Le point Vétérinaire n° 240 du 01/11/2003
 

NEUROLOGIE DU CHIEN

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Cyrille Martin*, Dominique Illa**


*Clinique vétérinaire
7, rue Arnaud-de-Villeneuve
66330 Cabestany

La toxoplasmose est une protozoose et une zoonose qui affectent le système nerveux central du chien. Sa seule manifestation clinique peut être une méningite.

Résumé

Un cocker adulte est référé pour hyperthermie et abattement. Tous les examens sont normaux, excepté la ponction de liquide cérébrospinal (LCR) qui révèle une protéinorachie et une pléocytose en faveur d’une maladie inflammatoire. Une recherche de la toxoplasmose par polymerase chain reaction (PCR) est positive. L’animal reçoit un traitement à base de clindamycine. Peu de temps après, il présente une rechute ; l’association triméthoprime et sulfaméthoxazole permet une rétrocession complète des symptômes. Les formes neurologiques frustes de la toxoplasmose sont probablement sous-diagnostiquées. Avec de très bonnes sensibilité et spécificité, la PCR est, à l’heure actuelle, la technique de référence pour la mise en évidence de Toxoplasma gondii.

Les deux principaux protocoles pour la toxoplasmose sont :

1 La clindamycine, à une dose de 10 à 40mg/kg deux fois par jour.

L’association triméthoprime-sulfamide et pyriméthamine(2), à des doses respectives de 15 à 30 mg/kg deux fois par jour et de 0,5 à 2 mg/kg une fois par jour.

La toxoplasmose, zoonose potentielle, est une affection rare chez le chien. Ses manifestations cliniques dans cette espèce sont variées. Lors d’atteinte du système nerveux central, les lésions sont localisées au cerveau, au cervelet et/ou à la moelle épinière, et sont parfois associées à une atteinte méningée. Il n’avait jamais été décrit de méningite isolée due à la toxoplasmose chez le chien.

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

Un chien cocker anglais mâle non castré, âgé de quatre ans et demi et pesant 16,3 kg, est référé pour une hyperthermie qui évolue depuis une semaine et de l’abattement.

La recherche de piroplasmes par examen direct d’un frottis sanguin effectué par le praticien référent est négative. Malgré la mise en place d’untraitement à based’amoxicilline (10 mg/kg deux fois par jour) et de carprofène (Rimadyl®, 4 mg/kg une fois par jour), les symptômes persistent.

Un hémogramme réalisé quatre jours plus tard révèle une leucocytose, tous les autres paramètres étant normaux. Le chien reçoit de la marbofloxacine (Marbocyl®, 2 mg/kg unefoisparjour) etdukétoprofène (Kétofen®, 1mg/kg une fois par jour). Devant la persistance de l’hyperthermie, l’animal est référé.

2. Examen clinique

• À l’examen clinique, l’animal est abattu et présente une hyperthermie à 40,7 °C.

La fréquence cardiaque est de 152 battements par minute, le temps de remplissage capillaire est normal (< 2 secondes) et les muqueuses sont rosées.

La déshydratation est évaluée cliniquement à 5 %.

• La palpation abdominale met en évidence une douleur localisée au niveau des reins.

• La palpation transrectale est normale.

La palpation du rachis est douloureuse, plus particulièrement en région cervicale (PHOTO 1). Le chien ne présente toutefois aucune réticence à la mobilisation du cou.

• Un examen neurologique complet ne montre aucune anomalie.

3. Examens complémentaires

• L’hémogramme révèle une leucocytose à 24,8x 109 leucocytes par litre (norme : 6 à 17 x 109/l), avec une neutrophilie à 21,8 x 109/l (norme : 3 à 11,8 x 109/l). Une accélération de la vitesse de sédimentation (27 mm à une heure et 69 mm à deux heures ; norme : 2 mm à une heure et 4 mm à deux heures) et une fibrinogénémie augmentée à 5,4g/l (norme : 2 à 4 g/l) sont aussi constatées.

• L’analyse d’urine montre une bilirubinurie à deux croix, une protéinurie à la réaction de Heller à deux croix et une densité à 1,020.

