Le point Vétérinaire n° 239 du 01/10/2003
 

CANCÉROLOGIE DU CHAT

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Guillaume Derré*, Claire Gérard**, Guillaume Jacquemin***, Grégory Santaner****


*Unité de médecine interne
ENVN - Atlanpôle - La Chantrerie
BP 40706
44307 Nantes Cedex 03

Une tumeur de l’œsophage chez un chat se manifeste par des symptômes digestifs, mais peut également provoquer des troubles oculaires.

Résumé

Un chat âgé de cinq ans présente un amaigrissement, une prostration et des régurgitations systématiques. L’examen ophtalmologique révèle une anisocorie avec myosis et la procidence de la membrane nictitante. Un syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) par atteinte du deuxième neurone est diagnostiqué. Les examens complémentaires et l’autopsie révèlent un carcinome épidermoïde œsophagien. Le syndrome de CBH est un trouble de la motricité pupillaire lié à un déficit de l’innervation orthosympathique ; trois groupes de neurones peuvent être impliqués. La démarche diagnostique consiste à identifier le syndrome de CBH, à déterminer le neurone impliqué, puis à rechercher la cause de la lésion nerveuse. Le traitement éventuel et le pronostic dépendent de la nature de la lésion.

L'association de symptômes oculaires et digestifs chez le chat est rare. La dysautonomie et le syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) sont les causes les plus fréquentes de ce type d’atteintes. Cet article expose le premier cas décrit de CBH associé à une tumeur œsophagienne chez le chat.

Cas clinique

1. Anamnèse

Un chat mâle castré de race chartreux âgé de cinq ans est présenté à la consultation pour des régurgitations, un amaigrissement et une prostration depuis deux semaines.

Les premières régurgitations ont commencé quinze jours auparavant. En début d’évolution, l’animal arrivait à retenir quelques boulettes de viande. Selon les propriétaires, ce chat présente désormais des régurgitations systématiques immédiatement après la prise de nourriture ou de boisson. Son état général se dégrade, malgré la conservation de l’appétit.

2. Examen clinique

• La température rectale est normale (38,9 °C), mais l’animal est faible et reste prostré. Aucune anomalie n’est relevée à la palpation des ganglions, de l’encolure et de l’abdomen. Le pouls fémoral est frappé. La fréquence cardiaque est supérieure à 180 battements par minute. L’auscultation cardiaque confirme la tachycardie, mais ne révèle aucune anomalie.

• L’examen ophtalmologique permet d’observer une anisocorie et une légère énophtalmie de l’œil droit, associées à un myosis et à une procidence de la membrane nictitante. Un test de Schirmer réalisé sur les deux yeux ne révèle aucune anomalie de sécrétion lacrymale. Aucune douleur, aucune lésion intra-oculaire ni aucun autre signe d’atteinte nerveuse ne sont observés.

3. Diagnostic clinique

Le diagnostic de syndrome de Claude Bernard-Horner associé à des régurgitations de nourriture et de boisson est donc établi. Ces derniers signes font suspecter une atteinte œsophagienne (voir le TABLEAU “Diagnostic différentiel des régurgitations” ).

Un test à la néosynéphrine est réalisé pour déterminer le site d’interruption de l’innervation oculosympathique. L’instillation de néosynéphrine en collyre (à 10 p. cent) s’accompagne d’une dilatation pupillaire et d’une réduction de la procidence de la troisième paupière en quarante minutes sur l’œil touché, ce qui oriente vers une atteinte du deuxième neurone.

4. Hypothèses diagnostiques

Ce tableau clinique conduit à évoquer deux catégories d’hypothèses.

• Une masse en région médiastinale ou cervicale est suspectée : le syndrome de Claude Bernard-Horner consécutif à une atteinte du deuxième neurone et sans autre signe nerveux associé est en effet lié à une interruption fonctionnelle de l’innervation orthosympathique dans cette région.

• Les régurgitations évoquent une œsophagite, une sténose, une obstruction (tumeur ou corps étranger), un méga-œsophage ou un jabot œsophagien.

• D’autres maladies (dysautonomie et procidence idiopathique de la membrane nictitante) qui se traduisent par une atteinte à la fois oculaire et digestive sont évoquées mais restent peu probables. En effet, la procidence idiopathique de la troisième paupière concerne généralement les deux yeux et ne s’accompagne pas d’une anisocorie. Lors de dysautonomie, l’animal peut présenter des régurgitations liées à la présence d’un méga-œsophage, mais les signes oculaires présents, outre la procidence de la membrane nictitante, sont alors une hyposécrétion lacrymale, une pupille dilatée et aréflective ainsi qu’une photophobie.

