Le point Vétérinaire n° 246 du 01/06/2004
 

PATHOLOGIE MAMMAIRE BOVINE

Se former

EN QUESTIONS-RÉPONSES

Francis Sérieys

Filière Blanche,
12, quai Dugay-Trouin,
35000 Rennes

Composante de l’agriculture raisonnée, le ciblage du traitement des mammites procède d’une démarche diagnostique et probabiliste à l’échelle du troupeau. Différents niveaux de ciblage sont à envisager.

Résumé

Le ciblage du traitement des mammites répond à la demande d’une agriculture raisonnée et aux intérêts généraux de la filière laitière. Il se doit également d’être efficace pour l’éleveur en termes de santé du troupeau et d’économie. Pour être opérationnelle, cette démarche ne peut être que partielle et probabiliste compte tenu des limites des moyens de diagnostic et de traitement. Il s’agit de caractériser la situation épidémiologique et les grands types d’infections présentes à partir de données accessibles dans l’élevage. Le modèle épidémiologique de l’élevage, contagieux ou environnemental, détermine l’intérêt de réaliser des tests de sensibilité aux antibiotiques, l’opportunité de traiter les mammites subcliniques en lactation, la stratégie à appliquer au tarissement, les caractères pharmacodynamiques et pharmacocinétiques à privilégier dans le choix des traitements. Le type des infections dominantes dans le troupeau, leur ancienneté et le nombre de quartiers infectés chez les vaches à traiter participent au choix des matières actives et des voies d’administration en première intention.

La question du ciblage du traitement des mammites va se poser avec de plus en plus d’acuité dans les années qui viennent si l’on considère l’importance des enjeux qui y sont attachés.

Les mammites sont en effet la principale affection en élevage laitier, avec des conséquences économiques lourdes, en premier lieu pour les éleveurs. Leur traitement est de loin la première cause d’utilisation des antibiotiques, avec environ deux traitements intramammaires par vache et par an (un en lactation et un au tarissement), auxquels il convient d’ajouter des traitements par voie générale assez nombreux. C’est aussi la première source de pollution du lait par des résidus de médicaments.

Jusqu’ici, le traitement des mammites a été peu ciblé : au tarissement, l’antibiothérapie systématique et uniforme de toutes les vaches reste la pratique la plus répandue. En lactation, les spécialités à large spectre sont les plus utilisées. Les traitements sont appliqués le plus souvent sans diagnostic préalable et l’automédication par les éleveurs est très répandue. Le traitement des mammites est donc aujourd’hui un maillon faible dans le développement de l’agriculture raisonnée et durable, et la question du ciblage des traitements est au cœur de cette problématique.

Le ciblage implique un diagnostic préalable permettant de mieux justifier les traitements mis en œuvre. On peut en attendre des stratégies de traitement plus adaptées au statut infectieux de l’élevage et des animaux, conduisant à une utilisation des antibiotiques à la fois plus parcimonieuse et plus efficace sur le plan sanitaire et économique. Si toutes les personnes concernées sont à peu près d’accord sur l’intérêt théorique du ciblage du traitement des mammites, les interrogations portent surtout sur ses aspects pratiques : faisabilité, modalités de mise en œuvre et efficacité de cette démarche.

Qu’entend-on exactement par ciblage ?

1. Deux extrêmes : l’absence de ciblage ou le ciblage étroit

Pour définir le ciblage, il est possible de se demander d’abord ce que signifierait une absence totale de ciblage des traitements. Cela consisterait à traiter de la même manière toutes les formes de mammites susceptibles de se présenter. Dans ce cas, les besoins de diagnostic sont réduits au minimum. Cependant, en contrepartie, il est nécessaire de disposer de spécialités permettant de faire face à toutes les situations, quels que soient le troupeau et l’animal, ce qui n’apparaît pas très réaliste.