La cytologie urinaire met en évidence quelques cellules : des polynucléaires neutrophiles, des lymphocytes et des cellules épithéliales réactionnelles peu nombreuses, ce qui est en faveur d’un processus inflammatoire.

• Les analyses biochimiques (calcium, protéines totales, créatinine, phosphatases alcalines, alanine aminotransférase et créatine kinase) ne révèlent aucune anomalie.

• Une échographie abdominale semble normale : en particulier, elle ne montre pas de signes qui évoquent une pyélonéphrite ou une atteinte prostatique.

• Une exploration radiographique de la douleur cervicale est réalisée. Les radiographies des régions cervicale et rachidienne n’évoquent pas la présence d’une instabilité atlanto-axiale, de lésions traumatiques d’une ou de plusieurs vertèbres, d’une spondylodiscite ni d’une hernie discale (PHOTO 2).

• Au vu de ces résultats, une méningite est suspectée et l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) apparaît donc comme l’examen complémentaire de choix. Une ponction par voie cisternale est réalisée sous anesthésie générale. L’analyse du LCR révèle une protéinorachie à une croix, ainsi qu’un nombre de cellules de 9,5/mcl. En revanche, aucun élément cellulaire (inclusion de maladie de Carré, morula d’Ehrlichia) n’est mis en évidence. La présence d’une pléocytose (plus de cinq cellules par microlitre) est en faveur d’une maladie inflammatoire ; celle-ci est toutefois modérée.

• Dans ce contexte inflammatoire, des recherches par polymerase chain reaction (PCR) du virus de la maladie de Carré, de Toxoplasma gondii et de Neospora caninum sont réalisées par le laboratoire spécialisé Scanelis(1). La PCR en temps réel effectuée pour la recherche de toxoplasmes est positive.

Cette technique de PCR permet une appréciation quantitative de l’infection. Cependant, dans le cas décrit ici, la positivité à elle seule est intéressante car, dans des conditions physiologiques, l’ADN du toxoplasme n’est pas retrouvé dans le LCR.

4. Traitement et évolution

• L’animal est hospitalisé le jour de la consultation et reçoit une perfusion d’un mélange de deux tiers de glucosé salé et d’un tiers de lactate de Ringer, à raison de 1,8 litre par jour, en tenant compte de ses besoins d’entretien et d’une déshydratation à 5 %.

Il reçoit une injection d’acide tolfénamique (Tolfédine®) à la dose antipyrétique de 0,5mg/kg. Une antibiothérapie de couverture est instaurée avec de la céfalexine (Rilexine®), à la dose de 20 mg/kg quatre fois par jour.

Dès que la toxoplasmose est diagnostiquée, l’animal reçoit de la clindamycine (Antirobe®) à la dose de 12,5 mg/kg matin et soir.

• L’animal est revu dix jours plus tard et ne présente plus d’hyperthermie ni de douleur cervicale. La poursuite du traitement à la clindamycine est décidée.

• Une semaine plus tard, le chien présente à nouveau de l’hyperthermie. Un traitement à base d’une association triméthoprime-sulfaméthoxazole, à la dose de 15 mg/kg deux fois par jour pendant un mois, est alors instauré. Les symptômes rétrocèdent complètement. L’animal n’a présenté aucun effet secondaire durant le traitement.

Discussion

Lors de fièvre d’origine indéterminée, il convient de suivre une conduite diagnostique rigoureuse et attentive. La douleur cervicale du chien de ce cas clinique n’a ainsi été remarquée qu’en fin de consultation et il aurait été possible de “ passer à côté ”.

1. Étiologie et diagnostic différentiel des douleurs cervicales chez le chien

Chez le chien, les douleurs cervicales ont deux origines principales : une atteinte du rachis et une atteinte du système nerveux central ou des annexes (voir le TABLEAU “ Diagnostic différentiel des douleurs cervicales chez le chien ”).

• Dans le cas décrit, la radiographie n’a pas confirmé la présence d’une atteinte évidente du rachis cervical.

• Le diagnostic de l’instabilité atlanto-axiale est radiographique mais aussi épidémiologique, puisque cette affection congénitale se rencontre essentiellement chez les races miniatures (chihuahua, yorkshire) et affecte généralement des individus âgés de moins d’un an [9].

