Le point Vétérinaire n° 244 du 01/04/2004
 

CANCÉROLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

Se former

COURS

Thomas Chuzel

La Caravelle
34, avenue de l’hippodrome
69890 La Tour de Salvigny

Les syndromes paranéoplasiques peuvent concerner la plupart des appareils de l’organisme. Leur pathogénie est souvent mal connue et l’exérèse de la tumeur causale constitue généralement le traitement de choix.

Résumé

Hormis les anomalies biochimiques et hématologiques, les syndromes paranéoplasiques peuvent concerner de nombreux appareils. L’ostéopathie hypertrophique (proliférations périostées), plus fréquentes chez le chien, est souvent associée à des tumeurs pulmonaires. Les anomalies neurologiques paranéoplasiques sont rares : la myasthenia gravis (en général consécutive à des thymomes) et des neuropathies (démyélinisation, dégénérescence axonale) peuvent être observées. Des lésions dermatologiques sont parfois rapportées : alopécies, érythème nécrolytique migrant, dermatofibrose nodulaire et érythème cutané intermittent. Les désordres rénaux sont nombreux : le dépôt de substances diverses dans le rein provoque des lésions glomérulaires. Des désordres cardiovasculaires (hypertensions) et gastro-intestinaux (anorexie/cachexie) peuvent également survenir. L’élimination de la cause sous-jacente est le plus souvent le traitement de choix de ces syndromes.

Les deux articles déjà parus dans Le point Vétérinaire(1) ont montré que les syndromes paranéoplasiques (SPN) permettent parfois de suspecter un processus tumoral encore infraclinique par la mise en évidence d’anomalies biochimiques (hypercalcémie, hypoglycémie) et hématologiques (thrombopénie, polycythémie). Cependant, d’autres désordres, localisés à un appareil particulier, peuvent aussi être retrouvés lors de néoplasies chez le chien et chez le chat.

Dans ce troisième et dernier article sont présentés les syndromes paranéoplasiques qui entraînent des désordres osseux, nerveux, dermatologiques, rénaux, cardiovasculaires ou digestifs.

Affections osseuses : ostéopathie hypertrophique

L’ostéopathie hypertrophique est le syndrome paranéoplasique le plus anciennement décrit dans l’espèce humaine : des écrits attribués à Hippocrate qui datent du cinquième siècle avant JC font état de descriptions d’hypertrophie des pieds et des mains chez des humains [2]. Décrit la première fois en 1908 chez le chien par les professeurs Alamartine et Ball de l’École nationale vétérinaire de Lyon, l’ostéopathie hypertrophique, appelée également syndrome d’Alamartine-Ball-Cadiot (ou syndrome de Cadiot-Ball) [6], est un syndrome paranéoplasique caractérisé par une prolifération osseuse périostée qui touche les os longs des extrémités (métatarsiens/carpiens et phalanges) [1, 8, a, b, c].

1. Étiopathogénie

• Ce syndrome, plus fréquemment décrit chez le chien que dans l’espèce féline où son incidence est rare [9, b], est souvent associé à des tumeurs primitives ou métastatiques du poumon (PHOTO 1). Toutefois, d’autres affections cancéreuses extra-pulmonaires peuvent aussi être responsables de cette prolifération osseuse, notamment des rhabdomyosarcomes vésicaux, des néphroblastomes et des sarcomes œsophagiens d’origine parasitaire, secondaires à l’action pathogène de Spirocerca lupi, chez le chien et des adénomes papillaires rénaux chez le chat [2, 5, 9, a]. Des affections non cancéreuses ont aussi été associées à l’ostéopathie hypertrophique, bien que, dans ce cas, cette manifestation ne soit pas considérée comme paranéoplasique : la dirofilariose cardiopulmonaire, des corps étrangers intrathoracique, des pneumonies, des atélectasies focales et des gestations ont été décrites comme des causes de cette affection chez le chat et chez le chien [1, 9, 10, b].

• Bien que la pathogénie de l’ostéopathie hypertrophique soit encore imparfaitement élucidée, plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer l’apparition de ce syndrome. Le plus communément admis repose sur une stimulation neurologique afférente exagérée qui entraîne une modification du flux sanguin dans les extrémités des membres. Cette augmentation sanguine a pour conséquence une prolifération des tissus conjonctifs et vasculaires et une métaplasie fibrochondroïde responsables de la formation de tissu osseux périosté et de l’hypertrophie constatée [1, 2, 8, b, c]. Ces hypothèses ont été confirmées par la résolution chez quelques individus des signes cliniques et radiographiques d’ostéopathie hypertrophique, suite à la réalisation d’une vagotomie. Cependant, cette technique n’est pas utilisée en routine en médecine vétérinaire dans le traitement de ce syndrome [2, a].