À l’autre extrême, un ciblage étroit, en vue de choisir le traitement le plus adapté au cas par cas, nécessiterait de connaître au préalable les caractères de chacune des infections traitées en termes de sensibilité aux antibiotiques (volet pharmacodynamique du traitement) et de localisation dans la mamelle des bactéries responsables (volet pharmacocinétique). Pour les mammites cliniques, il serait nécessaire de disposer de tests de diagnostic au pied de la vache, de façon à pouvoir les traiter sans délai avec les meilleures chances de succès. De tels tests n’existent pas actuellement et les méthodes dites rapides, qui incorporent différents antibiotiques dans les milieux de culture, apparaissent peu fiables, notamment en ne permettant pas de contrôler l’absence de contamination du prélèvement, et nécessitent au minimum vingt-quatre heures. L’insuffisance des outils de diagnostics rend cette approche difficile.

2. Le ciblage opérationnel

Un ciblage opérationnel ne peut se situer aujourd’hui qu’entre ces deux extrêmes. Il s’agira donc d’un ciblage relatif, à géométrie variable. Son objectif est d’adapter les traitements aux grands types d’infections présentes dans le troupeau, tel qu’il est possible de les caractériser à partir des indicateurs épidémiologiques accessibles. Ce ciblage ne prétend pas apporter un traitement optimal pour chaque cas traité. Il s’agit d’obtenir, à l’échelle du troupeau, une efficacité moyenne des traitements au moins égale à celle qui aurait été obtenue sans ciblage. C’est donc une approche probabiliste qui intègre, d’un côté, la capacité à caractériser correctement les infections en vue de leur traitement, de l’autre, l’écart attendu d’efficacité entre traitement ciblé et traitement non ciblé. Le niveau de ciblage des traitements pourra donc être plus ou moins poussé selon les situations.

En pratique, l’objectif est double :

(1) déterminer les types d’infections qui doivent faire l’objet ou non d’un traitement. Cette question préalable de l’opportunité des traitements est souvent négligée ;

(2) pour chaque grand type d’infections à traiter dans un troupeau, déterminer les molécules et les voies d’administration adaptées, ce qui conduit au choix des spécialités à utiliser.

Comment raisonner l’opportunité de traiter ?

1. Cas où le traitement est inutile

L’analyse des résultats des traitements en lactation et au tarissement réalisés au cours d’une année dans un élevage montre qu’une proportion importante des animaux traités, comprise le plus souvent entre 25 et 50 %, n’a pas été guérie ou s’est réinfectée très rapidement après la guérison. Il aurait donc été préférable de ne pas traiter ces animaux. Certes, cette conclusion est tirée après coup, une fois les résultats des traitements connus. Il n’en reste pas moins que, pour une fraction au moins des animaux traités, cette issue était déjà prévisible avant le traitement : infections persistant d’une lactation à l’autre en dépit du traitement au tarissement, comptages cellulaires élevés depuis plusieurs mois avant le traitement, lésions fibreuses et nodulaires du parenchyme mammaire perceptible à la palpation de la mamelle vide, mammites cliniques récidivantes. Chacun de ces indices devrait conduire à s’interroger sur l’opportunité de traiter ces animaux et, lorsque ces indices se cumulent, à y renoncer au profit d’une réforme immédiate ou différée qui, de toute façon, aurait été effectuée après l’échec des traitements. Sur cette base, il est possible d’obtenir dans de nombreux élevages une réduction sensible (d’au moins 10 %) du nombre des traitements appliqués, avec un bénéfice direct pour l’éleveur et pour toute la filière laitière. Tempérer les espoirs excessifs que de nombreux éleveurs placent dans les traitements antibiotiques est souvent la première étape d’une remise en ordre.

2. Traitement des mammites subcliniques en lactation

La question de l’opportunité du traitement se pose particulièrement pour les mammites subcliniques en lactation, l’alternative étant d’attendre le tarissement pour traiter.

Les simulations d’intérêt économique font apparaître que le bénéfice de l’opération résulte essentiellement de la réduction des pénalités “cellules” sur le prix du lait (voir l’ENCADRÉ “Incidence économique des concentrations cellulaires”).

Un autre facteur qui exerce une forte influence sur le bénéfice économique à attendre de ce traitement est l’importance relative des infections dues à des streptocoques et à des staphylocoques. Plus la proportion des premières, qui ont des taux de guérison plus élevés, augmente, plus l’intérêt économique du traitement croît.

Cette importance relative peut être appréciée en première approche par l’examen d’une série de critères épidémiologiques (voir le TABLEAU “Critères de discrimination épidémiologique des modèles à staphylocoques et à streptocoques dominants”).

