Le point Vétérinaire n° 245 du 01/05/2004
 

VIROLOGIE DU CHIEN

Se former

COURS

Anne Thébault

“Brécihan”
35290 Saint-Onen-la-Chapelle

L’herpèsvirose est préoccupante pour les éleveurs de chiens, en raison des pertes économiques qu’elle entraîne. En l’absence de traitement efficace, sa maîtrise passe par le respect de mesures prophylactiques.

Résumé

L’herpèsvirose canine est due à un α-herpesvirus, qui se transmet par contact entre deux muqueuses et qui possède une propriété de latence chez son hôte, lequel reste donc porteur à vie après la primo-infection. Selon la réponse immunitaire de l’hôte, l’infection peut être inapparente (virus persistant avec latence), apparente mais localisée (forme qui affecte les adultes au niveau de l’appareil respiratoire supérieur ou des muqueuses génitales) ou généralisée (forme néonatale mortelle, atteinte placentaire chez la femelle). L’immunogénicité du virus est faible et la réponse immunitaire est de courte durée. Le diagnostic repose sur des techniques de laboratoire, parfois difficiles à interpréter. La protection des reproducteurs et de leurs portées repose sur des mesures prophylactiques et la vaccination, disponible depuis quelques mois.

L’herpèsvirose canine est une maladie qui affecte fréquemment les chiens qui vivent en collectivité. Ses manifestations sont soit brutales (avortements, mortalité des chiots âgés de moins de deux semaines), soit plus insidieuses (stérilité, infection inapparente).

Les périodes les plus sensibles chez le chien sont les trois dernières semaines de gestation et les trois premières semaines de vie.

Les recherches qui concernent l’herpèsvirose canine, largement inspirées des travaux effectués sur les virus herpès humains et les autres virus herpès animaux, ont abouti à une meilleure connaissance de l’épidémiologie et des manifestations cliniques de cette affection, ainsi qu’à la mise au point de tests de diagnostic plus spécifiques et plus sensibles.

Caractéristiques de l’herpesvirus

• L’herpèsvirose canine est due à un α-herpesvirus (CHV : canine herpesvirus), isolé aux États-Unis en 1964-1965.

Les herpesvirus forment une famille importante tant par le nombre et l’hétérogénéité de ses représentants que par la diversité des maladies provoquées : varicelle chez l’homme, herpès félin, herpès équin, maladie d’Aujezsky et rhinotrachéite bovine (ou IBR) chez les mammifères, maladie de Marek chez les volailles [6].

Ce sont des virus enveloppés (donc fragiles), à ADN bicaténaire et à multiplication intranucléaire (PHOTO 1). Parmi les protéines d’enveloppe, les glycoprotéines gp 145/112, gp 80 et gp 41 ont un rôle dans la réponse immunitaire [11].

• Les herpesvirus présentent un tropisme pour les tissus d’origine neuro-ectodermique à l’état embryonnaire : appareil respiratoire supérieur, muqueuses génitales et système nerveux. Les amygdales et la muqueuse nasopharyngée sont le lieu de réplication primaire du virus après pénétration par la voie oronasale chez l’animal ex-utero.

• Le CHV est sensible aux solvants des lipides (chloroforme, éther, etc.). Il est inactivé par les désinfectants habituels (ammoniums quaternaires, formol, chloramine, dérivés phénolés, eau de Javel). Il est également sensible aux agents physiques (chaleur, ultraviolets, etc.). Ces propriétés facilitent la désinfection des locaux et limitent les risques de transmission par des vecteurs passifs [7, a]. Il est stable pour des pH compris entre 6,5 et 7,6 et est inactivé par des pH acides [7].

• La réplication du CHV en culture cellulaire est maximale entre 35 et 36 °C, ce qui correspond in vivo à la température des chiots nouveau-nés et des “muqueuses froides” des adultes : muqueuses génitale, respiratoire et oculaire [6]. Il est toutefois sensible à des températures plus élevées [a] :

- quatre minutes à 56 °C l’inactivent ;

- cinq heures d’incubation à 37 °C divisent son pouvoir infectieux par 10 000 ;

- vingt-deux heures à 37 °C le détruisent.