2. Expression clinique

Sur le plan clinique, l’ostéopathie hypertrophique se caractérise par des boiteries intermittentes qui affectent les extrémités distales des quatre membres. À l’examen clinique, les membres atteints sont chauds et œdémateux au touché et douloureux à la palpation. Occasionnellement, les côtes et le bassin peuvent aussi être affectés [2, 5, 10].

3. Diagnostic

Le diagnostic d’ostéopathie hypertrophique nécessite la réalisation de clichés radiographiques des zones atteintes. Son aspect radiographique est caractéristique : en début d’évolution, la réaction périostée apparaît irrégulière, dite “en palissade”, et irradie avec un angle de 90 à partir de la corticale de l’os (PHOTO 2). Ensuite, elle peut devenir plus lisse et régulière. Un gonflement des tissus mous en regard des lésions est fréquemment observé [1, 8, b].

Bien que la biopsie permette un diagnostic spécifique, l’anamnèse, l’examen clinique et les clichés radiographiques sont suffisants pour établir le diagnostic.

Lors de la reconnaissance d’un syndrome d’Alamartine-Ball-Cadiot chez un chien, il convient de réaliser des radiographies pulmonaires en première intention pour identifier la cause sous-jacente. Si la recherche d’une lésion thoracique responsable de cette ostéopathie hypertrophique se révèle négative, des examens complémentaires, permettant l’exploration de la cavité abdominale, sont nécessaires afin d’identifier le processus tumoral.

4. Traitement

Le traitement de l’ostéopathie hypertrophique paranéoplasique passe par le retrait de la tumeur responsable. La résolution des signes cliniques est alors immédiate ; la régression des lésions radiographiques est plus longue et peut prendre plusieurs mois.

L’utilisation de corticoïdes (prednisolone à la dose de 1 à 2 mg/kg/j par voie orale) peut permettre une amélioration temporaire des signes cliniques et peut aider à réduire l’œdème des membres [2, 5, 9, b].

D’autres traitements, comme la vagotomie unilatérale du côté de la lésion pulmonaire, la résection des nerfs intercostaux ou la vagotomie cervicale bilatérale ont été proposés [8, 10, a].

• La réapparition de ce syndrome doit faire craindre la récurrence de la tumeur ou l’apparition de métastases pulmonaires : l’ostéopathie hypertrophique est dans ce cas une sentinelle qui permet la surveillance de l’efficacité du traitement entrepris [5, c].

Affections neurologiques

• La grande majorité des signes neurologiques lors de néoplasies, que ce soit chez l’homme ou chez les animaux est due aux actions directes de la tumeur ou à ses métastases. Ils ne peuvent donc pas être définis comme de véritables syndromes paranéoplasiques. Des anomalies endocriniennes, hydriques, hydroélectriques ou hématologiques secondaires aux tumeurs peuvent être responsables des signes neurologiques observés. L’hypercalcémie, l’hypoglycémie, les états d’hyperviscosité sanguine ou les troubles de l’hémostase peuvent être la cause d’une grande variété de troubles nerveux [3, 4].

• Les véritables syndromes paranéoplasiques neurologiques sont beaucoup plus rares. En médecine humaine, ils surviendraient dans environ 1 % des cancers et bien qu’ils soient peu fréquemment décrits chez le chien et le chat, il est possible qu’ils soient sous-diagnostiqués. Par exemple, la faiblesse musculaire est un symptôme souvent décrit par les propriétaires d’animaux atteints de cancer et la recherche d’anomalies électromyographiques neuromusculaires sous-jacentes est rarement entreprise et le diagnostic est difficile à établir donc rarement confirmé. Une étude rapporte ainsi des anomalies microscopiques, sans répercussion clinique, chez plus de 50 % des chiens atteints de carcinome bronchique [5].

1.Myasthenia gravis

• La myasthenia gravis ou myasthénie grave est une affection acquise ou héréditaire qui résulte de l’incapacité de l’influx nerveux à être transmis au niveau de la jonction neuromusculaire. Les mécanismes pathogéniques invoqués reposent sur l’existence d’anticorps antirécepteurs nicotiniques à l’acétylcholine chez les animaux atteints [4, 12].