La réalisation d’analyses bactériologiques est ici techniquement envisageable puisque l’on dispose d’un délai de plusieurs jours entre le moment du dépistage de la mammite subclinique et celui de son traitement. Cependant, d’autres méthodes, plus faciles à mettre en œuvre (prélèvement de lait non aseptique) et moins onéreuses, telles que l’Elisa pour la détection dans le lait d’anticorps spécifiques de Staphylococcus aureus ou de streptocoques, paraissent particulièrement adaptées pour cette utilisation. Elles peuvent être réalisées ponctuellement sur le lait de chaque vache pour se faire une idée de l’importance relative des deux types d’infection dans le troupeau à un moment donné, ou encore chaque mois pour un dépistage permanent des vaches infectées par des staphylocoques ou des streptocoques. Ce type d’analyses a été proposé à la fin des années 1980 aux adhérents du système de contrôle laitier des États-Unis, sous forme d’un service complémentaire à la carte.

Si l’analyse de la situation du troupeau permet de conclure à l’intérêt de pratiquer le traitement des mammites subcliniques en lactation, il reste à préciser quelles sont les vaches qu’il est intéressant de traiter. En pratique, ce sont les vaches jeunes, infectées en début de lactation. Les traitements réalisés en fin de lactation, particulièrement chez les vaches âgées, ne sont en général pas rentables : mieux vaut alors attendre le tarissement.

3. Antibiothérapie au tarissement

L’opportunité de pratiquer une antibiothérapie au tarissement mérite une attention particulière. Celle-ci ne trouve en effet sa pleine justification que chez des vaches qui répondent aux deux conditions suivantes :

(1) Vaches infectées par des pathogènes majeurs à la fin de leur lactation. En pratique, la règle de sélection fondée sur l’absence de mammite clinique et des comptages cellulaires inférieurs à 200 000 cellules/ml au cours des trois derniers mois de la lactation permet de réduire le risque que des animaux infectés ne soient pas dépistés (faux négatifs) et échappent au traitement antibiotique.

(2) Vaches ayant des chances raisonnables d’être à nouveau saines au début de la lactation suivante. Pour les vaches probablement incurables ou trop sensibles aux nouvelles infections, une réforme après le vêlage devrait plutôt être envisagée.

Selon le type de traitement appliqué à des fins préventives aux autres vaches du troupeau (antibiothérapie, aucun traitement, obturateur de trayons), trois types de stratégie au tarissement peuvent être envisagés (voir le TABLEAU “Critères de choix d’une stratégie de traitement au tarissement”).

Comment raisonner le spectre d’activité des traitements ?

1. Principes

L’utilisation de spécialités à large spectre ayant une activité contre S. aureus, les streptocoques et E. coli apparaît en première approche comme le meilleur choix pour le traitement des mammites. Leur avantage serait de “couvrir” la plupart des situations en s’affranchissant des contraintes du diagnostic. Il convient alors de bien préciser ce que l’on entend par “couvrir”. Si l’objectif était de ne jamais administrer une spécialité totalement inactive vis-à-vis du germe responsable d’une infection, le large spectre serait alors le meilleur choix. Tout ciblage comporte en effet un risque de passer une fois ou l’autre à côté de la cible, par exemple de traiter une infection due à une espèce Gram– avec un produit ciblé sur les Gram+.

Néanmoins, si l’objectif est d’obtenir le meilleur taux de guérison moyen à l’échelle du troupeau, le ciblage prend alors tout son sens.

En effet, l’élargissement du spectre d’activité se fait d’une manière générale au détriment des concentrations minimales inhibitrices (CMI) vis-à-vis des espèces initialement ciblées. Ainsi, les céphalosporines de troisième génération à spectre élargi aux Gram– ont des CMI plus élevées vis-à-vis des Gram+ que celles de la génération précédente. La cloxacilline, pénicilline à spectre élargi aux souches de staphylocoques productrices de (-lactamases, présente des CMI nettement plus élevées que la pénicilline G vis-à-vis des souches non productrices de (-lactamases et des différentes espèces de streptocoques.

Par ailleurs, le schéma posologique des spécialités à large spectre, qu’elles comportent une seule matière active ou plusieurs en association, ne peut généralement pas être optimisé vis-à-vis de chacune des espèces incluses dans le spectre, notamment en raison des écarts importants entre leurs différentes CMI.