En revanche, il est relativement stable aux températures inférieures à + 4 °C. Ces données sont à prendre en compte pour l’isolement du virus : les prélèvements doivent être de bonne qualité (pas d’autolyse) et conservés à une température inférieure à 4 °C, mais non congelés.

Épidémiologie

1. Généralités

• L’herpesvirus a une répartition mondiale : il a été isolé en France, en Grande-Bretagne, en Irlande, en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Suisse, en Hollande, en Italie, au Japon, etc.

• L’herpèsvirose est une affection de groupe. Une enquête réalisée entre octobre 1994 et février 1996 sur cent quatre-vingt-dix-neuf chiens suspects cliniques (stérilité, avortement, mortalité périnatale) a montré que la recherche systématique d’une infection par le CHV par immunofluorescence indirecte sur sérum se révèle positive dans 43 % des cas [1, 5].

Les résultats sérologiques (taux de positivité) varient en fonction de la classe d’âge des chiens, ce qui souligne l’importance des contacts directs dans la propagation de la maladie :

- 7 % des chiens âgés de moins de deux ans sont positifs (animaux non engagés encore dans la reproduction) ;

- 29 % des chiens âgés de deux à quatre ans ;

- 63 % des chiens âgés de plus de quatre ans, avec des pics jusqu’à 80 % chez les femelles de quatre à six ans (périodes optimales de mise à la reproduction, avec des contacts sexuels fréquents et des partenaires variés).

• 68 % des élevages comprenant des individus sérologiquement positifs connaîtraient des problèmes de reproduction (même si le CHV n’est pas le seul facteur d’infertilité à prendre en compte) [a].

Depuis cette année, les laboratoires Mérial publient les résultats de leurs analyses qui concernent une dizaine de maladies infectieuses, dont l’herpèsvirose canine. Ces données sont établies, mois par mois, à partir des demandes d’analyses de cinq mille vétérinaires [c].

2. Voies de contamination

La contamination se fait essentiellement par contact direct, en raison de la fragilité du virus dans le milieu extérieur. Les voies de transmission sont :

- la voie transplacentaire (pendant les deux derniers tiers de la gestation) ;

- la voie vénérienne : l’herpèsvirose canine est une maladie sexuellement transmissible (contamination lors des saillies en monte naturelle, lorsque l’un des reproducteurs est infecté).

L’étalon est contagieux en période de réactivation virale (résurgence des lésions génitales, décelables par un examen attentif : muqueuse préputiale hyperémique, qui présente des pétéchies et/ou une surface rugueuse et des lésions nodulaires ou papulaires de 1 à 3 mm de diamètre). Chez la femelle, la résurgence est presque systématique en période de pro-œstrus, avec l’apparition de lésions vésiculaires sur la vulve et sur le vagin, qui régressent au cours de l’anœstrus ;

- la voie oronasale (excrétions des autres chiots, sécrétions vaginales, excrétions respiratoires) constitue le principal mode d’infection des chiots nouveau-nés, lors du passage dans la filière pelvienne.

3. Les matières virulentes

Les matières virulentes sont :

- les sécrétions nasales, pendant quinze jours après l’infection, chez les chiots et les adultes porteurs ;

- les sécrétions génitales, pendant vingt jours après l’infection chez le mâle et seize jours chez la femelle ;

- le fœtus et les enveloppes fœtales après un avortement ;

- les sécrétions des chiots malades : salive, larmes, expectorations, urines, selles, etc.

4. Portage latent

Le virus se développe d’abord dans les muqueuses (nez, pharynx, appareil génital) et se propage ensuite par voie hématogène au reste de l’organisme ou devient latent [6].

Les mécanismes du phénomène de latence (persistance du virus chez son hôte, de façon asymptomatique, après une primo-infection), caractéristiques des autres herpesvirus, n’ont pas clairement été mis en évidence avec le CHV, mais le portage chronique existe. Le virus peut être isolé en mettant en culture des cellules de rein de chiot cliniquement sain [7].

