré-cepteurs sensoriels tout le long de l’épithélium respiratoire, qui confère à son poumon une réactivité élevée aux stimulations [8] (voir le TABLEAU “Différences anatomiques entre les appareils respiratoires du chat et du chien”).

Étiologie de l’asthme félin

L’origine de l’asthme est encore imparfaitement connue. Il est en général idiopathique et multifactoriel [1]. L’hypothèse la plus probable est une origine allergique, avec réaction d’hypersensibilité immédiate de type I, qui déclenche un bronchospasme par hyperréactivité contractile [5, α]. Certains éléments sont en faveur de cette hypothèse :

- la mise en évidence d’anticorps spécifiques (Ig E) ;

- des tests in vitro qui montrent la bronchoconstriction de fragments pulmonaires après contact avec des antigènes d’ascarides ;

- une incidence saisonnière des crises [8].

Les facteurs déclencheurs (allergisants ou irritants) sont nombreux [5, β] :

- agents physiques : poussière de litière, fumée de cigarette, plume d’oreiller, etc ;

- agents chimiques : bombes insecticides, ammonium quaternaire, parfum, produits antiparasitaires externes, etc ;

- agents parasitaires : allergènes de Toxascaris leonina, Toxocara cati, Aelurostrongylus abstrusus, etc ;

- agents infectieux : les métabolites de l’infection bactérienne (Bordetella, Pasteurella, mycoplasmes et Pseudomonas) bloquent les bêta-2 récepteurs bronchiques.

Pour ces facteurs, souvent incriminés comme facteurs déclenchants (litière, fumée de cigarette et surtout aérosols), il n’est pas prouvé s’ils jouent vraiment un rôle d’allergène ou s’ils constituent seulement des facteurs irritants [α].

Les crises peuvent aussi être provoquées par des facteurs non allergisants (stress, exercice, etc.) [2].

L’asthme humain est également la conséquence d’un bronchospasme, avec une hypersensibilité de type I mais, à la différence du chat, l’hyperréactivité bronchique immédiate est suivie d’une bronchoconstriction retardée pendant quatre à huit heures, qui constitue la crise d’asthme au sens strict [c, α].

Manifestations cliniques de l’asthme

Les motifs de consultation les plus fréquents sont la toux, la dyspnée et l’intolérance à l’effort.

La toux est le symptôme le plus précoce, sous forme de quintes de toux sèche, gueule ouverte et langue sortie, dont la fréquence et la durée sont variables. Lors de formes chroniques, la toux est souvent le signe majeur.

Dans les cas graves, le chat présente une toux chronique, accompagnée de crises aiguës de dyspnée, avec détresse respiratoire (“crises d’asthme”).

Un chat en crise est à manipuler avec une extrême précaution.

Sa position est alors caractéristique : écrasé au sol (décubitus sternal), la tête et le cou en extension. Le chat est en orthopnée, gueule ouverte et respiration sifflante. Si les quintes durent plusieurs minutes, une cyanose apparaît et le chat présente un faciès inquiet. Son thorax est alors en forme de tonneau et de l’aérophagie (distension abdominale) survient [5, c, α, β].

L’intensité de la dyspnée peut être quantifiée par l’étirement latéral des ailes du nez et des commissures labiales.

Le chat est fréquemment présenté à la consutation entre deux crises aiguës. Le chat est alors normal ou présente des signes chroniques (toux).

Démarche diagnostique

1. Examen clinique

• L’inspection permet de remarquer une dyspnée expiratoire (allongement du temps d’expiration, visible à l’examen à distance, éventuellement accompagné d’une participation abdominale) [6, 10] et une toux sèche quinteuse.

• L’auscultation révèle des crépitements secs, surtout dans les lobes pulmonaires diaphragmatiques, des sifflements (obstruction bronchique) et des zones d’auscultation silencieuses en cas d’obstruction complète avec atélectasie d’un lobe pulmonaire [5, b].

2. Examens complémentaires

• Les clichés radiographiques ne permettent pas de conclure à l’existence ou à l’absence d’un asthme bronchique ; seuls les signes de complication de la maladie à un stade avancé sont mis en évidence :

- une densification bronchique et péribronchique (rails et anneaux de bronchite chronique, non spécifiques) ;

- une hyperclarté de distension ou d’emphysème ;

- une atélectasie du lobe médian droit : ce lobe, le plus isolé du poumon du chat, ne bénéficie pas d’une circulation collatérale abondante, d’où son effondrement lors de spasmes répétés ;

- un emphysème [α].

