Le point Vétérinaire n° 240 du 01/11/2003
 

HÉMATOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

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CONDUITE À TENIR

Karine Savary-Bataille

Internal Medicine Dept. Small
Animal Medicine,
Ghent University, Salisburylaan 133
B-9820 Merelbeke, Belgique

La thrombopénie ne constitue pas, le plus souvent, un diagnostic définitif mais fait partie du tableau hématologique de nombreuses affections, dont elle peut représenter un signe d’appel.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : Suspicion

• Anamnèse

- signalement, toxiques ou médicaments, vaccination…

- saignements et symptômes

• Examen clinique

- symptômes associés à la thrombopénie : pétéchies, ecchymoses, épistaxis, etc.

- ± symptômes d’une affection associée : apathie, pâleur des muqueuses, fièvre…

Étape 2 : Confirmation hématologique

• En urgence : frottis sanguin, hématocrite, protéines totales et couleur du plasma

• Avant le traitement : numération et formule (NF)

Étape 3 : Classification de la thrombopénie (périphérique ou centrale)

• Anamnèse et examen clinique

• Frottis sanguin, NF, biochimie et analyse urinaire

• Ponction de moelle osseuse

Étape 4 : Diagnostic étiologique

• Périphérique

• Centrale : myélogramme

Une thrombopénie est une baisse du nombre des plaquettes sanguines. Elle résulte d’une diminution de la production plaquettaire par la moelle osseuse hématopoïétique (thrombopénie centrale) ou d’une destruction, d’une consommation ou d’une séquestration plaquettaire accrue (thrombopénie périphérique). Souvent, plusieurs mécanismes sont impliqués lors de l’évolution d’une même affection et entraînent une thrombopénie [2, 4]. Cet article propose une démarche logique qui permet de classer les thrombopénies et d’orienter le diagnostic étiologique.

Première étape : suspicion d’une thrombopénie

1. Anamnèse

Une anamnèse détaillée et le signalement de l’animal (espèce, race) apportent souvent des renseignements sur l’étiologie de la thrombopénie (voir le TABLEAU “Causes et fréquence des thrombopénies chez le chien et chez le chat”).

• Chez le chat, les thrombopénies à médiation immune primaires semblent rares [6].

• Les chiens de petite taille et de races cocker spaniel et caniche semblent prédisposés au développement d’une thrombopénie à médiation immune primaire (purpura thrombopénique idiopathique) [3]. Cette affection touche classiquement les femelles d’âge moyen [3, 4]. Le diagnostic est un diagnostic d’exclusion. Il convient donc de rechercher en priorité une origine infectieuse, médicamenteuse, néoplasique ou immunitaire (thrombopénie à médiation immune secondaire).

• Lors de voyages en région d’endémie, une ehrlichiose, une babésiose ou une borréliose sont des causes potentielles de thrombopénie.

• L’administration de nombreux médicaments peut entraîner une thrombopénie à médiation immune. Certains chiens qui souffrent d’intoxication par les anticoagulants rodenticides, associée à des anomalies de l’hémostase secondaire (allongement des temps de coagulation), peuvent également présenter une thrombopénie dont la pathogénie est inconnue (consommation plaquettaire, dilution ou redistribution après l’administration de soluté intraveineux ?) [7].

• Chez le chien, le statut vaccinal est également à considérer car une thrombopénie transitoire (sept à vingt et un jours postvaccination) peut survenir lors de l’utilisation d’un vaccin vivant modifié (maladie de Carré par exemple) [4].

• Certains chiens Cavalier King Charles présentent une thrombopénie héréditaire, le plus souvent asymptomatique, avec une macro-thrombocytose [8, 11].

2. Signes cliniques

• Les signes cliniques associés à la thrombopénie sont ceux d’un déficit de l’hémostase primaire (voir le TABLEAU “Signes cliniques aidant à différencier une anomalie de l’hémostase primaire d’une anomalie de l’hémostase secondaire”).

Ils comprennent le plus souvent des pétéchies (hémorragies de la taille d’une tête d’épingle) ou des ecchymoses (hémorragies de plus grande taille), localisées aux muqueuses (buccale, oculaire, rétinienne, vulvaire ou pénienne) ou cutanées (points de pression sur le thorax et l’abdomen) [1, 5, 9].