Ainsi, les spécialités à spectre plus étroit ont généralement une meilleure activité vis-à-vis des espèces qu’elles ciblent que les spécialités à spectre plus large. Cet avantage fait souvent plus que compenser le risque, déjà évoqué et jamais totalement évitable, de se tromper de cible.

2. Conséquences pratiques

Traitement des mammites subcliniques

Que les mammites subcliniques soient traitées en lactation ou au tarissement, la cible est à l’évidence toujours Gram+, les Gram – n’étant impliquées que dans moins de 5 % des cas. La question est alors de savoir si l’on a intérêt à orienter le traitement plutôt contre les streptocoques ou contre S. aureus.

Traitement des mammites cliniques

Les mammites cliniques sont dues à la fois à des espèces Gram+ (Str. uberis et S. aureus principalement) et Gram– (E. coli principalement), dans une proportion moyenne en France d’environ deux tiers de Gram+ et un tiers de Gram–. Les mammites cliniques dues aux Gram–, notamment à E. coli, ont des taux de guérison spontanée très élevés, de l’ordre de 80 %. Dans l’hypothèse où un produit à large spectre permettrait d’atteindre 90 % de guérison vis-à-vis des Gram– (soit dix points de plus que le taux de guérison spontanée) et un taux de guérison vis-à-vis des Gram+ inférieur de dix points à celui obtenu avec une spécialité ciblée sur ces espèces, il est possible de conclure qu’il est plus intéressant, dans le contexte français, de cibler le traitement de première intention des mammites cliniques sur les seules espèces à Gram+ que de traiter tous azimuts avec une spécialité à large spectre. Le traitement à spectre élargi aux Gram– ne se justifierait que dans une fraction d’élevages où au moins la moitié des mammites cliniques sont causées par des espèces à Gram–. Ainsi, la question principale qui se pose pour le traitement des mammites cliniques est, comme pour les mammites subcliniques, celle d’une orientation prioritaire contre S. aureus ou contre les streptocoques.

3. Orientations de traitement

Les moyens d’évaluer l’importance relative des infections à S. aureus ou à streptocoques à l’échelle du troupeau, voire d’établir un diagnostic individuel, ont été développés précédemment. Vis-à-vis des infections à streptocoques, les molécules qui présentent les propriétés pharmacodynamiques les plus intéressantes sont la pénicilline G, l’amoxycilline et certaines céphalosporines comme la céphapirine, le céphalonium ou la cefquinome.

Vis-à-vis du staphylocoque doré, ce sont essentiellement les céphalosporines, les pénicillines M (cloxacilline et oxacilline), la gentamicine, la rifaximine, les macrolides, la novobiocine, les lincosamides, certaines fluoroquinolones (actuellement sans AMM pour le traitement des mammites dues à cette espèce), ainsi que la pénicilline G vis-à-vis des souches non productrices de (-lactamases.

Comment prendre en compte les antibiorésistances ?

1. Limites des antibiogrammes

Les antibiogrammes, tests réalisés in vitro, présentent de réelles difficultés d’interprétation. Celles-ci sont liées notamment aux valeurs critiques qui permettent de distinguer trois catégories (sensible, intermédiaire, résistant) et qui sont déterminées, sauf exceptions, sur la base des concentrations sériques obtenues chez l’homme suite à l’administration systémique de la molécule à la posologie recommandée en médecine humaine. La transposition in vivo chez la vache, notamment pour les traitements locaux par voie intramammaire, est sujette à caution. En pratique, l’antibiogramme doit être utilisé moins pour choisir les molécules apparemment les plus sensibles, que pour éliminer, parmi les molécules envisageables, celles qui manifestent très peu d’activité in vitro vis-à-vis du germe en cause.

2. Interprétation d’un antibiogramme à l’échelle du troupeau

Une autre question, essentielle sur le plan pratique, se pose alors : la conclusion tirée d’un antibiogramme est-elle valable uniquement pour l’isolat testé ou est-il possible de l’extrapoler à l’ensemble des infections dues à la même espèce dans le troupeau ?

La réponse à cette question est différente selon le modèle épidémiologique de la maladie dans le troupeau.