Le diagnostic radiographique est surtout un diagnostic d’élimination. Il permet de vérifier l’absence de collections liquidiennes ou aériennes. La présence d’air dans l’estomac et le tube digestif est la conséquence de l’aérophagie qui accompagne les crises de dyspnée [2].

• Le lavage broncho-alvéolaire, réalisé en dehors des périodes de crise aiguë, présente peu d’intérêt [b, α] :

- L’examen bactériologique est positif chez les chats malades, mais aussi chez des chats sains car il existe une flore bactérienne normale dans l’appareil respiratoire du chat ;

- les neutrophiles et les éosinophiles sont plus nombreux chez les chats malades, mais il n’existe pas de corrélation entre les résultats bactériologique et cytologique, ce qui rend délicate l’interprétation de l’examen cytologique.

Le lavage broncho-alvéolaire est surtout utile dans le cadre du diagnostic différentiel des processus cancéreux, en particulier des métastases miliaires [2].

• L’échographie thoracique permet d’écarter l’hypothèse d’épanchements [c].

• Une cause parasitaire peut être recherchée :

- examen coproscopique [β] ;

- test sérologique de recherche de la dirofilariose en zone endémique : la présence d’anticorps confirme une exposition, mais pas nécessairement une maladie active [1].

• Les mesures de la mécanique ventilatoire (résistance et compliance pulmonaires), complétées par des épreuves de bronchoconstriction (méthacholine(2)) et de bronchodilatation (terbutaline(1)), bien que difficiles à réaliser dans le cadre d’une consultation, donnent des résultats interprétables chez le chat [3, b]. À notre connaissance, ces mesures ne sont réalisées en France que dans quelques centres de recherche :

- la résistance pulmonaire, en relation directe avec le diamètre des voies respiratoires, est plus élevée chez les chats asthmatiques, et proportionnelle à la sévérité de l’atteinte ;

- la compliance pulmonaire, témoin de l’élasticité du poumon, est diminuée chez les asthmatiques ;

- le test de provocation à la méthacholine(2) entraîne une hyperréactivité plus marquée chez les chats asthmatiques ;

- le test à la terbutaline(1) diminue la résistance pulmonaire chez la plupart des chats malades.

• Une nouvelle technique, la pléthysmographie barométrique, est utilisée depuis peu chez le chat. Celui-ci est enfermé dans un conteneur hermétique : les variations de pression dans le conteneur au cours des mouvements respiratoires sont enregistrées et permettent de quantifier la ventilation, donc de suivre l’évolution de la maladie et l’efficacité du traitement [4]. Actuellement, cet examen n’est pas pratiqué sur les animaux en France.

3. Diagnostic biochimique

• L’éosinophilie périphérique retrouvée dans 70%des cas n’est pas la preuve d’un phénomène allergique : l’hypoxie générée par le bronchospasme peut être responsable de la même réaction [5].

• Une leucocytose avec neutrophilie (et également une monocytose dans les formes les plus graves) est plus significative, bien que non spécifique [α].

• Si le prélèvement a lieu après l’administration de médicaments en urgence, des modifications iatrogènes sont possibles : éosinopénie, hyperglycémie [2].

• Un dépistage de la leucémie féline (FeLV) et de l’immunodéficience féline (FIV) est utile [1]: l’existence de l’une ou de l’autre de ces affections peut rendre inutile la mise en place d’un traitement, en raison de l’espérance de vie limitée du chat.

4. Diagnostic différentiel

L’asthme doit être différencié des autres causes de toux sèches, fortes, voire paroxystiques, et des autres causes de dyspnée, lors de crises aiguës (voir le TABLEAU “Éléments de diagnostic différentiel de la bronchite allergique”) :

- efforts de vomissement ;

- bronchopneumopathies infectieuses ou parasitaires ;

- obstruction des voies respiratoires supérieures : polype naso-pharyngé, paralysie laryngée, coryza chronique ;

- tumeur : lymphosarcome médiastinal ou carcinome broncho-alvéolaire, métastases pulmonaires ;

- péritonite infectieuse féline (forme thoracique) ;

- traumatismes ;

- maladie cardiovasculaire : cardiomyopathie ou thrombo-embolie.