Ce portage latent dure toute la vie de l’animal, et le virus peut être réactivé en certaines circonstances : froid, stress, œstrus, mise bas, immunodépression due à une infection virale (parvovirose, coronavirose, maladie de Carré) ou bactérienne (Clostridium perfringens), ou à l’administration de corticoïdes à haute dose. Ces infections récurrentes passent souvent inaperçues, masquées par un agent plus pathogène (virus entéritiques, Parainfluenza 2, Bordetella bronchiseptica, etc.).

5. Animaux contagieux

Les animaux susceptibles de transmettre la maladie sont donc [6] :

- les chiots cliniquement malades ;

- les chiots nés de mère malade, mais immunitairement protégés, porteurs latents ou inapparents de la maladie ;

- les adultes atteints de formes muqueuses cliniquement inapparentes ou discrètes ;

- les porteurs latents, qui peuvent réexcréter le virus après une période de latence.

Pathogénie

La pathogénie varie en fonction de plusieurs éléments.

1. L’âge

La mortalité n’est observée que chez les chiots âgés de moins de quatre semaines [a].

2. Le statut immunitaire

Les anticorps d’origine maternelle à des titres relativement faibles seraient suffisants pour protéger les chiots : un taux maternel d’anticorps neutralisants égal ou supérieur à 1/4 protège les chiots d’une administration de 105 DICC 50 (dose infectant 50 % des cultures cellulaires) par voie oronasale ou intrapéritonéale. Toutefois, les anticorps maternels protègent contre la maladie, mais pas contre l’infection latente ou inapparente [7].

3. La température corporelle

Pendant leurs trois premières semaines de vie, les chiots ont une thermorégulation imparfaite et une température inférieure à celle des adultes. Or la croissance virale est optimale entre 35 et 36 °C.

Il est possible de diminuer la mortalité en augmentant artificiellement la température des chiots [a].

4. Stress

Tout stress (traitement immunodépresseur, infection concomitante, gestation, etc.) augmente la sensibilité des animaux à l’infection par l’herpesvirus et favorise l’excrétion virale chez les porteurs sains.

Les infections par les virus entériques (parvovirus, coronavirus), par Clostridium perfringens et par les agents de la toux de chenil favorisent l’excrétion du CHV. Les femelles gestantes et les nouveau-nés sont les plus sensibles [7].

Signes cliniques

Les signes cliniques de l’herpèsvirose varient en fonction de l’âge des animaux atteints : discrets chez les chiots âgés de plus de trois semaines et les adultes, ils revêtent une forme septicémique mortelle chez les chiots de moins de deux semaines.

1. Forme aiguë néonatale

• La forme aiguë néonatale est observée chez les chiots âgés de moins de deux à trois semaines, après contamination par la mère in utero (juste avant la mise bas) ou au moment de la mise bas (par contact avec les sécrétions vaginales de la mère), ou en période post-partum (par contact avec les sécrétions d’autres chiens infectés). L’incubation est courte (quatre à six jours) ; la mère reste en bonne santé [7].

• Il s’agit d’une forme septicémique. Les premiers symptômes qui apparaissent sont digestifs : selles molles, voire liquides, de couleur gris-jaunâtre, salivation, vomissements, sensibilité abdominale et plaintes douloureuses (en relation avec la douleur abdominale). Bien que l’appétit soit en général conservé jusqu’à l’apparition de la douleur abdominale, une perte de poids importante est notée. Les chiots présentent une dépression (désintérêt pour la mère). Des signes nerveux surviennent ensuite. Ils traduisent une encéphalomyélite : mouvements de pédalage et opisthotonos. Chez certains chiots, un œdème sous-cutané, un érythème et des papules en région ventrale peuvent être observés. L’évolution est apyrétique.

• Les chiots meurent en un à deux jours (soit six à neuf jours après l’infection), parfois sans aucun signe clinique. Le pronostic est sombre car le taux de létalité est élevé. Ceux qui survivent deviennent porteurs chroniques et peuvent présenter des séquelles neurologiques : ataxie, amaurose, déficits de l’appareil cérébello-vestibulaire [7, a].

• La forme aiguë généralisée est quelquefois décrite chez des chiots plus âgés (cinq semaines). Elle est rare au-delà de six mois [4].