5. Examens complémentaires

• Des radiographies sans produit de contraste de la zone cervicale et du thorax sont réalisées. Elles mettent en évidence une masse à l’entrée du thorax, située dorsalement par rapport à la trachée, probablement de nature œsophagienne (PHOTO 1).

• Cette suspicion est confirmée par un transit baryté qui révèle une masse pariétale œsophagienne très irrégulière, sans doute d’origine tumorale (PHOTO 2).

6. Traitement

• Les propriétaires refusent la poursuite des examens complémentaires (endoscopie et biopsie) et demandent l’euthanasie de l’animal.

• L’autopsie révèle la présence d’une masse de 6 cm de diamètre, à l’entrée du thorax, située entre les vertèbres thoraciques T1 et T5, localisée à mi-hauteur de l’œsophage, extensive, transpariétale et proliférative. Elle met également en évidence plusieurs nodules de 8 mm à 1 cm de diamètre sur une longueur de 5 cm en face externe de la trachée et plusieurs nodules de 0,5 mm de diamètre sur la totalité des lobes pulmonaires.

• L’analyse histologique confirme la nature tumorale de la masse : il s’agit d’un carcinome épidermoïde basaloïde, associé à des métastases ganglionnaires et pulmonaires (PHOTOS 3, 4 et 5).

Discussion

Les tumeurs de l’œsophage sont rares chez les carnivores domestiques (0,5 % des tumeurs) [5, 16, 17]. L’association d’un syndrome de Claude Bernard-Horner et d’une atteinte œsophagienne tumorale n’est pas décrite dans la littérature. En effet, les atteintes du deuxième neurone chez le chat sont généralement traumatiques (avulsion du plexus brachial) ou secondaires à la présence d’un lymphome médiastinal [10, 15].

Pour comprendre le lien entre le syndrome de Claude Bernard-Horner et l’œsophage, il convient de rappeler quelques éléments de l’anatomophysiologie de l’œil, puis la démarche diagnostique à adopter lors de syndrome de CBH.

1. Éléments d’anatomophysiologie

Le syndrome de Claude Bernard-Horner est un trouble de la motricité pupillaire engendré par une paralysie du nerf sympathique oculaire [4, 14]. Les fibres orthosympathiques oculaires sont impliquées dans le contrôle de l’iris, du globe oculaire et des muscles lisses du périoste orbitaire. Cette innervation permet ainsi le maintien du globe oculaire en avant, la rétraction de la membrane nictitante, l’élargissement de la fente palpébrale et un certain tonus iridodilatateur, exacerbé, par exemple, lors de stress.

Au niveau de la pupille, il y a en permanence antagonisme d’action entre le système orthosympathique mydriatique et le système parasympathique myotique.

Une lésion sur le trajet du nerf sympathique rompt cet équilibre en faveur du parasympathique iridoconstricteur. En outre, l’énophtalmie est secondaire à l’action du muscle rétracteur du globe, dont l’effet n’est plus antagonisé par le muscle orbiculaire sous commande sympathique. La procidence de la membrane nictitante est à la fois passive (conséquence de l’énophtalmie) et liée au relâchement des muscles rétracteurs de la troisième paupière.

Le syndrome de Claude Bernard-Horner correspond donc à un déficit de l’innervation orthosympathique secondaire à une lésion ou à une compression sur le trajet des fibres nerveuses, c’est-à-dire de l’hypothalamus au muscle lisse dilatateur de l’iris [4, 6, 13]. Ce trajet nerveux sympathique est complexe et comporte trois groupes de neurones distincts (voir les FIGURES “Les trois neurones de la voie nerveuse sympathique afférente” et “Section de la moelle épinière au niveau de A-B” ).

• Le premier neurone est le neurone d’association. Son corps cellulaire se trouve dans le centre hypothalamique de Karpus et Kreidel. Les fibres nerveuses suivent ensuite la voie tectospinale pour se prolonger juqu’au centre ciliospinal de Budge et Waller, situé dans la substance grise, entre C8 et T3 [4, 14, 15].