Une grande attention doit être portée à la différenciation entre l’asthme et l’œdème aigu du poumon cardiogénique (deuxième grande cause de toux-dyspnée chez le chat, mais dont le traitement est diamétralement opposé à celui de l’asthme) [5, β].

5. Diagnostic anatomopathologique

La bronchite allergique ne provoque aucune lésion pathognomonique. Les lésions histologiques sont les mêmes que lors de bronchites chroniques : hyperplasie et hypertrophie des cellules à mucus, hypertrophie des muscles lisses et érosion épithéliale avec infiltration de l’épithélium et de la lamina propria par des cellules inflammatoires (surtout des éosinophiles) [9]. Macroscopiquement, un rétrécissement des lumières bronchiques lié à une forte hyperplasie des glandes de la sous-muqueuse est observé post-mortem.

Pronostic

Le pronostic est en général favorable car la bronchite allergique répond bien au traitement. Pour simplifier, les animaux qui ne présentent pas de cyanose pendant les crises ont une atteinte modérée (pronostic bon), alors que ceux qui présentent de la cyanose pendant les crises ont une atteinte sévère (pronostic mauvais).

Il existe une classification américaine en cinq stades de l’asthme qui permet de préciser le diagnostic, mais elle est complexe et repose sur la mesure des pressions partielles en O2 et en CO2 [5].

En France, une classification fondée surles symptômes est utilisée (voir le TABLEAU “Classement de l’asthme en cinq degrés, selon son évolution”).

Traitement de l’asthme

Le traitement a pour objectifs de lutter contre le phénomène d’hypersensibilité, de lever le bronchospasme pour permettre le passage de l’air et entraîner la régression de l’emphysème, et d’éliminer les sécrétions accumulées pendant la crise [7].

1. Traitement de la crise aiguë

L’état du chat rend en général sa manipulation difficile.

Le traitement de la crise aiguë fait appel à la dexaméthasone (1 mg/kg, par voie intraveineuse ou intramusculaire) et à l’oxygénothérapie (soit à l’aide d’une sonde nasale, soit dans une cage à oxygène).

En l’absence d’amélioration après dix à quinze minutes, des bronchodilatateurs sont administrés :

- bases xanthiques : théophylline(1) (2 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse) ou aminophylline(3) (2 à 5 mg/kg, par voie intraveineuse ou intramusculaire), sous surveillance attentive car elles sont tachycardisantes [c] ;

- ou bêta-2 stimulants : terbutaline(1) (0,01 mg/kg par voie sous-cutanée, soit 0,1 ml/chat de la solution injectable de Bricanyl® dosée à 0,5 mg/ml ; ou en aérosol : les protocoles sont en cours de validation).

Si les bronchodilatateurs ne procurent pas d’amélioration en quinze minutes, de l’atropine peut être administrée (une seule injection de 0,025 mg/kg par voie sous-cutanée ou intramusculaire). Son efficacité est toutefois discutable [β]. Elle assèche en outre les sécrétions bronchiques qui ne peuvent plus s’évacuer : une injection unique est donc préconisée [2].

2. Traitement d’entretien

Le traitement d’entretien est fondé sur l’utilisation de corticoïdes, de bases xanthiques, de bêta-2 stimulants ou d’alpha-1 bloquants (voir le TABLEAU “Traitement d’entretien lors de bronchite chronique”).

Les corticoïdes constituent le traitement le plus efficace sur le long terme, mais leurs effets indésirables suite à une prise orale prolongée sont connus : risque de pancréatite, d’insulinorésistance, de polyurie, de cystite, etc. [9]. L’administration par voie nasale diminue les risques d’effets indésirables, mais il semble que les inhalations soient la voie d’administration la plus efficace pour éviter les effets indésirables systémiques [a].

Sa réalisation fait appel à une chambre d’inhalation pédiatrique (de type Babyhaler® de Glaxo-wellcome) (PHOTO 1) : l’appareil est équipé d’un système de valves qui n’autorisent les échanges gazeux avec le compartiment central qu’au moment de l’inspiration. Après agitation, l’aérosol est placé dans son logement. L’appareil est maintenu en position horizontale et une dose de médicament est libérée par pression sur le fond de l’aérosol. Le masque (masque pédiatrique ou masque utilisé pour l’induction de l’anesthésie, spécifiquement félin) est alors appliqué sur la face du chat (PHOTO 2), pendant une dizaine de cycles respiratoires (les battements de valves sont comptés). Les aérosols peuvent délivrer un corticoïde (le fluticasone(1), suspension pour inhalation à 250 µg/dose, pour la gestion de l’inflammation sur le long terme, dix à quatorze jours étant nécessaires pour obtenir le pic d’efficacité) ou un bronchodilatateur (l’albutérol(1), durée d’action de quatre heures, pour lever le bronchospasme).