Chez le chien, la cause la plus fréquente de myasthénie grave paranéoplasique est le thymome [4, 7], bien que ce syndrome ait déjà été décrit en relation avec d’autres tumeurs : ostéosarcome, carcinome des voies biliaires, adénocarcinome des sacs anaux et tumeurs primitives du poumon [8, 12].

• Les signes cliniques compatibles avec une myasthenia gravis sont une faiblesse musculaire sévère, une incapacité à se déplacer, une intolérance à l’effort et une dysphagie secondaire à un méga-œsophage (PHOTO 3). Des signes pulmonaires de pneumonie par aspiration (toux faible, hyperthermie fluctuante, amaigrissement) peuvent en outre compliquer le tableau clinique.

• Le diagnostic de myasthenia gravis paranéoplasique repose sur :

- l’élimination des autres causes non cancéreuses par la réalisation d’un bilan hémato-biochimique, d’une analyse d’urine, d’explorations endocriniennes des surrénales et de la thyroïde, d’examens d’imagerie du cerveau et de la moelle épinière (scanner ou imagerie par résonance magnétique) ;

- la réalisation de tests d’électrodiagnostic (électromyogramme) ;

- le dosage des anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine (Comparative Neuromuscular Laboratory, Université de Davis, Californie).

Le diagnostic peut également être établi grâce à un test thérapeutique à l’aide d’édrophonium(1) (Tensilon® : l’administration de 0,1 à 0,2 mg/kg par voie intraveineuse entraîne une amélioration temporaire des signes cliniques. Le test à la néostigmine(1) (Prostigmine® 0,04 mg/kg par voie intramusculaire) peut aussi être envisagé.

• Le traitement repose sur le retrait de la tumeur causale. Lors de thymome, une résolution rapide des signes cliniques ainsi que la diminution des taux sériques d’anticorps suivent le retrait chirurgical de la tumeur [3, 4].

L’utilisation de substances immunosuppressives comme les corticoïdes à forte dose a aussi été suggérée afin de réduire la production d’anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine, ce qui renforce l’hypothèse d’un dysfonctionnement immunitaire à l’origine de ce syndrome [8]. La pyridostigmine(1) (Mestinon®), inhibiteur de la recapture de l’acétylcholine peut aussi être utilisée pour améliorer les signes cliniques (1 à 3 mg/kg, deux fois par jour).

2. Neuropathies

• Des neuropathies de mécanisme inconnu ont en outre été décrites, associées à la présence de tumeurs chez le chien et le chat. Divers sites du système nerveux central et périphérique peuvent être le siège d’anomalies et, en raison de leur large répartition, ils peuvent engendrer des symptômes cliniques variés.

À l’examen anatomopathologique, la présence de lésions des nerfs périphériques est fréquemment décrite chez des animaux atteints de tumeurs variées, qui ne présentent par ailleurs aucun signe nerveux. Les anomalies les plus communément décrites sont des dégénérescences axonales et des démyélinisations segmentaires [4, 5] : une étude chez vingt et un chiens cancéreux rapporte 76 % d’anomalies microscopiques de démyélinisation/dégénérescence axonale [5].

Comme la majorité de ces lésions microscopiques n’induit pas de troubles neurologiques décelables à l’examen clinique, les affections nerveuses paranéoplasiques ne sont pas communément rencontrés en médecine vétérinaire.

• Lorsque ces lésions sont étendues, elles peuvent toutefois induire des syndromes nerveux paranéoplasiques : des neuropathies caractérisées par des réflexes médullaires ou crâniens diminués, une paralysie flasque et un tonus musculaire diminué ont été décrites. Des cas de paralysie du nerf trijumeau et de compressions sur son trajet ont également été rapportés, ainsi que des syndromes de Claude Bernard Horner (troubles de la motricité pupillaire engendrés par une paralysie du nerf sympathique oculaire et caractérisés par un myosis, une énophtalmie, une procidence de la membrane nictitante associée à une ptose palpébrale) [3, 5, 12].