• Le deuxième neurone est le neurone préganglionnaire. Son corps cellulaire est situé dans le centre ciliospinal de Budge et Waller, qui est donc le lieu du premier relais synaptique. Les fibres préganglionnaires suivent ensuite les racines ventrales pour rejoindre le tronc vagosympathique par l’intermédiaire des rameaux communicants blancs, puis les fibres de ce neurone préganglionnaire cheminent au sein du tronc vagosympathique en passant par le ganglion sympathique caudal, puis par le ganglion sympathique médian, pour aboutir au ganglion cervical crânial localisé ventralement et médialement par rapport à la bulle tympanique [4, 14, 15].

À l’issue de l’examen nécropsique, il n’est pas possible de déterminer si la compression du tronc vagosympathique est due à la tumeur ou à ses métastases.

• Le troisième neurone est le neurone postganglionnaire. Son corps cellulaire se trouve dans le ganglion cervical crânial, qui est le lieu du deuxième relais synaptique. Les fibres postganglionnaires passent ensuite à travers le plexus carotidien, puis poursuivent leur chemin entre la bulle tympanique et l’os pétreux pour rejoindre le ganglion de Gasser, lieu de passage du nerf trijumeau (V). La portion terminale des fibres postganglionnaires passe par le trou orbitaire pour rejoindre les nerfs ciliaires et aboutir aux structures impliquées dans le contrôle fonctionnel de l’iris, en particulier le muscle lisse dilatateur à disposition radiaire [4, 14, 15].

La paralysie du sympathique oculaire rassemble du côté atteint un ensemble de symptômes caractéristiques : un myosis ipsilatéral, une énophtalmie, une procidence de la membrane nictitante, une ptôse de la paupière supérieure, avec une réduction de la fente palpébrale et une vasodilatation locale qui s’exprime par une congestion des conjonctives et de la peau en région péri-orbitaire [14]. La ptose palpébrale et la réduction de l’ouverture palpébrale sont différentes d’une ophtalmoplégie par lésion du nerf oculomoteur (paralysie de l’ensemble des muscles extra-oculaires, dont le muscle releveur palpébral supérieur, associée à une mydriase aréflective et un éventuel strabisme ventrolatéral) [10].

En outre, chez le chat, une anisocorie particulière peut mimer un syndrome de Claude Bernard-Horner : il s’agit du syndrome pupillaire spasmodique. Le tableau clinique est limité exclusivement à la présence d’une anisocorie avec une pupille aréactive, même à l’obscurité. Aucune lésion intra-oculaire n’est mise en évidence. Les chats sont toujours positifs au test FeLV mais asymptomatiques. Il s’agirait d’une polyneuropathie d’origine virale qui concerne les nerfs contrôlant les mouvements pupillaires [14].

Des symptômes nerveux peuvent être associés au tableau classique du syndrome CBH ; ils sont essentiels dans la démarche clinique pour localiser aussi précisément que possible la lésion.

2. Démarche diagnostique

• La démarche diagnostique nécessite en premier lieu le recueil complet de l’anamnèse et des commémoratifs (âge, modalités d’apparition et d’évolution, statut vaccinal) puis l’identification, relativement aisée, du syndrome de Claude Bernard-Horner. Lors de ce syndrome, l’anisocorie s’amplifie à l’obscurité, ce qui permet de différencier cette anisocorie myotique d’une anisocorie mydriatique (ce serait le cas pour tous les myosis anisocoriques). Dans quelques cas, seul un myosis aréactif caractérise le CBH ; il est alors important d’écarter toute lésion oculaire (uvéite, kératite, etc.) [4].

• Les myosis anisocoriques sont fréquemment dus à des lésions du nerf oculosympathique. Le myosis par irritation du parasympathique est rare et fait suite à un traumatisme crânien.

• Un examen général et neurologique minutieux permet de déterminer lequel des trois neurones est atteint. Lorsque l’animal ne présente aucun trouble nerveux associé, une atteinte du deuxième neurone est fortement suspectée (atteinte du thorax, de l’encolure). Il convient alors de rechercher des anomalies respiratoires et/ou digestives, et de palper avec attention la région de l’encolure et l’entrée de la poitrine afin de détecter la présence d’une masse ou de toute adénomégalie suspecte.