Ces administrations nécessitent une certaine coopération de la part du chat traité. L’administration de corticoïdes par inhalation permet en revanche de diminuer les doses orales.

Certains auteurs [9] préconisent des inhalations de salbutamol(1) (Ventoline®) “à la demande” chez les chats dont les crises ne se répètent pas quotidiennement. Pour ceux qui ont des crises quotidiennes, un traitement de base de fluticasone(1) (220 µg, deux fois/jour) est instauré, avec des inhalations de salbutamol(1) (Ventoline®) lors des crises. Si les crises affectent la qualité de vie des chats (fatigabilité, toux nocturne), la prednisone est associée au traitement précédent (1 mg/kg, deux fois/jour, par voie orale pendant cinq jours, puis la même dose une fois/jour pendant cinq jours).

3. Traitements complémentaires

Si la relation avec l’atopie est prouvée, la désensibilisation ou l’éviction de l’allergène concerné peut faire disparaître les crises [α]. Par précaution, les litières poussiéreuses, la poussière, la fumée de cigarette, les aérosols et les parfums sont éliminés. Les allergènes alimentaires (dont les acariens) sont également supprimés, grâce à la prescription de régime hypo-allergénique. Dans de nombreux cas, le contrôle de l’environnement permet de prévenir l’apparition de nouvelles crises.

L’antibiothérapie est justifiée à double titre : d’une part parce que l’infection bactérienne peut être une cause déclenchante de la crise par blocage des bêta-2 récepteurs, et d’autre part parce que le mucus d’un poumon atteint de bronchite chronique est un terrain possible de développement de surinfection.

Les amoxicillines potentialisées (amoxicilline + acide clavulanique) sont faciles à utiliser chez le chat (12,5 mg/kg/jour pendant au moins trois semaines) [5, β].

La température du chat peut éventuellement être surveillée afin d’intervenir dès qu’il y a un signe de surinfection.

Les soins buccodentaires sont indispensables, car le tartre est la principale source de germes pathogènes. Un détartrage est réalisé chez les chats asthmatiques dès que leur état le permet [5, β].

Une vermifugation avec du fenbendazole élimine les éventuelles parasitoses [1, 5, β].

Des précautions alimentaires (régime enrichi en huiles de poisson riches en acides gras oméga-3) limiteraient la production de médiateurs chimiques bronchoconstricteurs [1, 5].

4. Contre-indications médicamenteuses

Certaines substances sont totalement contre-indiquées chez le chat asthmatique [5] :

- les stimulants non-sélectifs : isoprénaline(1) (Isuprel® : effets bêta-1 cardiaques) et adrénaline (effets alpha et bêta) ;

- les béta-bloquants : propanolol(1) (indiqué dans les cardiomyopathies hypertrophiques, d’où la nécessité de réaliser un diagnostic différentiel minutieux) ;

- les alpha-stimulants : phényléphédrine (collyres) ;

- les anti-inflammatoires non stéroïdiens : acide acétyl-salicylique (indiqué lors de thrombo-embolie des cardiomyopathies hypertrophiques).

Anesthésie des chats asthmatiques

L’anesthésie ne soulève pas de difficultés chez les chats stabilisés, en dehors des phases de crise. L’acépromazine (alpha-bloquant, seule la dépression respiratoire peut être gênante) et la kétamine (effet protecteur sur les bêta-2 récepteurs) peuvent ainsi être utilisées sans risque [5] :

- à T0 : atropine (0,025 mg/kg par voie sous-cutanée ou intramusculaire) + acépromazine (0,025 mg/kg par voie sous-cutanée ou intramusculaire) ;

- à T0 + 15 min : kétamine (15 mg/kg par voie intramusculaire, renouvelable à demi-dose). La xylazine est contre-indiquée. Il convient en outre d’éviter l’intubation trachéale en raison de son effet irritant.

Même si l’asthme félin est une affection encore imparfaitement connue et difficile à diagnostiquer (aucun signe ou test n’est caractéristique), il n’est désormais pas aberrant de la considérer d’un point de vue allergologique, au même titre que les affections allergiques dermatologiques.