• Lors de hernie discale, une étude a constaté que 61 % des individus présentent une douleur cervicale marquée sans atteinte neurologique associée [10].

• La spondylodiscite affecte généralement les animaux de race de grande taille et associe fréquemment des signes systémiques et neurologiques : les animaux atteints sont abattus, anorexiques et présentent une hyperthermie [11].

• Lors de discospondylite, les lésions radiographiques peuvent apparaître dans un délai de dix à quatorze jours après le début des symptômes [11]. En outre, ce chien ne présentait aucun commémoratif de traumatisme pouvant évoquer une lésion osseuse d’une ou de plusieurs vertèbres.

• Des affections inflammatoires du système nerveux central (SNC), comme une méningite, peuvent aussi être à l’origine d’une douleur cervicale associée à une hyperthermie [2]. Il existe deux entités principales : les maladies inflammatoires infectieuses et non infectieuses.

Les causes infectieuses comprennent les affections virales (maladie de Carré, rage, parvovirose, etc.), bactériennes (rickettsioses, dont l’ehrlichiose), fongiques (cryptococcose, aspergillose) et les protozooses, comme la toxoplasmose et la néosporose.

Pour les autres affections répertoriées, aucun agent pathogène n’a été mis en évidence. Ces entités pathologiques sont pour la plupart regroupées sous le terme de “ méningo-artérite corticosensible ”.

Lors d’affection inflammatoire, les signes cliniques dépendent de la localisation et de l’intensité de l’inflammation [2, 15]. Lors d’atteinte méningée stricte, il n’y a pas de déficit neurologique et les signes cliniques peuvent être frustes au stade initial, avec une hyperthermie, une cervicalgie, une raideur de la nuque et une réticence à se déplacer [a].

Des anomalies du LCR sont trouvées chez environ 90 % des chiens atteints de maladies inflammatoires du système nerveux central [15]. Son analyse était donc justifiée dans le cas décrit. Son résultat étant en faveur d’une affection inflammatoire, la décision de réaliser des recherches par PCR a été prise.

Dans une grande majorité des études [1, 4, 15] réalisées il y a quinze à trente ans, le diagnostic d’une infection par la toxoplasmose était fondé sur un examen anatomopathologique. Il existait donc une carence dans les moyens diagnostiques : il était possible de diagnostiquer une affection inflammatoire du SNC, mais non de confirmer son étiologie.

Un moyen diagnostique consiste à doser les anticorps dirigés contre le toxoplasme : il convient d’obtenir une augmentation du titre en anticorps et de l’associer au tableau clinique (variable). Cependant, dans certains cas, il n’y a pas d’augmentation du titre en anticorps. Il est alors possible de comparer les titres en IgM et en IgG : lors de toxoplasmose évolutive, le titre en IgM est élevé.

Depuis une dizaine d’années, la PCR est utilisée en médecine humaine et permet d’identifier la présence de toxoplasmes dans l’humeur aqueuse, le liquide amniotique, le LCR, les tissus, les fluides de lavages broncho-alvéolaires et les prélèvements sanguins. Depuis un peu moins longtemps, elle est utilisée en médecine vétérinaire et permet d’établir un diagnostic de toxoplasmose à partir de l’humeur aqueuse, du LCR, du sérum et du sang [13]. L’ADN est identifiable à une valeur de 2 x 10-7 (PHOTO 3), ce qui ne correspond pas à la taille d’un toxoplasme [13]. Ce seuil de détection est néanmoins plus faible si l’analyse est réalisée sur le sang ; en effet, l’hémoglobine inhibe le processus, ce qui impose en premier lieu de retirer les globules rouges avant de faire la recherche [13]. Avec de très bonnes sensibilité et spécificité [13], la PCR est, à l’heure actuelle, la technique de référence pour la mise en évidence de Toxoplasma gondii.

2. Symptomatologie de la toxoplasmose chez le chien

La toxoplasmose est le résultat de l’infection d’un organisme par un protozoaire : Toxoplasma gondii. Les moyens de contamination sont le passage transplacentaire, l’ingestion de tissus infectés contenant des kystes à bradyzoïtes ou l’ingestion d’ookystes sporulés issus de fèces de chat [2, 3, 7].