2. Infection des muqueuses chez l’adulte et le jeune

• Chez l’adulte, les muqueuses vaginale et préputiale peuvent être le siège d’une infection apparente ou non. Les symptômes sont discrets [7, a].

Chez les femelles, des lésions papulo-vésiculeuses de la muqueuse vaginale évoluent en quinze à vingt jours, puis disparaissent en deux semaines. Elles peuvent réapparaître au moment du pro-œstrus.

Chez les mâles, des papules et des nodules lymphoïdes sur la muqueuse préputiale régressent en quelques jours. Les phases de réactivation virale restent d’origine inconnue.

• Chez les animaux jeunes ou immunodéprimés, l’infection peut provoquer une rhinite ou une pharyngite, parfois une conjonctivite. L’évolution est apyrétique et, sauf complication bactérienne, les animaux guérissent spontanément en une à deux semaines [a].

3. Infection systémique de la femelle gestante

• Après infection par voie génitale ou oronasale, le virus peut atteindre le placenta et les fœtus et provoquer des résorptions fœtales précoces (souvent confondues avec des échecs de saillie), une mortalité embryonnaire avec momifications, des avortements (PHOTO 2), une mortalité néonatale et la naissance de chiots normaux, mais porteurs chroniques.

• La période d’infertilité ne dure que quelques mois : l’infection provoque chez la mère l’apparition d’anticorps qui, bien que faiblement protecteurs, permettent une gestation ultérieure et protègent les chiots de la forme septicémique [a].

4. Forme oculaire

L’herpesvirus présente un tropisme particulier pour les muqueuses. Il peut provoquer une conjonctivite chez les jeunes animaux (qui accompagne ou non la forme respiratoire ou néonatale).

Il peut aussi infecter l’œil au cours du développement et engendrer une dysplasie rétinienne ou un décollement de la rétine.

L’infection néonatale entraîne parfois une panuvéite ou une rétinite dans les quatre jours qui suivent l’infection.

Des cataractes et des kératites ont également été rattachées à une herpèsvirose chez un jeune chien [7, a].

5. Infection inapparente ou latente

La réexcrétion virale peut passer inaperçue si elle s’accompagne d’une infection par un agent plus pathogène (virus entéritique, Parainfluenza 2, Bordetella bronchiseptica, etc.).

Diagnostic

Le diagnostic clinique est possible dans les cas de formes aiguës néonatales. Dans les autres cas, seul le laboratoire peut apporter une certitude.

1. Diagnostic clinique et différentiel

• Les symptômes de la forme néonatale sont très évocateurs (plaintes, pédalages, douleurs abdominales) ou, à l’inverse, inexistants (mort subite). Après avoir écarté les formes évidentes de mortinatalité (malformations), les autres causes infectieuses possibles sont envisagées (voir le TABLEAU “Les causes de mortinatalité et leur diagnostic”).

Les données épidémiologiques fournissent des indications : atteinte de la portée entière, lésions des muqueuses génitales chez les reproducteurs, troubles de la reproduction récidivants, etc.

• Pour les autres formes, il convient de différencier l’herpèsvirose des affections de la reproduction responsables de stérilité, d’avortements et de mortinatalité (infections virales, bactériennes ou parasitaires). La certitude repose sur le diagnostic de laboratoire, même si des lésions des muqueuses génitales constituent un élément d’orientation du diagnostic.

2. Diagnostic de laboratoire

Histopathologie

• L’histopathologie est indispensable lors de mortalité néonatale (autopsie et examens macroscopiques et microscopiques). La présence d’inclusions apporte un diagnostic de quasi-certitude.

Il est nécessaire de prélever des fragments de foie, de reins, de rate, de poumons, et, éventuellement, de cœur, d’encéphale, de tube digestif, de glandes surrénales et de thymus (voir le TABLEAU “Nature des prélèvements à réaliser pour la confirmation d’une infection à herpèsvirus”).

L’examen des coupes histologiques peut être complété par une technique d’immunofluorescence [7].

• Chez les chiots [7, a], le tableau nécropsique est dominé par des foyers de nécrose et d’hémorragie disséminés dans la plupart des organes (PHOTO 3). Les nœuds lymphatiques et la rate sont souvent hypertrophiés ; les cavités abdominale et thoracique peuvent contenir un liquide séro-hémorragique (voir le TABLEAU “Lésions macroscopiques et microscopiques observées lors d’herpèsvirose”).