• Dans le modèle environnemental, où les infections sont dues à des bactéries qui ont leurs réservoirs dans l’environnement et qui contaminent les trayons en dehors des traites, les infections, dues essentiellement à E. coli et à Str. uberis, font intervenir un grand nombre de souches génétiquement différentes à l’intérieur d’une même espèce (caractère multiclonal). Ces souches différentes présentent une grande hétérogénéité dans leurs caractères de résistance aux antibiotiques. Aucune généralisation ne paraît donc possible et les résultats de l’antibiogramme ne concernent alors que l’infection du quartier prélevé qui, le plus souvent, aura été traité avant que le résultat de l’antibiogramme ne soit connu. L’intérêt pratique de l’antibiogramme dans ces élevages est alors extrêmement limité, sinon nul.

• À l’inverse, dans le modèle contagieux, caractérisé par des réservoirs de bactéries pathogènes constitués par les quartiers infectés et les trayons crevassés de certaines vaches du troupeau, avec une contagion d’un quartier à l’autre et d’une vache à l’autre à l’occasion de la traite, les infections, dues essentiellement à S. aureus et à Str. uberis, présentent un caractère oligoclonal : une ou deux souches dominantes sont responsables de la plupart des infections par une même espèce dans le troupeau. Cette situation rend possible une extrapolation des résultats d’antibiogrammes obtenus sur un ou deux isolats aux autres infections, présentes ou à venir, par la même espèce dans le troupeau. Dans ces élevages, l’intérêt des antibiogrammes ou d’autres épreuves de sensibilité in vitro plus adaptées est donc beaucoup plus grand : pour un coût réduit, ils apportent des informations précieuses pour la sélection des molécules à utiliser dans l’élevage.

3. Conséquences

L’identification du modèle épidémiologique auquel l’élevage se rattache devrait donc être considérée comme un préalable avant d’envisager la réalisation d’antibiogrammes.

Elle s’appuie actuellement sur l’analyse d’indicateurs épidémiologiques et éventuellement sur la réalisation d’examens bactériologiques (voir le TABLEAU“Caractérisation du modèle contagieux et du modèle environnemental”). L’identification de l’espèce bactérienne dominante dans l’élevage ne suffit pas toujours à identifier le modèle épidémiologique, tout particulièrement lorsqu’il s’agit de Str. uberis, puisque deux pathotypes peuvent être distingués, correspondant l’un au modèle environnemental avec un grand nombre de souches différentes, l’autre au modèle contagieux avec une ou deux souches dominantes.

En présence du modèle contagieux, une attention particulière est portée aux caractères d’antibiorésistance de S. aureus vis-à-vis de la pénicilline G. C’est en effet la principale antibiorésistance rencontrée dans le domaine des infections mammaires, la moitié environ des souches de S. aureus produisant des β-lactamases.

Si la souche dominante de S. aureus est productrice de β-lactamases, il convient de se tourner vers d’autres molécules comme les pénicillines M, les céphalosporines, les aminosides ou les macrolides. Si, à l’inverse, elle est non productrice, la pénicilline G, par ailleurs très active contre les streptocoques, peut être considérée comme un antibiotique de choix pour le traitement des mammites subcliniques et cliniques dans l’élevage.

L’antibiogramme par la méthode des disques sur gélose n’est pas la technique idéale pour détecter la production de β-lactamases par S. aureus, puisque des diamètres d’inhibition importants sont quelquefois observés avec des souches productrices. La mise en évidence directe des (-lactamases par des méthodes spécifiques, comme le test à la nitrocéfine, apparaît beaucoup plus efficace. Ces méthodes directes sont peu onéreuses et ne présentent pas de difficulté particulière de réalisation. Elles mériteraient d’être proposées par les laboratoires d’analyse. Dans les élevages où l’épidémiologie de la maladie s’apparente au modèle contagieux, leur mise en œuvre sur un ou deux isolats de S. aureus serait un investissement minime particulièrement riche d’enseignements.

Comment raisonner la pharmacocinétique et la voie de traitement ?