• Les tumeurs les plus fréquemment associées à ces syndromes nerveux sont les leucémies myéloïdes, les lymphomes et les insulinomes [2, 4, 12]. Des mécanismes pathologiques ont été suggérés et font intervenir la production de substances neurotoxiques par la tumeur ou la présence d’anticorps dirigés contre les cellules nerveuses. Cela suppose des mécanismes à médiation immune comme lors de myasthénie grave [9].

• Le traitement de ces neuropathies consiste à retirer la tumeur.

Affections dermatologiques

En médecine humaine, une grande variété de syndromes cutanés associés à des tumeurs a été décrite. Chez le chien et le chat en revanche, relativement peu de lésions dermatologiques ont été rapportées lors de cancer. Les plus fréquentes sont les alopécies, les érythèmes ou “flush” (de l’anglais “rougeur“) cutanés et la dermatofibrose nodulaire [2, b].

1. Alopécie

• Une alopécie progressive, non prurigineuse, symétrique qui intéresse principalement les flancs est décrite lors de sécrétion tumorale ectopique d’ACTH ou de substances ACTH-like [5, 11].

En médecine humaine, une hypercortisolémie a été retrouvée lors de divers cancers : carcinomes bronchiques, tumeurs pancréatiques endocrines des îlots â de Langerhans, phéochromocytomes et tumeurs de la moelle osseuse.

Cette sécrétion ectopique d’ACTH est décrite chez le chien atteint de tumeurs primitives du poumon [10]. Les signes dermatologiques chez ces animaux sont comparables à l’alopécie endocrinienne secondaire à un état d’hypercorticisme d’origine eutopique (hypophysaire ou surrénalien) [5, 11].

Comme lors de tout syndrome paranéoplasique, l’élimination de la tumeur primitive est le traitement de choix.

• Chez le chat, des alopécies de causes encore inconnues, non prurigineuses associées à des carcinomes pancréatiques métastasés au foie ont été rapportées. Ces syndromes sont caractérisés macroscopiquement par une alopécie “suintante” et microscopiquement par une atrophie folliculaire et annexielle [2, 7, 8]. La pathogénie de cette manifestation cutanée est inconnue, mais le pronostic est sombre.

2. Érythème nécrolytique migrant

• L’érythème nécrolytique migrant (autrement appelé syndrome du glucagonome ou syndrome hépatocutané) est une affection rare en médecine vétérinaire, caractérisé par l’existence d’une dermatite érythémateuse, érosive et ulcéro-croûteuse des jonctions cutanéo-muqueuses et des points de pression. Des ulcérations et une hyperkératose des coussinets sont aussi fréquemment retrouvées. Face à ce syndrome, les hypothèses principales à privilégier sont l’existence d’une tumeur glucagono-sécrétante des cellules a du pancréas endocrine ou une hépatopathie chronique (hépatite chronique active ou médicamenteuse, cirrhose, etc.) [2, 7, 11, b].

• Le diagnostic histologique de l’érythème nécrolytique migrant repose sur l’examen histologique cutané : une parakératose superficielle laminaire peut être observée, associée à une vacuolisation des kératinocytes sous-jacents et à une hyperplasie des couches profondes de l’épiderme (présence de lésions, caractéristiques de cette affection, dite en cocardes “bleu, blanc, rouge”, qui reflètent la trilogie hyperplasie-œdème-parakératose). Lors de suspicion clinique, il convient de réaliser une échographie hépatopancréatique associée à des biopsies échoguidées afin de rechercher la présence d’une tumeur pancréatique ou d’une hépatopathie chronique.

Le diagnostic de certitude nécessite l’examen histologique des prélèvements (de peau et de du foie/pancréas) car les anomalies du bilan biochimique hépatique sont peu spécifiques et l’hyperglucagonémie peu fréquente [6].

• Le retrait de la tumeur causale entraîne une résolution des signes dermatologiques, mais le pronostic à long terme est mauvais en raison des multiples complications postopératoires et de la présence de métastases au moment du diagnostic [2, 10, b].

3. Dermatofibrose nodulaire

• La dermatofibrose nodulaire est une affection dermatologique paranéoplasique retrouvé chez le chien lors de tumeur rénale bilatérale. Elle est caractérisée par l’apparition de multiples nodules cutanés (de quelques millimètres de diamètre jusqu’à un centimètre) fermes, bien circonscrits, composés de collagène. Ces nodules à croissance lente sont situés majoritairement sur les membres de l’animal, mais peuvent envahir la tête et le tronc lors de cas évolués.