Chez le chien, les infections subcliniques sont communes et les manifestations cliniques sont rares [14]. Une immunodépression peut toutefois être à l’origine d’une réactivation des kystes à bradyzoïtes dans les tissus et entraîner des signes cliniques [14].

Les signes cliniques sont neuromusculaires, respiratoires et gastro-intestinaux [4] et trois formes cliniques de toxoplasmose sont reconnues : une forme généralisée, une forme localisée au SNC et une radiculonévrite.

L’originalité du cas décrit réside dans le fait qu’aucune manifestation clinique isolée de méningite à toxoplasmes n’avait jusqu’alors été décrite chez le chien. Les lésions se localisent en effet généralement au cerveau, au cervelet et/ou à la moelle épinière. La manifestation la plus fréquente est une encéphalite, associée ou non à une méningite.

Une étude rétrospective portant sur deux cent vingt chiens atteints d’affection inflammatoire du SNC [15] a permis de mettre en évidence vingt cas d’encéphalite à protozoaires (mais aucune méningite). Parmi ces vingt individus, seuls deux ont présenté une hyperthermie. Un examen neurologique anormal a été observé dans tous les cas, caractérisé par une démarche anormale et un déficit proprioceptif (20/20), un déficit des nerfs crâniens (8/20), une hyperréflexie (3/20), une hyporéflexie (8/20), une hyperesthésie (9/20), des modifications du comportement (2/20), des myoclonies (2/20) et des convulsions (1/20).

Une autre étude sur les données cliniques rencontrées lors de toxoplasmose localisée au SNC chez quatre animaux [1] montre que, bien que l’agent causal (identifié histologiquement) soit le même, les manifestations sont variables et directement liées à la portion du SNC atteinte. En effet, un animal était atteint de paraplégie flasque, un autre de paraplégie spastique, le troisième d’une ataxie associée à des tremblements intentionnels et le dernier d’une hémiparésie associée à des convulsions. Les lésions étaient donc respectivement localisées aux racines nerveuses, à la moelle épinière, au cervelet et au cerveau (atteinte unilatérale).

3. Traitement

Lors de telles affections, le diagnostic étiologique est indispensable car la réussite du traitement dépend de l’élimination de l’agent causal. Les deux principaux protocoles pour la toxoplasmose sont :

1 La clindamycine, à une dose de 10 à 40mg/kg deux fois par jour [6] ; la posologie généralement utilisée est de 12,5 mg/kg, deux fois par jour, pendant un mois à un mois et demi. Son efficacité est bonne lors d’atteinte musculaire, mais sa diffusion est faible dans le LCR [5]. Cette particularité impose de l’administrer à des concentrations plus fortes que celles qui sont recommandées lors d’infection par des germes anaérobies. Cela pourrait être à l’origine de l’échappement au traitement rencontré dans ce cas.

2 L’association triméthoprime-sulfamide et pyriméthamine(2), à des doses respectives de 15 à 30 mg/kg deux fois par jour et de 0,5 à 2(généralement 1) mg/kg une fois par jour. L’association triméthroprime-sulfamide a l’avantage de passer la barrière hématoméningée [5], ce qui justifie son utilisation en deuxième intention lors d’échappement à la clindamycine. Son élimination est rénale et impose donc un suivi de la fonction rénale. La pyriméthamine(2) est un antiparasitaire antagoniste de l’acide folique qui diffuse dans tous les tissus. Sa toxicité au niveau de la moelle osseuse (anémie mégaloblastique, thrombopénie, leucopénie) impose une surveillance hématologique. Il convient, en prévention de cette toxicité, de supplémenter l’animal en acide folinique(2) à la dose de 5 mg par jour [5, 8].

Conclusion

Lors de fièvre d’origine indéterminée, la démarche diagnostique est essentielle. Ce cas isolé de méningite à Toxoplasma gondii est le premier décrit chez le chien. Cela peut être dû au fait que la toxoplasmose n’est identifiée avec certitude par PCR que depuis quelques années. Il est possible en effet que, chez quelques chiens atteints de méningite, l’agent pathogène n’ait pu être identifié faute de moyens diagnostiques suffisants ; seule l’histologie permettrait un diagnostic de certitude définitif. Dans ce cas, l’excellente réponse au traitement a confirmé le diagnostic initial établi par PCR.