1. Localisation des bactéries

L’impossibilité pour l’antibiotique d’atteindre la bactérie dans le site infectieux avec une concentration suffisante pendant un temps suffisant est considérée comme la principale cause d’échec des traitements. C’est une raison supplémentaire d’insuffisance des approches prenant en compte uniquement des critères pharmacodynamiques comme, le spectre d’activité.

Outre leur présence dans le lait et la sécrétion de la période sèche, les bactéries responsables d’infections mammaires ont des localisations variées dans la mamelle : en position extracellulaire à la surface des épithéliums, dans le liquide interstitiel du parenchyme ou à l’intérieur de formations lésionnelles (micro-abcès, nodules, indurations fibreuses), ou en position intracellulaire, dans les phagolysosomes des globules blancs et dans les cellules épithéliales mammaires.

Cette localisation dépend essentiellement de deux facteurs :

(1)0 La bactérie en termes d’espèce et de souche. S. aureus est une espèce intracellulaire facultative (phagocytes, cellules épithéliales mammaires) que l’on trouve également en position extracellulaire dans des sites plus ou moins profonds du parenchyme. Str. uberis est trouvé dans les macrophages, à la surface et sous les épithéliums ainsi que dans le parenchyme mammaire. Des souches du pathotype contagieux présentent la capacité d’être internalisées in vitro dans les cellules épithéliales mammaires. Les entérobactéries restent le plus souvent dans la sécrétion en position extracellulaire. Certaines souches responsables de formes chroniques de mammites ont néanmoins la capacité d’être internalisées in vitro dans les cellules épithéliales mammaires, alors que d’autres souches d’E. coli de type invasif passent très vite dans la circulation sanguine et sont à l’origine de l’essentiel de la mortalité due à cette espèce.

(2) L’ancienneté de l’infection. La multiplication dans le lait et la colonisation des épithéliums mammaires précèdent les localisations dans le parenchyme qui, avec le temps, sont de plus en plus profondes. L’adhésion des bactéries aux cellules épithéliales mammaires est un préalable à leur internalisation.

2. Importance du modèle épidémiologique

La caractérisation du modèle épidémiologique à l’œuvre dans l’élevage est ici encore essentielle.

• Le modèle contagieux est en effet associé à des infections qui présentent de longues phases subcliniques émaillées éventuellement d’épisodes cliniques. Les localisations intracellulaires ou profondes dans le parenchyme mammaire ne sont pas rares, particulièrement lorsque les staphylocoques sont dominants et que les infections sont plus anciennes.

Les traitements peuvent être appliqués par voie locale ou par voie générale. Le traitement par voie générale faisant appel à des molécules liposolubles capables de franchir les barrières cellulaires, comme les macrolides et apparentés ou le pénéthamate (ester liposoluble de penicilline G), permet d’obtenir une répartition plus homogène de l’antibiotique dans le parenchyme, ainsi qu’une concentration élevée dans le lait et à l’intérieur des cellules. Cette voie de traitement semble plus particulièrement indiquée chez les vaches atteintes d’infections anciennes : elles peuvent être repérées par un nombre élevé de leurs CCSI dépassant le seuil de 300 000 cellules/ml au cours de la lactation.

• Lorsque le modèle environnemental prévaut dans un troupeau, les infections s’expriment en général par des mammites cliniques peu de temps après leur installation. Les bactéries restent généralement localisées dans le lait et peuvent le plus souvent être atteintes par la voie locale. Toutefois, si des grumeaux abondants et/ou une congestion intense du quartier entraînent l’occlusion des canaux galactophores et empêchent la diffusion de l’antibiotique dans les parties hautes de la mamelle, l’adjonction d’un traitement par voie générale peut être recommandée.

3. Prise en compte de la nature du germe

Nous avons vu que les taux élevés de guérison spontanée des infections à E. coli conduisent, sauf très forte prédominance des entérobactéries, à cibler les traitements antibiotiques de première intention sur les streptocoques. Il existe toutefois une exception pour les cas de mammite sévère du type toxinogène, où il est fortement recommandé d’appliquer un traitement par voie générale actif contre les Gram– pour lutter contre la bactériémie et la mortalité élevée qui lui est associée.

4. Prise en compte du nombre de quartiers atteints

À côté des considérations pharmacocinétiques précédentes, le nombre de quartiers atteints de mammite chez la vache à traiter est un critère d’opportunité économique qui doit également être considéré pour le choix de la voie de traitement.