• De nombreuses pétéchies caractérisent le purpura thrombopénique, souvent décrit lors de thrombopénie à médiation immune primaire. Des saignements tels qu’une épistaxis, un méléna ou une hématurie peuvent également être présents.

• L’examen hématologique peut mettre en évidence une thrombopénie subclinique, en l’absence de saignements ; il convient de ne pas l’ignorer car elle constitue souvent le signe d’une affection primitive. Les risques hémorragiques augmentent en effet lors de thrombopénie sévère (numération plaquettaire < 50 000/µl) [4] ; dans ce cas, une intervention chirurgicale ou une procédure diagnostique au niveau thoracique ou abdominal (biopsie ou ponction à l’aiguille fine) doit être reportée, afin de prévenir des complications hémorragiques. Une thrombopénie majeure ne constitue toutefois pas une contre-indication à une ponction médullaire, mais celle-ci est alors réalisée dans un site sans masses musculaires importantes, pour lequel une hémorragie peut être aisément contrôlée (par exemple, crête humérale, fosse trochantérienne ou crête iliaque).

• Des saignements spontanés (épistaxis, pétéchies) ne sont observés que lors de thrombopénie majeure (numération plaquettaire < 25 000-30 000/µl) [4]. Toutefois, leur survenue dépend non seulement du nombre des plaquettes circulantes, mais également de leur fonction et de leur taille, de l’intégrité vasculaire et des paramètres de l’hémostase secondaire [1, 4]. Des hémorragies peuvent ainsi survenir en présence d’une numération plaquettaire supérieure à celle précédemment indiquée, lors de thrombopathie (ehrlichiose) ou de consommation concomitante des facteurs de coagulation (coagulation intravasculaire disséminée : CIVD). À l’inverse, l’animal atteint de thrombopénie à médiation immune primaire peut présenter une numération plaquettaire inférieure à 10 000/µl, sans saignements, car la moelle osseuse produit des plaquettes de grande taille, très fonctionnelles, en réponse à la destruction périphérique [1, 5, 9].

• D’autres signes généraux, tels qu’une faiblesse, une léthargie, une anorexie, de la fièvre, une pâleur des muqueuses, la présence d’une masse, une lymphadénomégalie, une hépato- ou une splénomégalie, peuvent être rapportés lors de thrombopénie à médiation immune primaire ou d’affection systémique (néoplasie, anémie à médiation immune, ehrlichiose, etc.).

Deuxième étape : confirmation hématologique de la thrombopénie

La thrombopénie est caractérisée par une numérationplaquettaireinférieure à 200 000/µl [1, 4]. Les valeurs normales doivent toutefois être établies par le laboratoire, pour l’espèce considérée.

La numération plaquettaire obtenue à l’aide d’un appareil automatique sous-estime le nombre réel de plaquettes, lorsque des amas sont présents (activation plaquettaire, prélèvement difficile, espèce féline). Elle n’est pas fiable non plus lorsque les plaquettes sont de grande taille (comptage simultané des plaquettes et des globules rouges) ou lors de numération plaquettaire très basse [1, 4]. Certains automates vétérinaires permettent toutefois d’apprécier le pourcentage de micro- et de macroplaquettes, ainsi que le volume moyen plaquettaire (VMP) et l’indice de division plaquettaire (IDP).

Il convient, par conséquent, de pratiquer systématiquement un frottis sanguin afin d’effectuer une numération manuelle, d’évaluer la présence d’agrégats plaquettaires et d’estimer la taille des plaquettes. Le frottis sanguin est également utile en urgence afin d’estimer la numération plaquettaire. Le nombre moyen de plaquettes compté sur trois à cinq champs microscopiques (x 100, objectif à immersion) doit être multiplié par 15 000, pour obtenir la numération totale [4] ; un comptage de dix à vingt plaquettes représente une numération plaquettaire normale [1].

En présence de pétéchies ou d’ecchymoses et d’une numération plaquettaire normale, une thrombopathie, une maladie de Von Willebrand ou une anomalie vasculaire est suspectée [4, 10].

Troisième étape : différenciation entre des thrombopénies périphérique et centrale

Lors de thrombopénie, il n’existe pas d’équivalent de la réticulocytose, qui permet de classer une anémie dans la catégorie régénérative (périphérique) ou non régénérative (centrale).