• En cas de doute, il convient de recourir à l’instillation de collyres, épreuve fonctionnelle qui utilise l’hypersensibilité de dénervation des neurones postsynaptiques (sensibilité accrue des récepteurs aux neuromédiateurs à faible dose). Cette épreuve nécessite trois ou quatre instillations à un quart d’heure d’intervalle d’un collyre mydriatique (adrénaline 1 p. cent, néosynéphrine 10 p. cent, cocaïne, etc.), puis l’observation de la pupille pendant une à deux heures (voir le TABLEAU “Diagnostic du niveau de lésion du nerf sympathique oculaire lors de syndrome de Claude Bernard-Horner”). Un seul collyre est utilisé par épreuve et, théoriquement, il convient d’attendre un à deux jours avant d’utiliser une autre molécule. En pratique, seule la néosynéphrine 10 p. cent permet de localiser le siège de la lésion. Les résultats des autres collyres sont inconstants ou insuffisants. L’examen clinique permet à lui seul de localiser le neurone touché dans 75 % des cas [10].

• Une fois la localisation effectuée, la liste complète des hypothèses est dressée, puis chacune est confrontée aux commémoratifs et aux données épidémiologiques et cliniques (voir le TABLEAU “Étiologie des différentes lésions du nerf oculo-sympathique”). Les examens complémentaires sont déterminés suivant la neurolocalisation : radiographie (sans contraste, voire avec) de la colonne cervicale, du thorax, des bulles tympaniques, ponction de liquide céphalorachidien, cytoponction de ganglions lymphatiques ou scanner.

Dans presque la moitié des cas, le syndrome de Claude Bernard-Horner est idiopathique, en particulier chez le chien [10]. Une étude met en évidence une prédisposition des golden retrievers de sexe mâle pour cette origine idiopathique [1].

Le pronostic du syndrome de Claude Bernard-Horner dépend de la nature de la lésion incriminée : lors de lésion nerveuse, les traumatismes périphériques et les infections sont d’évolution favorable. En général, le pronostic d’une lésion périphérique est toujours moins défavorable que celui d’une lésion centrale. Si la cause du syndrome reste inconnue, la résolution des symptômes peut, en pratique, s’effectuer en quelques mois. Tout processus néoplasique a un pronostic sombre.

3. Incidence et traitement des tumeurs œsophagiennes

• Une étude montre une incidence des atteintes tumorales de 13 % dans les cas de syndrome de Claude Bernard-Horner [15]. Chez le chat, les lymphosarcomes médiastinaux sont les tumeurs prédominantes associées au CBH.

• Excepté l’incidence relativement élevée de sarcomes induits par la présence de Spirocerca lupi chez le chien, les tumeurs primitives de l’œsophage sont peu décrites chez les carnivores domestiques [5, 9]. Les principales tumeurs qui envahissent cet organe sont généralement des métastases d’adénocarcinomes thyroïdien, mammaire, gastrique ou des lymphosarcomes [9, 16, 17]. Quelques tumeurs bénignes (léiomyome, fibrome, etc.) sont décrites.

• Même si le pronostic des tumeurs de l’œsophage dépend en partie du grade histologique et du bilan d’extension, il demeure en général sombre. Les possibilités thérapeutiques actuelles semblent décevantes, d’autant que le diagnostic est souvent établi de façon tardive [5, 7, 8, 9].

La tumeur œsophagienne a probablement été responsable des régurgitations chez ce chat mais également des symptômes oculaires (CBH) en comprimant le trajet du neurone sur la voie nerveuse sympathique afférente.

Points forts

Aucune tumeur de l’œsophage responsable d’un syndrome de Claude Bernard-Horner n’avait encore été décrite chez le chat.

Une lésion sur le trajet du nerf sympathique rompt l’équilibre en faveur du parasympathique iridoconstricteur. Lorsque l’animal ne présente aucun trouble nerveux associé, une atteinte du deuxième neurone est fortement suspectée (atteinte du thorax ou de l’encolure).

Les atteintes du deuxième neurone chez le chat sont généralement d’origine traumatique (avulsion du plexus brachial) ou secondaires à la présence d’un lymphome médiastinal.

Une avulsion du plexus brachial suite à un traumatisme par accident sur la voie publique, une otite, une tumeur intracrânienne ou intrathoracique, sont souvent identifiées lors de syndrome de Claude Bernard-Horner.

Remerciements au Service d’anatomie-pathologie, au Service d’imagerie médicale et au Service de médecine interne de l’ENVN.