Plus le nombre de quartiers atteints augmente, plus le coût du traitement ramené au quartier susceptible d’être guéri se réduit. C’est particulièrement vrai s’agissant du traitement par voie générale.

En effet, si l’on utilise la voie intramammaire pour traiter en parallèle les quartiers atteints de mammite subclinique à l’occasion du traitement d’une mammite clinique dans un autre quartier de la vache, le coût en produit de traitement reste proportionnel au nombre de quartiers traités, mais les pertes liées au retrait du lait pendant le temps d’attente sont réparties sur l’ensemble des quartiers traités, d’où un gain possible.

Dans le cas d’un traitement par voie générale sont répartis non seulement les pertes liées au retrait du lait mais également le coût du produit. L’intérêt économique de cette voie de traitement est donc fortement augmenté chez les vaches atteintes dans plusieurs quartiers de mammite clinique ou de mammite subclinique. Outre la détection des signes cliniques, un CMT (Californian Mastitis Test) sur le lait de chacun des quartiers de la vache doit donc être réalisé avant de traiter.

Les différentes étapes d’analyse pour le ciblage du traitement des mammites sont récapitulées dans la FIGURE “Étapes pour le ciblage du traitement des mammites”.

En pratique, le ciblage, n’est-ce pas trop compliqué ?

Le plus simple serait sans doute de laisser les choses en l’état et de poursuivre l’antibiothérapie à large spectre sans diagnostic préalable, en automédication par l’éleveur. Cependant, dans ce schéma, quel pourrait être le rôle dévolu aux vétérinaires ? Certains dans le monde laitier pourraient se satisfaire de cette situation, mais d’autres s’en inquiètent : une partie des éleveurs, les entreprises laitières, les consommateurs, la société en général.

Certes, le ciblage nécessite un diagnostic préalable, une démarche méthodique et un raisonnement prenant en compte de nombreux facteurs. Il s’agit de répondre à la fois aux attentes des éleveurs focalisées sur l’efficacité des traitements et aux exigences sociétales d’une agriculture raisonnée et durable. C’est incontestablement plus compliqué. Cependant, c’est précisément en raison de cette complexité que l’intervention du vétérinaire est rendue plus nécessaire. Les praticiens n’auraient aucun intérêt à refuser cette évolution qui les repositionne au sein de l’élevage laitier dans leur fonction de conseil et de prescripteur. S’ils allaient à contre-courant, ils fragiliseraient leur exclusivité de prescription et risqueraient, à terme, de la remettre en question.

Pour faire face à cette complexité nouvelle, les vétérinaires peuvent s’appuyer sur des logiciels informatiques. Des outils d’aide à l’analyse de la situation épidémiologique du troupeau et du statut infectieux des vaches sont déjà opérationnels dans le cadre du contrôle laitier et vont être perfectionnés prochainement. Par ailleurs, des outils d’aide à la prescription visant à optimiser l’efficacité sanitaire et économique du traitement des mammites sont à développer.

Incidence économique des concentrations cellulaires

• La situation cellulaire de départ du troupeau par rapport aux seuils cellulaires de pénalités (et/ou de bonus) retenus dans la grille de paiement régionale est le facteur essentiel de variation du résultat économique. Celui-ci varie en fonction de la concentration en cellules somatiques du lait de troupeau (CCST) selon une courbe en cloche, avec des valeurs maximales dans une zone située entre les seuils de paiement et des valeurs plus réduites ou négatives lorsque la CCST de départ s’éloigne de cette zone, vers le bas ou vers le haut. Le bilan économique est généralement négatif lorsque la CCST de départ se trouve en deçà du premier seuil de pénalité (prévalence faible) ou nettement au-delà du seuil le plus élevé (prévalence très forte). Ce traitement n’est donc à envisager que dans le cas d’une prévalence des infections mammaires dans le troupeau moyenne à élevée, avec des CCST dépassant fréquemment le seuil de 250 000 cellules/ml.

Sérieys 2001, données non publiées.

ATTENTION

• Le ciblage opérationnel des traitements contre les mammites ne prétend pas apporter un traitement optimal pour chaque cas de mammite à traiter.