Les lésions microscopiques sont représentées par des foyers nécrotico-hémorragiques. La nécrose est une nécrose de coagulation, avec perte des structures du parenchyme. Les lésions hémorragiques résultent de la nécrose du parenchyme adjacent. L’infiltration par des cellules mononucléées est modérée ou absente. Les lésions n’ont pas de caractère inflammatoire. Des corps d’inclusion acidophiles ou basophiles intranucléaires (ou plus rarement intracytoplasmiques) sont parfois présents en périphérie des cellules nécrotiques. Lorsqu’ils existent, ces corps d’inclusion sont pathognomoniques. Les inclusions sont principalement observées dans les reins, le foie et les poumons.

Une déplétion lymphocytaire, des images de caryorrhexie et des hémorragies sont observées dans les organes lymphatiques lors d’infections sévères, alors qu’une hyperplasie lymphocytaire caractérise les cas les moins sévères.

Lors d’avortement, le placenta est souvent le siège d’une dégénérescence et de foyers de nécrose. Les chiots mort-nés présentent un tableau lésionnel semblable à celui des chiots atteints par la forme septicémique aiguë.

• Chez les adultes, la présence d’inclusions intranucléaires dans l’épithélium respiratoire est associée à des lésions liées à une infection secondaire.

Virologie

• La virologie permet d’obtenir un diagnostic de certitude. Les virus étant très fragiles, il convient de procéder de façon rigoureuse : prélèvements stériles, conservation à une température inférieure à 4 °C, transport rapide. Aucun milieu de transport spécifique n’est nécessaire. Seuls quelques laboratoires ayant accès à la culture cellulaire peuvent réaliser l’isolement viral [7].

• Chez l’animal vivant, la réalisation d’écouvillonnages permet d’isoler le virus à partir :

- de la muqueuse nasale pendant une à trois semaines ;

- de la muqueuse génitale dans la semaine qui suit une contamination génitale ;

- du pharynx et des amygdales pendant six à quinze jours suivant l’infection ;

- du cul-de-sac conjonctival pendant trois semaines [b].

L’isolement est effectué sur des cellules secondaires de reins de chiot. L’effet cytopathogène (les cellules s’arrondissent, deviennent réfringentes et présentent des corps d’inclusion acidophiles ou basophiles intranucléaires) apparaît en quelques jours après un ou plusieurs passages cellulaires.

• Lors de mortinatalité chez des chiots, l’infection par l’herpesvirus et celle par l’adénovirus sont très semblables et seule l’identification du virus permet de les différencier [7, b].

Sérologie

• La sérologie fait appel à une technique de séroneutralisation (SN). Elle est progressivement remplacée par les techniques immunoenzymatiques (Elisa) et d’immunofluorescence (IFI) dans le diagnostic de routine, grâce au développement d’anticorps monoclonaux. Les résultats sont obtenus en deux à trois semaines.

• L’interprétation des sérologies est rendue difficile par la propriété des herpesvirus de disparaître de la circulation sanguine tout en restant dans l’ADN des individus contaminés. En outre, le virus est faiblement immunogène : les anticorps qu’il induit ne persistent que deux mois et le titre maximal est observé entre quinze et trente jours après l’infection.

Il est toutefois possible d’affirmer que :

- une sérologie positive traduit une infection récente ou une résurgence du CHV latent. L’individu prélevé est porteur à vie du virus et était contaminant le jour du prélèvement ;

- une sérologie négative ne permet pas d’affirmer qu’un individu n’est pas porteur du virus, mais seulement qu’il n’était pas contaminant le jour du prélèvement.

• L’intérêt de la sérologie est d’apprécier la circulation du virus dans l’élevage. Deux prélèvements de sérum sont réalisés chez les individus suspects à deux à trois semaines d’intervalle : une augmentation des taux d’anticorps associée à des signes cliniques constitue une forte suspicion d’herpèsvirose [6].