• Cette affection semble héréditaire dans la race berger allemand, portée par un gène autosomal dominant et associée à la présence de cysto-adénocarcinomes rénaux bilatéraux ou de kystes rénaux bilatéraux, d’adénomes rénaux, etc. [2, 5, 7, 11, b]. Lorsque des nodules cutanés multiples apparaissent chez cette race, il convient donc de réaliser une échographie abdominale afin de rechercher la tumeur rénale causale. Les signes dermatologiques peuvent être présents longtemps (jusqu’à un an) avant l’installation d’une insuffisance rénale ou d’une néphromégalie.

• La pathogénie de cette affection reste inconnue et aucun traitement n’a montré de résultat satisfaisant. Un traitement palliatif qui repose sur l’exérèse chirurgicale des nodules a toutefois été évoqué [2, 11].

4. Érythème cutané

Un érythème cutané intermittent ou paroxystique qui intéresse une partie ou tout le corps de l’animal, appelé “cutaneous flushing” peut être un signe dermatologique paranéoplasique [2, 7, 8, 11].

Cet érythème est connu lors de phéochromocytome, tumeur des cellules chromaffines des glandes surrénales responsables de la production de catécholamines (adrénaline entre autres). La rougeur cutanée généralisée est alors due à l’action vasodilatatrice de ces molécules sur les vaisseaux cutanés.

Ce flush cutané peut aussi être observé, dans une moindre mesure, chez des animaux atteints de mastocytome cutané. Cette manifestation transitoire est accentuée lors de la manipulation de la tumeur (signe de Darier). Elle est due aux actions vasodilatatrices des substances contenues dans les lysosomes mastocytaires lors de leur dégranulation [5, 6, 7]. Le traitement de l’érythème cutané paranéoplasique repose sur l’éviction de la tumeur causale.

Affections rénales

• Les affections paranéoplasiques rénales sont dominées par le dépôt de substances diverses dans les reins responsables de l’apparition de lésions glomérulaires qui entraînent une protéinurie et, à terme, l’installation d’un syndrome néphrotique [2, 5]. Celui-ci est caractérisé par une protéinurie permanente et massive, une hypercholestérolémie et une hypoalbuminémie, à l’origine le plus souvent d’œdèmes périphériques ou d’épanchements.

Les origines de cette fuite protéique peuvent être l’accumulation de complexes-immuns, la présence d’une hypercalcémie prolongée qui entraîne des lésions de néphrocalcinose et la présence de paraprotéines en grande quantité dans le torrent circulatoire qui engendre les lésions glomérulaires.

• Ces affections rénales paranéoplasiques sont fréquentes en médecine humaine et vétérinaire. En médecine humaine, 6 à 10 % des patients atteints de cancer développent des complications rénales. Chez le chien et chez le chat, la prévalence des glomérulonéphrites n’est pas établie avec précision. Cependant, le dépôt de complexes-immuns a été décrit lors de polycythemia vera, de myélome multiple, de plasmocytome et de leucémie lymphoïde [5, a]. Une étude rapporte une prévalence des glomérulonéphrites proche de 40 % chez des chiens atteints de mastocytome ou mastocytose systémique [5].

• Les signes cliniques associés à ces glomérulonéphrites sont non spécifiques : léthargie et amaigrissement. Toutefois, lorsque la perte protéique est marquée (présence d’une hypo-albuminémie < 1,5 g/dl), des œdèmes ou de l’ascite sont souvent observés.

• Le diagnostic de ces complications rénales paranéoplasiques repose sur la mise en évidence d’une protéinurie élevée lors de l’examen des urines d’un animal atteint ou suspect d’un processus tumoral [9, a]. Lors de suspicion clinique, la réalisation de tests simples permet de confirmer rapidement la présence d’une protéinurie, par l’utilisation de bandelettes réactives et/ou par la réalisation d’un test de Heller (la plage protéines des bandelettes urinaires ne vire pas lors de la présence de paraprotéines dans les urines). Le rapport protéines sur créatinine urinaire (RPCU) est réalisé dans un second temps pour quantifier ces fuites urinaires, après avoir réalisé un culot de centrifugation qui permet de confirmer microscopiquement l’absence de contexte inflammatoire du tractus urinaire. Après le traitement du processus tumoral sous-jacent, la résolution de la protéinurie et des signes cliniques est fréquente [2].

• L’insuffisance rénale pourrait également être induite par une déshydratation liée au cancer.