• Il a pour but d’obtenir, à l’échelle du troupeau, une efficacité moyenne des traitements antibiotiques au moins égale à celle qui aurait été obtenue sans ciblage.

• Son objectif est d'adapter les traitements aux grands types d'infections présentes dans le troupeau, tel qu’il est possible de les caractériser à partir d'indicateurs épidémiologiques accessibles dans l’élevage.

ATTENTION

Les spécialités à spectre étroit ont généralement une meilleure activité vis-à-vis des espèces qu’elles ciblent que les spécialités à spectre large.

Points forts

• Le traitement des mammites subcliniques en lactation n’est à envisager que lorsque la prévalence des infections mammaires dans le troupeau est moyenne à élevée.

• L’antibiothérapie au tarissement ne trouve sa pleine justification que chez les vaches infectées par des pathogènes majeurs en fin de lactation.

• Le choix d’une stratégie de traitement au tarissement doit prendre en compte la prévalence des infections en fin de lactation, la durée de la période sèche et les risques de nouvelles infections.

• Il est généralement plus intéressant de cibler le traitement de première intention des mammites cliniques sur les seules espèces à Gram+ que de traiter avec une spécialité à large spectre.

• La première étape de la démarche de ciblage est l’identification du modèle épidémiologique, contagieux ou environnemental, qui prévaut dans l’élevage.

• L’intérêt pratique des antibiogrammes et autres tests de sensibilité aux antibiotiques dépend du modèle épidémiologique prévalant dans l’élevage : il est élevé dans le modèle contagieux, mais nul dans le modèle environnemental, qui n’autorise aucune extrapolation des résultats.

• Dans le modèle contagieux, les points essentiels à préciser sont l’importance relative des infections à S. aureus et à streptocoques, la production ou non de ((-lactamases par S. aureus et l’ancienneté des infections.

• Dans les élevages où la souche dominante de S. aureus n’est pas productrice de -lactamases, la pénicilline G est un antibiotique de choix en première intention.

• L’intérêt de la voie générale augmente chez les vaches atteintes de mammite clinique ou subclinique dans plusieurs quartiers.

En savoir plus

- Seegers H, Ménard JL, Fourichon C. Mammites en élevage bovin laitier : importance actuelle, épidémiologie et plans de prévention. Dans : Compte rendu des 4es Rencontres Recherche Ruminants, Paris, 4-5 décembre 1997. Paris, INRA et Institut de l’élevage : 233-242.

- Seegers H, Sérieys F. L’intervention du vétérinaire face à un problème de mammites :

1- Questions de base et réponses possibles aujourd’hui. Dans : Journées nationales des GTV, Tours 2002. Paris, SNGTV :139-146.

- Sérieys F. Nouveau regard sur les mammites à entérobactéries. Point Vét. 2002 ; 33(224): 50-54.

- Sérieys F. Prescrire moins d’antibiotiques au tarissement ? Point Vét. 2003 ; 34(233): 48-52.

- Sérieys F. Abord du traitement des infections mammaires à Str. uberis. Point Vét. 2003 ; 34(239): 36-37.

- Sérieys F. Streptococcus uberis, l’espèce préoccupante. Point Vét. 2003 ; 34(239): 46-50.

- Sérieys F. Antibiothérapie des infections mammaires : quelle(s) voie(s) de traitement ? Bull. GTV 2004, accepté pour publication.

- Sérieys F, Seegers H. L’intervention du vétérinaire face à un problème de mammites : 2- Adapter les méthodes à l’évolution de l’épidémiologie. Dans :

Journées nationales des GTV, Tours 2002. Paris, SNGTV : 147-156.

ATTENTION

Dans le cas des mammites sévères du type toxinogène, il est recommandé d’appliquer un traitement par voie générale actif contre les Gram–.

Pour le ciblage, la caractérisation du modèle épidémiologique à l’œuvre dans l’élevage est essentielle.

Critères de discrimination épidémiologique des modèles à staphylocoques et à streptocoques dominants

CCSI : concentrations en cellules somatiques individuelles.

Critères de choix d'une stratégie de traitement au tarissement

Caractérisation du modèle contagieux et du modèle environnemental

CCST : concentrations en cellules somatiques de troupeau. CCSI : concentrations en cellules somatiques individuelles.