Cet examen ne permet pas le diagnostic chez les chiots, ceux-ci n’ayant pas le temps de développer des anticorps avant de mourir. Toutefois, un résultat positif chez une femelle qui vient d’avorter ou de perdre sa portée, et qui était auparavant séronégative peut faire suspecter l’herpèsvirose.

Identification du génome viral

• L’identification du génome viral est rendue possible par le développement de techniques d’amplification génique par PCR (polymerase chain reaction). Cette technique est très sensible et très spécifique et permet d’isoler l’ADN de l’herpesvirus canin, y compris en cas de latence, sur les organes des chiots morts [9, b] ou sur une simple biopsie [6].

• Une PCR positive chez un chiot suffit à établir un diagnostic (PHOTO 4). En revanche, une PCR positive chez un adulte ne constitue pas un critère de certitude et doit s’accompagner d’une séroneutralisation ou d’un test Elisa pour connaître la cinétique des anticorps [6].

Contrôle de l’herpèsvirose

1. Traitement

Il n’existe pas de traitement efficace de l’herpèsvirose. Quelques essais thérapeutiques ont été tentés avec des agents antiviraux : la 5-iodo-2’ déoxyuridine(1) est inefficace. Quelques produits récents, tels que la Vidarabine® (adénine arabinosique(1)) et l’Acyclovir® (acycloguanosine(1)), utilisés avec succès dans le traitement de certaines formes d’herpès humain, n’ont pas prouvé leur efficacité chez les chiens [b].

2. Mesures préventives

Sérothérapie

La sérothérapie doit être effectuée avant l’apparition des symptômes. Un sérum positif (provenant d’un animal immun, comme une femelle ayant récemment perdu sa portée), conservé par congélation, est administré par voie intrapéritonéale, à raison de 1 à 2 ml, dans les deux premiers jours de vie du chiot. Les sérums disponibles sur le marché ne sont pas titrés en anticorps contre le CHV [7].

Réchauffer les chiots

Une autre mesure efficace consiste à réchauffer les chiots : le maintien de la température corporelle à 37 °C limite en effet la réplication du virus (maximale entre 35 et 36 °C). Si un chiot présente une hypothermie, le réchauffement doit être très progressif (en une à trois heures, à l’aide de couvertures chauffantes ou de bouillottes), pour éviter une vasodilatation périphérique, à l’origine d’un surmenage cardiaque et pulmonaire souvent fatal. L’utilisation de la couveuse est possible si l’humidité y est maintenue à un taux de 55 à 65 % [b]. Après trois semaines, la thermorégulation du chiot devient efficace.

Vaccination

• La vaccination (Eurican® Herpès 205) permet de prévenir la forme néonatale de l’herpèsvirose [2]. Si le vaccin permet de limiter l’expression clinique chez le chiot en inhibant le développement de la virémie, il n’évite pas la contamination des animaux vaccinés (chiots et adultes).

Il s’agit d’un vaccin inactivé à sous-unités virales purifiées. L’adjuvant huileux, à base de paraffine liquide, est parfois à l’origine de réactions locales bénignes.

• Le protocole comporte deux injections chez la femelle reproductrice : la première au moment de la saillie (entre le premier jour des chaleurs et le dixième jour après la saillie) et la seconde sept à quinze jours avant la mise bas. Le taux d’anticorps est alors maximal au moment de la naissance et pendant les jours qui suivent ; pour que l’immunisation soit efficace, il est nécessaire que les chiots boivent le colostrum de la femelle vaccinée dans les douze à trente-six heures post-partum.

Le protocole est à renouveler à chaque gestation. Il semble que la vaccination améliore le taux de gestation et réduise le taux de mortalité avant sevrage [8].

• Son coût (16 à 18 € HT/dose en centrale) nécessite toutefois d’évaluer son bénéfice [10].

Les vaccins contre les herpèsviroses ne protègent pas contre l’infection elle-même, ni contre une réexcrétion virale ultérieure, mais seulement contre la forme clinique [10].

3. Prophylaxie sanitaire

• L’éradication de l’herpèsvirose d’un élevage semble difficile. Cette maladie ayant tendance à se contrôler d’elle-même, il est déconseillé de chercher à obtenir un cheptel totalement indemne. Il convient surtout de veiller à prévenir les formes aiguës de la maladie et de limiter la propagation de l’infection [b].