  • - Boydell P. Idiopathic Horner’s syndrome in the golden retriever. J. Small Anim. Pract. 1995 ; 36 : 382-384.
  • - Boydell P, Brogan N. Horner’s syndrome associated with Neospora infection. J. Small Anim. Pract. 2000 ; 41 : 571-572.
  • - Chaudieu G, Verro S. Syndrome de Claude Bernard-Horner par compression métastatique du tronc sympathique thoracique. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1992 ; 5 : 679-680.
  • - Collins BK. Neuro-ophthalmology pupils that teach. In : Textbook of veterinary internal medecine. 5th ed. Ettinger SJ ed. Saunders Co, Philadelphia. 2000 : 657-661.
  • - Dargent F et coll. Ostéosarcome œsophagien chez un chien. Point Vét. 1998 ; 29(191) : 374-376.
  • - De Geyer G. La mydriase des carnivores (1re partie : Anatomophysiologie, mydriase dans les syndromes centraux). Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1990 ; 25 : 205-213.
  • - Guilford WG, Strombeck DR. Diseases of Swallowing. In : Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. 3rd ed. Harcourt Publishers. 1996 ; 11 : 211-238.
  • - Guilford WG, Strombeck DR. Neoplasms of the gastrointestinal tract, APUD Tumors, Endocrinopathies and the gastrointestinal tract. In : Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. 3rd ed. Harcourt Publishers. 1996 ; 27 : 519-531.
  • - Jergens A. Esophageal Neoplasia. Vet. Clin. N. Amer.-Small Anim. Pract. 1997 ; 27-6 : 1380-1383.
  • - Kern TJ et coll. Horner’s syndrome in dogs and cats : 100 cases (1975-1985). J. Amer. Vet. Med. Assn. 1989 ; 195(3) : 369-373.
  • - Lanore D, Famose F. Lymphosarcome médiastinal et manifestations neuro-ophtalmologiques chez le chat : étude de deux cas. Point Vét. 1998 ; 29(192) : 441-443.
  • - Manning PD. Horner’s syndrome secondary to metastatic squamous cell carcinoma of a retropharyngeal lymph node in a cat. Australian Vet. J. 1998 ; 76(5) : 322-324.
  • - Paliès G. La motricité de l’iris, 2e partie. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1990 ; 25(2) :185-191.
  • - Peruccio C. La neuro-ophtalmologie féline en pratique clinique. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1992 ; 27,suppl. n° 3 : 475-488.
  • - Van den Broek AHM. Horner’s syndrome in cats and dogs : A review. J. Small Anim. Pract. 1987 ; 28 : 929-940.
  • - Washabau RJ. Diseases of the Esophagus. In : Textbook of Veterinary Internal Medecine. 5th ed. Ettinger SJ ed. Saunders Co, Philadelphia. 2000 : 1142-1154.
  • - Withrow SJ. Esophageal Cancer. In : Small Animal Clinical Oncology. 2nd ed. Withrow SJ, Mac Ewen, eds. 1997 : 241-242.

PHOTO 1. Radiographie de profil du thorax : masse à l’entrée du thorax, située dorsalement par rapport à la trachée.

Les trois neurones de la voie nerveuse sympathique afférente

D'après [15].

Section de la moelle épinière au niveau de A-B*

* Voir la FIGURE “Les trois neurones de la voie nerveuse sympathique afférente”. D’après [15].

PHOTO 2. Radiographie de face du thorax. Transit baryté : masse pariétale œsophagienne de forme irrégulière.

PHOTO 3. Coupe de l’œsophage (coloration PAS, x2). La tumeur fait protrusion dans la lumière de l’œsophage.

PHOTO 4. Coupe du ganglion médiastinal antérocrânial (coloration PAS, x 2,5). Le nœud lymphatique est très modifié, la destruction de l’architecture ganglionnaire est notable. Il est possible de distinguer une zone de nécrose centrale et des cellules tumorales en zone périphérique, avec la présence de tissu squirreux (fibrose marquée d’un tissu infiltré par une tumeur).

PHOTO 5. Coupe de la paroi œsophagienne (coloration PAS, x30) qui montre une infiltration profonde de la tumeur. Des emboles sont visibles dans la circulation sanguine.

Diagnostic différentiel des régurgitations

Étiologie des différentes lésions du nerf oculo-sympathique

Synthèse d'après [2, 10, 11, 12, 15].

Diagnostic du niveau de lésion du nerf sympathique oculaire lors de syndrome de Claude Bernard-Horner

D'après [3]