Les résultats de la numération-formule sanguine, du frottis et de l’examen clinique permettent parfois d’effectuer la différenciation entre une thrombopénie périphérique (voir l’ENCADRÉ “Étiologie des thrombopénies périphériques”) et une thrombopénie centrale (voir l’ENCADRÉ “Étiologie des thrombopénies centrales”), et d’orienter le diagnostic étiologique. Ainsi, la présence de plaquettes de grande taille au niveau du frottis ou l’augmentation du VMP indiquent une thrombopoïèse active [4, 5]. Le frottis est également examiné pour rechercher la présence de schizocytes (CIVD), de parasites (babésiose, ehrlichiose), de sphérocytes ou d’agglutination érythrocytaire (anémie hémolytique à médiation immune, syndrome d’Evans). La thrombopénie à médiation immune primaire est plus marquée (en moyenne 37 000/µl chez le chien) que celle qui résulte d’autres affections [3].

Une cytopénie associée (anémie non régénérative et/ou neutropénie) accroît la suspicion de thrombopénie centrale [1, 4, 5]. L’anémie qui résulte de saignements dus à la thrombopénie ou d’hémolyse est généralement régénérative. Le recours à une ponction de moelle osseuse, qui renseigne sur le nombre de mégacaryocytes (précurseurs des plaquettes), est parfois le seul moyen de parvenir à un diagnostic, en l’absence de signes cliniques, hématologiques ou biochimiques évoquant une affection qui entraîne une thrombopénie périphérique. Elle est indiquée lors de pancytopénie, d’une anémie non régénérative associée à la thrombopénie, de cellules circulantes atypiques ou d’une thrombopénie persistante, en dépit d’un traitement adapté.

Quatrième étape : diagnostic étiologique de la thrombopénie

Le diagnostic étiologique de la thrombopénie repose sur les résultats des examens complémentaires, dont la mise en place est dictée par l’anamnèse, l’état clinique de l’animal et les résultats hématologiques, biochimiques et urinaires (voir le TABLEAU “Examens complémentaires pour le diagnostic étiologique d’une thrombopénie”).

1. Diagnostic différentiel d’une thrombopénie périphérique

Une augmentation de la destruction plaquettaire est la cause de thrombopénie la plus fréquente chez l’animal. Il convient d’évaluer, en premier lieu, une cause infectieuse, inflammatoire, néoplasique ou immunitaire (lupus), par la réalisation d’examens sérologiques, cytologiques et d’imagerie médicale.

• En zone d’enzootie, une ehrlichiose, une babésiose et une dirofilariose doivent être considérées chez le chien.

• Chez le chat, il est nécessaire de pratiquer un test FeLV/FIV ; lors de signes évocateurs, il convient d’envisager la possibilité d’une infection par le virus de la PIF ou la toxoplasmose [6].

• Une thrombopénie peut aussi constituer un syndrome paranéoplasique [2]. Elle est associée principalement aux sarcomes (hémangiosarcome) chez le chien et aux tumeurs à cellules rondes (lymphome, leucémie, plasmocytome) dans les deux espèces [3, 6].

• Un diagnostic de thrombopénie à médiation immune primaire est établi après l’exclusion d’une autre cause de destruction plaquettaire. Cette affection est parfois associée à une anémie hémolytique à médiation immune primaire (test de Coombs positif, sphérocytose), qui caractérise le syndrome d’Evans chez l’homme. Chez le chien, les tests (libération du facteur 3 plaquettaire, mise en évidence des anticorps antiplaquettaires et antimégacaryocytaires par ELISA, RIA ou flow cytométrie) mis au point dans le but de diagnostiquer une thrombopénie à médiation immune primaire semblent manquer de sensibilité et de spécificité. Ils peuvent ainsi être positifs lors d’affections néoplasiques ou infectieuses et sont donc peu utilisés en pratique courante [9, 10].

• Une cause fréquente de thrombopénie est la CIVD, qui est elle-même la conséquence d’une autre affection (tumeur, chirurgie, sepsis, etc.). Elle est caractérisée par une thrombopénie, une hypofibrinogénémie, une augmentation des temps de coagulation (temps de Quick, temps de céphaline activée et temps de thrombine) et des produits de dégradation de la fibrine.

• Une consommation plaquettaire accrue peut également accompagner l’évolution d’un foyer infectieux, d’un sepsis ou d’une endocardite, et la réalisation d’une échocardiographie et de cultures sanguines est nécessaire pour établir le diagnostic.