• Le pic d’excrétion étant à son maximum dans les six semaines péri-partum, les femelles infectées et leurs chiots sont isolés du reste de l’élevage pendant cette période (au moins des femelles séronégatives en gestation).

• Au moment de la mise bas, la recherche virale sur des prélèvements vaginaux ou préputiaux est inutile (l’isolement peut nécessiter dix jours et ne renseigne que sur le statut des animaux au moment du prélèvement). La désinfection de l’appareil génital des reproducteurs est inutile, voire déconseillée, en raison du risque spermicide. Il est, en revanche, possible de vérifier l’absence de lésions papuleuses (après extériorisation complète des bulbes érectiles ou du fourreau) et de ne pas faire saillir un mâle qui présente une douleur génitale d’origine inconnue. Il semble que le recours à l’insémination artificielle soit la meilleure des précautions, bien que, le virus se multipliant dans la muqueuse urétrale, la contamination de l’éjaculat reste possible.

La contamination oronasale est en outre toujours envisageable si les deux reproducteurs cohabitent dans l’élevage [b].

• La naissance des chiots par césarienne ne permet pas d’éviter l’infection [4].

• Un contrôle sérologique des reproducteurs permet d’éviter d’introduire un animal séropositif dans l’élevage, mais les porteurs latents séronégatifs ne sont pas détectés.

• Afin de limiter la résurgence du virus, les facteurs extrinsèques à l’origine de stress sont limités au minimum : malnutrition, variations de température, transport intempestif, surpopulation, introduction de nouveaux individus au sein de l’effectif.

L’incidence de l’herpèsvirose est probablement sous-estimée. Comme tous les herpesvirus, le CHV est souvent considéré comme un virus “opportuniste” qui s’exprime chez les individus fragilisés (immatures ou immunodéprimés). L’apparition de nouvelles techniques de diagnostic (PCR), plus fiables et plus spécifiques, ainsi que l’arrivée sur le marché d’un vaccin efficace sur la forme septicémique néonatale, permettront peut-être de limiter l’apparition et la propagation de cette maladie. Le mécanisme précis de la persistance virale et sa localisation restent toutefois à déterminer.

  • (1) Médicament à usage humain.

ATTENTION

Dans le milieu extérieur, l’herpèsvirus est fragile : il est sensible aux solvants des lipides, aux désinfectants usuels et aux agents physiques.

Dans un élevage, la désinfection régulière des locaux et du matériel rend donc improbable la transmission par des vecteurs passifs et la contamination se fait essentiellement par contact direct.

ATTENTION

Les particularités physiologiques (thermorégulation imparfaite) et immunologiques des chiots âgés de moins de trois semaines permettent à l’herpèsvirose de s’exprimer, chez cette catégorie d’animaux, sous une forme clinique aiguë septicémique, dont le pronostic est sombre.

Liste (non exhaustive) des laboratoires qui réalisent :

• la recherche sérologique :

- Laboratoire vétérinaire départemental 06 à Biot (06)

- CAL à Troyes (10)

- CERI à Paris (75)

- VET-France à Évry (91)

- ENV Lyon (par l’intermédiaire du Cerrec ou du Laboratoire vétérinaire départemental 69).

• la recherche virologique par PCR :

- SCANELIS (ENV Toulouse) à Toulouse (31)

- ENV Lyon (Cerrec ou Laboratoire vétérinaire départemental 69)

- CAL à Troyes (10).

Points forts

L’herpèsvirose canine se traduit chez les chiots âgés de moins de deux semaines par une infection aiguë qui entraîne une mort rapide. Les chiots plus âgés et les adultes présentent une infection inapparente ou localisée (appareil génital ou respiratoire le plus souvent).

La connaissance du phénomène de latence est indispensable pour comprendre le cycle épidémiologique du virus : un chien infecté le reste toute sa vie et représente un réservoir potentiel pour tout l’élevage.

L’isolement viral à partir des tissus infectés apporte un diagnostic de certitude.

La vaccination des femelles à chaque gestation protège de la forme septicémique néonatale. Elle ne protège pas contre l’infection elle-même, ni contre une réexcrétion ultérieure.