  • (1) 23, chemin des Capelles, 31076 Toulouse.

  • (2) Médicament à usage humain.

Points forts

Chez le chien, les douleurs cervicales ont deux origines principales : une atteinte du rachis et une atteinte du système nerveux central ou de ses annexes.

Lors d’atteinte méningée stricte, il n’y a pas de déficit neurologique et les signes cliniques peuvent être frustes au départ.

La toxoplasmose est une zoonose ; cependant, le chien ne présente pas de danger direct pour l’homme, à l’inverse du chat.

L’association triméthoprime-sulfaméthoxazole, pourtant réputée n’être que partiellement efficace sur les toxoplasmes, a permis une rémission complète des symptômes en raison de ses capacités de passage de la barrière hématoméningée.

ATTENTION

La PCR est utilisée en médecine humaine et permet d’identifier la présence de toxoplasmes dans l’humeur aqueuse, le liquide amniotique, le LCR, les tissus, les fluides de lavages broncho-alvéolaires et les prélèvements sanguins. Depuis un peu moins longtemps, elle est utilisée en médecine vétérinaire et permet d’établir un diagnostic de toxoplasmose à partir de l’humeur aqueuse, du LCR, du sérum et du sang.

À lire également

A - Cauzinille L. Méningite suppurative aseptique chez un chien. L’Action Vét. 1999 ; 1468 : 9-23.

  • 1 - Averill DR, de Lahunta A. Toxoplasmosis of the canine nervous system : clinicopathologic findings in four cases. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1971 ; 159 : 134-1141.
  • 2 - Braund KG. Encephalitis and meningitis. Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim. Pract. 1980 ; 10 : 31-56.
  • 3 - Davidson MG. Toxoplasmosis. Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim. Pract. 2000 ; 30 : 1051-1062.
  • 4 - Dubey JP. Toxoplasmosis in dogs. Canine Practice. 1985 ; 12 : 7-27.
  • 5 - Fenner WF. Treatment of central nervous system infections in small animals. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1984 ; 185 : 1176-1180.
  • 6 - Greene CE, Cook JR, Mahaffey EA. Clindamycin for treatment of toxoplasmosis polymyositis in a dog. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1985 ; 187 : 631-633.
  • 7 - Jones SR. Toxoplasmosis : A review. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1973 ; 163 : 1038-1042.
  •  - Kornegay JN. Discospondylitis. In : Textbook of small animal surgery. 2nd ed. Slatter, ed. 1993 ; 2 : 1087-1094.
  • 9 - Luttgen PJ. Inflammatory disease of the central nervous system. Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim. Pract. 1988 ; 18 : 623-640.
  • 10 - Shires PK. Atlanto-axial instability. In : Textbook of small animal surgery. 2nd ed. Slatter, ed. 1993 ; 2 : 1048-1056.
  • 11 - Soyer C . Les hernies discales cervicales chez le chien. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1999 ; 34 : 105-117.
  • 12 - Stiles J, Prade R, Greene C. Detection of Toxoplasma gondii in feline and canine biological samples by use of the polymerase chain reaction. Am. J. Vet. Res. 1996 ; 57 : 264-267.
  • 13 - Thomas WB. Inflammatory diseases of the central nervous system in dogs. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 1998 ; 13 : 167-178.
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  • 15 - Toombs JP, Bauer MS. Intervertebral disc disease. In : Textbook of small animal surgery. 2nd ed. Slatter, ed. 1993 ; 2 : 1070-1087.

PHOTO 1. Position algique du chien due à une cervicalgie.

PHOTO 2. La radiographie sans préparation ne permet pas de mettre en évidence une atteinte du rachis cervical.

PHOTO 3. Toxoplasmes dans le LCR d’un homme atteint par le HIV.

Diagnostic différentiel des douleurs cervicales chez le chien

LCR : liquide céphalorachidien ; NF : numération-formule sanguine ; ECBU : examen cytobactériologique des urines ; PCR : polymerase chain reaction.