2. Diagnostic différentiel d’une thrombopénie centrale

Une origine centrale est confirmée par l’examen du myélogramme. Celui-ci peut montrer une hypo-aplasie globale ou de la seule lignée mégacaryocytaire, ou un envahissement par des cellules cancéreuses (lymphome, myélome, histiocytose maligne, etc.). Il convient de déterminer la cause d’aplasie ou d’hypoplasie (médicament, hyperœstrogénisme, ehrlichiose chronique).

Lors de thrombopénie à médiation immune primaire, la moelle osseuse présente généralement une hyperplasie mégacaryocytaire [9]. Dans certains cas, rares, les anticorps sont dirigés contre les mégacaryocytes, ce qui entraîne une thrombopénie centrale à médiation immune [10].

La mise en évidence d’une thrombopénie chez un animal ne constitue pas, en elle-même, un diagnostic définitif, mais représente une anomalie hématologique qui caractérise ou complique une autre affection. Il convient d’effectuer des examens complémentaires séquentiels afin d’établir le diagnostic de la maladie associée car le traitement est de nature étiologique et rarement symptomatique. Cependant, en présence de saignements abondants, une transfusion de sang frais ou de plasma enrichi en plaquettes peut s’avérer nécessaire, même si son efficacité est de courte durée en raison de la durée de vie des plaquettes inférieure à vingt-quatre heures.

Étiologie des thrombopénies périphériques

Artéfactuelle

– Prélèvement laborieux (stase veineuse, aspiration importante ou au niveau du cathéter)

– Analyse retardée ( > 2 heures)

– Agrégation des plaquettes en queue de frottis

Physiologique

Race : macrothrombocytose du Cavalier King Charles

Augmentation de la destruction plaquettaire

• Médicaments [10]

– Antibiotiques : sulfamides (CN), céphalosporines (CN)

– Autres : héparine (CN), carbimazole(1) (CT), propylthiouracyl(1) (CT), dextrans (CN), vaccination récente (vaccin vivant modifié)

• Infections

– Virus : FeLV-FIV-PIF (CT), toxoplasmose (CT)

– Bactéries : leptospirose (CN), ehrlichiose (CN), hémobartonellose (CT, CN)

– Protozoaires : babésiose (CN), leishmaniose (CN), toxoplasmose (CT), cytauzoonose (CT)

– Mycoses : histoplasmose, candidose

– Métazoaires : dirofilariose (CN)

• Néoplasies

Tumeurs hémolymphatiques (lymphome, leucémie), tumeurs solides (hémangiosarcome, adénocarcinome)

• Immunitaire

– Lupus érythémateux disséminé

– Syndrome d’Evans (thrombopénie et anémie à médiation immune)

– Purpura thrombopénique idiopathique (thrombopénie auto-immune i. e. primaire) Races prédisposées : cocker spaniel, caniche, berger allemand

– Purpura thrombopénique post-transfusionnel

Augmentation de la consommation plaquettaire

• Infections : bactériémie - sepsis, endocardite

• Inflammation : vasculite infectieuse (PIF), néoplasique, immuno-induite, médicamenteuse

• Micro-angiopathie

– Affections spléniques (torsion de rate, hémangiosarcome) ou hépatiques

– Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

– Syndrome cave (dirofilariose)

• Autres : syndrome hémolytique urémique

Séquestration plaquettaire

– Splénomégalie

– Hépatomégalie - hypertension portale

– Séquestration pulmonaire (choc septique, endotoxémie)

Augmentation des pertes plaquettaires

– Hémorragies (rare et thrombopénie peu marquée)

– Intoxication aux anticoagulants rodenticides (antivitamines K)

CN : chien ; CT : chat. (1) Médicament à usage humain.