Affections cardiovasculaires

Les troubles cardiovasculaires liés à la présence d’une tumeur sont nombreux dans l’espèce humaine comme chez le chien et chez le chat.

Dans l’espèce humaine, des troubles cardiaques secondaires au dépôt de substance amyloïde dans le myocarde, aux déséquilibres électrohydriques (hypercalcémie) et à l’hyperviscosité sanguine sont fréquemment rencontrés chez des patients atteints de cancer [5].

Chez le chien et chez le chat, les principaux troubles cardiocirculatoires rencontrés sont la conséquence de la sécrétion anormale d’hormone par une tumeur. Lors de carcinome thyroïdien, de phéochromocytome ou de chémodectome, une hypertension systémique est fréquemment associée, en raison de la sécrétion par les cellules tumorales de substances hypertensives (adrénaline).

La résolution des signes suit le retrait de la tumeur primitive [5].

Affections gastro-intestinales

• Le syndrome paranéoplasique le plus fréquent qui affecte le système gastro-intestinal est l’anorexie/cachexie tumorale. En médecine humaine, une hypo-albuminémie d’origine inconnue est retrouvée de manière presque systématique chez les patients atteints de cancer [2, 5]. L’incidence de telles anomalies chez le chien et le chat est encore inconnue, mais semble néanmoins rare.

• Cette hypo-albuminémie paranéoplasique peut être due à un défaut de synthèse hépatique et/ou à une fuite digestive ou rénale des protéines alimentaires.

Chez des patients humains qui présentent une hypo-albuminémie, des hépatomégalies ont été retrouvées, ainsi que des perturbations sévères des bilans biochimiques hépatiques qui peuvent être mises en rapport avec une diminution de synthèse protéique hépatique responsable de l’hypoalbuminémie. Ces altérations biochimiques disparaissent après le retrait de la tumeur causale, tumeur non hépatique et sans signe de métastases hépatiques, notamment lors de carcinome rénal [9].

Les mécanismes de ces dysfonctionnements hépatiques sont encore inconnus. Il semble que les cellules tumorales de ce type de tumeur produisent in vitro une cytokine hépatotoxique (IL-6) [2, 10]. Chez le chien, des élévations inexpliquées des phosphatases alcaline (PAL) et des alanines amino-transférases (ALAT) ont été décrites lors de carcinomes rénaux et transitionnels de la vessie, ce qui peut suggérer l’existence de tels mécanismes [5].

L’hypo-albuminémie peut aussi être la conséquence d’une fuite digestive marquée. Des études histologiques de la paroi de l’intestin grêle de patients humains atteints de tumeurs diverses (prostate, poumon, pancréas, côlon) ont montré des abrasions des villosités sans présence de cellules tumorales dans la muqueuse dans 50 % des cas [10].

• Le traitement de ces fuites digestives consiste à retirer la tumeur causale sous-jacente.

L’étude des syndromes paranéoplasiques met en évidence leur caractère protéiforme. Ils peuvent se manifester par des signes cliniques non spécifiques, fréquemment retrouvés en médecine vétérinaire (anémie ou polyurie-polydipsie) ou bien être, à l’inverse, univoques et permettre l’hypothèse diagnostique de tumeur par leur simple mise en évidence (ostéopathie hypertrophiante, érythème nécrolytique migrant). Leur reconnaissance par le praticien améliore souvent le pronostic d’une affection tumorale car elle permet l’établissement rapide du diagnostic, de contrôler l’absence de rechute et d’améliorer la qualité de vie des animaux cancéreux en prévenant leur apparition.

  • (1) Chuzel T. Syndromes paranéoplasiques. Désordres endocriniens et métaboliques. Point Vét. 2004 ; 35(242) : 32-36. Chuzel T. Syndromes paranéoplasiques. Désordres hématologiques. Point Vét. 2004 ; 35(243).

Points forts

La réapparition des symptômes d’ostéopathie hypertrophique après élimination de la tumeur causale peut être le témoin d’une récidive ou du développement de métastases.

Des lésions microscopiques des nerfs périphériques sont fréquemment décrites chez des animaux atteints de tumeurs variées. Toutefois, elles n’ont le plus souvent pas de répercussions cliniques.

La dermatofibrose nodulaire, liée à des tumeurs rénales, serait une affection héréditaire chez le berger allemand. Il convient de la suspecter lorsque des tumeurs cutanées multiples apparaissent chez un chien de cette race.