Les règles de prescription sont difficiles à fixercar la réponse au traitement varie selon l’individu. Certains chats réponsent aux corticoïdes, d’autres aux bronchodilatateurs, d’autres à l’association des deux. Certains ne répondent qu’aux antibiotiques. La démarche thérapeutique réclame donc une certaine souplesse et une forte motivation de la part du propriétaire (recherche et éviction des facteurs déclencheurs, suivi régulier du traitement d’entretien).

L’utilisation des chambres d’inhalation semble être le traitement d’avenir, lorsque les protocoles seront validés.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • (2) Médicament non disponible en France.

  • (3) Médicament vétérinaire hors RCP.

Points forts

L’asthme félin est dû à une contraction des fibres musculaires lisses des bronches. Il se manifeste par une toux chronique et des crises de détresse respiratoire. Son origine est probablement allergique comme chez l’homme.

Le diagnostic est fondé sur l’exclusion : en médecine courante, aucun examen complémentaire ne permet de conclure à l’existence ou non d’un asthme.

La crise d’asthme aiguë est une urgence médicale : le traitement repose sur un soutien respiratoire et l’administration de corticoïdes.

À lire également

a - Bureau S. L’asthme félin peut aussi se traiter par inhalations. Elles permettent l’administration de corticoïdes ou de bronchodilatateurs. La Semaine Vétérinaire. 2001;1038:14.

b - Le Bobinnec G. L’asthme du chat est une réalité. La Semaine Vétérinaire. 2000;984:24.

c - Longueville-Zucchi A. Tout sur la toux. L’Action Vétérinaire. 1998;1445:13-22.

d - Meyer L. Comment traiter l’asthme bronchique félin. L’Action Vétérinaire. 2003;1627:14-16.

Congrès

α - Le Bobinnec G. L’asthme félin. CNVSPA (eds). Congrès annuel, Paris. 1997;(3):597-599.

β - Moraillon R. L’asthme du chat. SNGTV (eds), Maladies respiratoires. Journées nationales des GTV, Vichy. 1997:465-468.

  • 1 - Caron I. et Carioto L. L’asthme félin… Une maladie à vous couper le souffle ! Can. Vet. J. 2003;44(8):654-656.
  • 2 - Drouard-Haelewyn C. Asthme et bronchite chronique du chat : ce que doit savoir le praticien. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2000;35(5):363-367.
  • 3 - Dye JA, McKiernan BC, Rozanski EA et coll. Bronchopulmonary disease in the cat : historical, physical, radiographic, clinicopathologic, and pulmonary functional evaluation of 24 affected and 15 healthy cats. J. Vet. Intern. Med. 1996;10(6):385-400.
  • 4 - Hoffman AM, Dhupa N, Cimetti L. Airway reactivity measured by barometric wholebody plethysmography in healthy cats. Am. J. Vet. Res. 1999;60:1487-1492.
  • 5 - Le Bobinnec G. L’asthme du chat : mythe ou réalité clinique. Point Vét. 1987;19(104):115-122.
  • 6 - Moraillon R. Conduite à tenir devant la dyspnée chez le chat. Point Vét. 1995;27(n° spécial “Pathologie respiratoire”):545-552.
  • 7 - Moraillon R. et coll. Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et féline. 2e édition. Masson, Paris. 1990:470 p.
  • 8 - Moses BL, Spaulding GL. Chronic bronchial disease of the cat. Vet. Clin. N. Amer-Small Anim. Pract. 1985;15(5):929-948.
  • 9 - Patrid P. Feline asthma. Diagnosis and treatment. Vet. Clin. N. Amer-Small Anim. Pract. 2000;30(6):1279-1293.
  • 10 - Pouchelon JP. Nouvelle terminologie en sémiologie respiratoire clinique. Point Vét. 1995;27(n°spécial “Pathologie respiratoire”):371-374.

PHOTO 1. Chambre d’inhalation de type Babyhaler®.

PHOTO 2. Utilisation d’une chambre d’inhalation pédiatrique chez un chat.

Différences anatomiques entre les appareils respiratoires du chat et du chien

D’après [5, β].

Éléments de diagnostic différentiel de la bronchite allergique

D’après [5].

Classement de l’asthme en cinq degrés selon son évolution

D’après [β].

Traitement d’entretien lors de bronchite chronique

(1) Médicament à usage humain. (3) Médicament vétérinaire hors RCP. D’après [1, 5, c, β].