L’infection par l’herpesvirus canin (CHV) contribue au développement d’autres affections (toux de chenil, entérites, métrites, etc.) qui affectent économiquement les élevages.

À lire également

a - Buff S. L’herpèsvirose canine (I). L’Action Vétérinaire - Cahiers cliniques. 1999;1500:I-VII.

b - Buff S. L’herpèsvirose canine (II). L’Action Vétérinaire - Cahiers cliniques. 1999;1501:I-VI.

c - Vandaële E. Les vétérinaires sont aussi des sentinelles en canine. La Semaine Vétérinaire. 2003;1108:18.

Remerciements à Samuel Buff (Cerrec, ENV Lyon), pour l’iconographie.

  • 1 - Cognard S. Épidémiologie et diagnostic sérologique de l’herpèsvirose canine. Thèse de doctorat vétérinaire. Lyon. 1999;n°64:80 pages.
  • 2 - Coll. sous la direction de S. Petit. Dictionnaire des médicaments vétérinaires, Ed. du Point Vétérinaire. 2003:1760 p.
  • 3 - Fontbonne A. Conduite à tenir lors d’avortement chez la chienne. Point Vét. 1997;28(183):1251-1258.
  • 4 - Fraser CM et coll. Manuel Vétérinaire Merck, 1re éd. Ed. d’Après, Paris. 1996:1625 p.
  • 5 - Lacheretz A, Cognard S. Épidémiologie et diagnostic sérologique de l’herpèsvirose canine. Revue Méd. Vét. 1998;149(8-9):853-856.
  • 6 - Mimouni P. Herpèsvirose canine. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2001;36:595-602.
  • 7 - Poulet H, Dubourget P. L’herpèsvirose canine. Point Vét. 1993;25(151):69-75.
  • 8 - Poulet H, Guigal PM, Soulier M et coll. Protection of puppies against canine herpesvirus by vaccination of the dams. Vet. Record. 2001;148(22):691-695.
  • 9 - Schulze C, Baumgartner W. Nested polymerase chain reaction and in situ hybridization for diagnosis of canine herpesvirus infection in puppies. Vet. Pathol. 1998;35(3):209-217.
  • 10 - Vandaële E. Herpèsvirose : vacciner la mère pour protéger le chiot nouveau-né. Point Vét. 2003;233:14-15.
  • 11 - Xuan X, Horimoto T, Limcumpao JA. Glycoprotein-specific immune response in canine herpesvirus infection. Arch. Virol. 1992;122(3-4):359-365.

PHOTO 1. Herpesvirus en multiplication dans une cellule, vus en microscopie électronique.

PHOTO 2. Après infection par voie génitale ou oronasale, le virus peut atteindre le placenta et les fœtus et provoquer occasionnellement des avortements. Les résorptions embryonnaires précoces sont probablement sous-estimées.

PHOTO 3. Lors d’herpèsvirose chez un chiot, des foyers de nécrose et d’hémorragie font partie des lésions macroscopiques qui peuvent être observées : sur la surface et sur les coupes de ce poumon, des plages rouges et grises apparaissent.

PHOTO 4. Résultats d’un examen par PCR. Le signal “280” est matérialisé par une bande distincte, observée pour le témoin (T+) et avec les échantillons issus de chiots contaminés (+). En revanche, aucun signal n’est observé pour le contrôle de PCR (PCR0), ni pour les échantillons issus de chiots non contaminés (-).

Les causes de mortinatalité et leur diagnostic

Après avoir écarté les formes évidentes de mortinatalité (malformations), les autres causes infectieuses possibles sont envisagées. D’après [7

Nature des prélèvements à réaliser pour la confirmation d’une infection à herpesvirus

L’histopathologie est indispensable lors de mortalité néonatale (autopsie et examens macroscopiques et microscopiques). La présence d’inclusions apporte un diagnostic de quasi-certitude. D’après [3, b].

Lésions macroscopiques et microscopiques observées lors d’herpèsvirose

Chez le chiot, le tableau nécropsique est dominé par des foyers de nécrose et d’hémorragie disséminés dans la plupart des organes. D’après [7].