Remerciements au Dr Juliette Sonet du service d’imagerie de l’ENV Lyon et au Dr Pablo Rivier pour leurs conseils éclairés.

En savoir plus

- Derré G, Gerard C, Jacquemin G et coll. Cancérologie du chat. Tumeur de l’œsophage et syndrome de CBH. Point Vét. 2003 ; 34(239) : 66-70.

- Weber-Danino I. Le thymome et le lymphome thymique. Point Vét. 2002 ; 33(231) : 20-25.

À lire également

a - Chuzel T, Rivier P, Chabanne L. À propos d’un cas de syndrome néphrotique chez le chien. L’Action Vétérinaire. 2003 ; 1638 : 2-6.

b - Hebert F. Syndromes paranéoplasiques. 2e partie. L’Action Vétérinaire. 2001 ; 1575 : 16-21.

c - Lanore D. Les syndromes paranéoplasiques ou comment diagnostiquer une tumeur de façon précoce. L’Action Vétérinaire. 1991 ; 1178 : 10-12.

Congrès

- Vail DM. Lumps, oumps and Other neoplastic nasties. Proceedings of the post graduate foundation in veterinary sciences university of Sydney, Australie. 2001 : 23-30.

  • 1 - Allan G. Radiographic signs of joint disease. In : Thrall DE. Textbook of veterinary diagnostic radiology. 3e Ed. WB. Saunders eds, Philadelphia. 1998 : 169-188.
  • 2 - Bergman PJ. Paraneoplastic syndromes. In : Withrow SJ, Mac Ewen EG. Small animal clinical oncology 3e Ed. WB. Saunders eds, Philadelphia. 2001 : 35-53.
  • 3 - Braund KG. Diseases of peripheral nerves, cranial nerves, and muscles. In : Oliver JE, Hoerlein BF, Mayhew IG. Veterinary neurology. WB. Saunders eds, Philadelphia. 1987 : 215-219.
  • 4 - Braund KG. Neurological diseases. In : Clinical syndromes in veterinary neurology. 2e Ed. Mosby Year Book, St Louis. 1994 : 477 p.
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  • 7 - Morris J, Dobson J. Small Animal Oncology. Blackwell Sciences eds, Oxford. 2001 : 298 p.
  • 8 - Morrison BM. Paraneoplastic syndromes and the tumors that cause them. In : Cancer in dogs and cats. 5e Ed. Williams and Wilkins eds, Philadelphia. 1998 : 763-777.
  • 9 - Ogilvie GK, Moore AS. Syndromes paranéoplasiques. Dans : Manuel pratique de cancérologie vétérinaire. Ed. Masson. Paris. 1997 : 197-222.
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  • 12 - Taylor SM. Neuromuscular disorders. In : Nelson RW, Couto CG. Manual of small animal internal medicine. Mosby Year Book, St Louis. 1999 : 559-646

PHOTO 1. Radiographie du thorax d’un chien croisé âgé de onze ans, qui présente des boiteries intermittentes affectant plusieurs membres, associées à une augmentation de volume des carpes et des tarses. Une masse pulmonaire, compatible avec une tumeur, est visible dans le lobe pulmonaire moyen gauche. L’examen histologie révèle un carcinome bronchique.

PHOTO 2a. Radiographies de la région carpo-métacarpienne chez le chien de la photo 1. Ostéopathie hypertrophiante. Une réaction périostée irrégulière, dite « en palissade », qui irradie avec un angle de 90 à partir de la corticale de l’os, est visible sur les métacarpiens. Un gonflement des tissus mous en regard des lésions est aussi observé.

PHOTO 2b. Radiographies de la région carpo-métacarpienne chez le chien de la photo 1. Ostéopathie hypertrophiante. Une réaction périostée irrégulière, dite « en palissade », qui irradie avec un angle de 90 à partir de la corticale de l’os, est visible sur les métacarpiens. Un gonflement des tissus mous en regard des lésions est aussi observé.

PHOTO 3. Radiographie du thorax : méga-œsophage chez une chienne berger allemand âgée de sept ans présentée pour des régurgitations chroniques associées à une polyuro-polydipsie. Cette chienne présentait un adénocarcinome des sacs anaux à l’origine du méga-œsophage ainsi qu’une hypercalcémie paranéoplasique responsable de la polyuro-polydipsie.