Étiologie des thrombopénies centrales

Hypo-aplasie de la moelle osseuse

• Toxique [10]

– œstrogènes : iatrogène ou paranéoplasique (sertolinome)

– anticancéreux : adriamycine(1), cyclophosphamide(1) (CN, CT), azathioprine(1) (CN)

– antibiotiques : sulfamides (CN), chloramphénicol (CT)

– autres : phénylbutazone (CN), phénobarbital (CN), griséofulvine (CT), albendazole (CN)

• Infection : FeLV-FIV (CT), ehrlichiose (CN), parvovirose (CN, CT), histoplasmose (CT)

• Immunitaire : hypoplasie mégacaryocytaire (anticorps dirigés contre les mégacaryocytes)

• Autre : thrombopénie cyclique

Myélodysplasie

– Infection : FeLV-FIV

– Syndrome préleucémique

– Idiopathique

Affections néoplasiques de la moelle osseuse

– Leucémies aiguë et chronique, lymphome, stade V (classification WHO)

– Plasmocytome

– Histiocytose maligne (Bouvier Bernois)

– Néoplasies métastatiques

Myélofibrose

– Virale : FeLV

– Idiopathique

CN : chien ; CT : chat.

  • (1) Médicament à usage humain.

ATTENTION

Le recours à une ponction de moelle osseuse, qui renseigne sur le nombre de mégacaryocytes (précurseurs des plaquettes), est parfois le seul moyen de parvenir à un diagnostic, en l’absence de signes cliniques, hématologiques ou biochimiques évoquant une affection qui entraîne une thrombopénie périphérique.

En savoir plus

– Guelfi JF, Verwaerde P. Conduite à tenir devant un saignement. Point Vét. 1998 ; 29(n°spécial “Les urgences chez les carnivores domestiques”): 485-489.

– Pellerin JL, Person JM. Les thrombopénies à médiation immune du chien. Point Vét. 1996 ; 28(179): 709-719.

– Guelfi JF, Diquelou A. Hématologie : tableau récapitulatif par affection. Point Vét. 1996(n° spécial “Affections héréditaires et congénitales des carnivores domestiques”): 509-510.

  • 1 - Callan MB. Petechiae and ecchymoses. In : Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Saunders Co, Philadelphia. 2000 : 218-222.
  • 2 - Chislom-Chait A. Mechanisms of thrombocytopenia in dogs with cancer. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 2000 ; 22(11): 1006-1017.
  • 3 - Grindem CB, Breitchwerdt EB, Corbett WT et coll. Epidemiologic survey of thrombocytopenia in dogs : a report on 987 cases. Vet. Clin. Pathol. 1991 ; 20(2): 38-43.
  • 4 - Grindem CB. Infectious and immune-mediated thrombocytopenia. In : Current Veterinary Therapy XIII. Bonagura ed. Saunders Co, Philadelphia. 2000 : 438-442.
  • 5 - Jongh O. Conduite thérapeutique à tenir devant une thrombocytopénie. Point Vét. 1993 ; 24(150): 731-736.
  • 6 - Jordan HL, Grindem CB, Breitchwerdt EB. Thrombocytopenia in cats : a retrospective study of 41 cases. J. Vet. Intern. Med. 1993 ; 7 : 261-265.
  •  - Lewis DC, Bruyette DS, Kellerman DL et coll. Thrombocytopenia in dogs with anticoagulant rodenticide-induced hemorrhage : eight cases (1990-1995). J. Amer. Anim. Hosp. Assn. 1997 ; 33 : 417-422.
  • 8 - Pedersen HD, Haggstrom J, Olsen LH et coll. Idiopathic asymptomatic thrombocytopenia in Cavalier King Charles Spaniels is an autosomal recessive trait. J. Vet. Intern. Med. 2002 ; 16(2): 169-173.
  • 9 - Pellerin JL, Person JM. Les thrombopénies à médiation immune du chien. Point Vét. 1996 ; 179(28): 709-727.
  • 10 - Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Platelet and Von Willebrand’s disease. In : Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Saunders Co, Philadelphia. 2000 : 1817-1828.
  • 11 - Smedile LE, Houston DM, Taylor SM et coll. Idiopathic asymptomatic thrombocytopenia in Cavalier King Charles Spaniels : 11 cases (1983-1993). J. Amer. Anim. Hosp. Assn. 1997 ; 33(5): 411-415.

Signes cliniques aidant à différencier une anomalie de l’hémostase primaire d’une anomalie de l’hémostase secondaire

Causes et fréquence des thrombopénies chez le chien et chez le chat

CIVD : coagulation intravasculaire disséminée. D’après [3, 6].

Examens complémentaires pour le diagnostic étiologique d’une thrombopénie (causes principales de thrombopénie)

TQ : temps de Quick ; TCA : temps de céphaline activée ; TT : temps de thrombine ; PDF : produit de dégradation de la fibrine.