Le point Vétérinaire n° 238 du 01/08/2003
 

MALADIES À DOMINANTE NERVEUSE

Se former

COURS

Jean-Louis Martel

Afssa-Lyon, Laboratoire d’étude et de recherche en pathologie bovine et hygiène des viandes,
31, avenue Tony Garnier,
69364 Lyon Cedex 07

La persistance d'un nombre réduit de cas de botulisme bovin dans l'ouest de la France, toujours graves, est essentiellement liée à la contamination d’origine avicole des pâtures.

Résumé

Le botulisme est provoqué par l’action des neurotoxines botuliques, produites par des bactéries du genre Clostridium. Le botulisme chez les bovins se manifeste principalement sous forme de toxi-infection. Il s’agit d’un syndrome de paralysie flasque évoluant progressivement vers la mort par asphyxie due à la paralysie respiratoire. Seul le laboratoire apporte un diagnostic de certitude par la mise en évidence de la toxine et si possible la toxinotypie. La prévention repose essentiellement sur des mesures sanitaires visant à éviter que les aliments et l’eau destinés aux bovins soient pollués par des cadavres de petits animaux (volailles, chats, petits rongeurs) ou des matières fécales, lisiers ou fumiers d’animaux infectés ou par un défaut dans la conservation des aliments végétaux humides souillés.

Le botulisme chez les animaux à sang chaud résulte de l’action sur le système nerveux d’une neurotoxine bactérienne extrêmement puissante, dont sept types antigéniques (désignés par les lettres A à G) sont distingués. La maladie a d’abord été identifiée chez les herbivores domestiques dans des syndromes de paralysies locomotrices observés depuis très longtemps sous forme enzootique dans divers pays à climat chaud et à élevage extensif. Dans les pays à climat tempéré et à élevage intensif, le botulisme animal reste rare. À l’intérieur des foyers, les pertes par mortalité peuvent devenir rapidement catastrophiques [6, 11, 38]. En France, des cas de type C et D sont régulièrement observés chez les bovins depuis la fin des années 1970, notamment dans le Grand-Ouest, et sont habituellement associés au botulisme aviaire.

Étiologie

La nature bactérienne du botulisme ainsi que la toxine botulique ont été identifiées à la fin du XIXe siècle. En 1897, Van Ermengem a isolé pour la première fois une bactérie anaérobie toxinogène d’un jambon, ainsi que de l’intestin et de la rate d’une des trois victimes d’un groupe de trente musiciens qui avaient été contaminés lors d’un banquet.

Depuis, de nombreux travaux ont été accomplis et, au cours de ces dix dernières années, des découvertes majeures ont permis de décrypter le support génétique, la structure et le mode d’action au niveau moléculaire des toxines les plus puissantes connues.

1. L’agent pathogène

Le botulisme est provoqué par l’action des neurotoxines botuliques, désignées par les lettres A, B, C (ou C1), D, E, F et G selon leurs propriétés antigéniques, et qui sont produites par des bactéries du genre Clostridium.

Ce sont des bacilles à coloration de Gram +, anaérobies stricts et sporulés. L’espèce Clostridium botulinum désignait initialement les bactéries productrices d’une toxine induisant une paralysie flasque chez les animaux de laboratoire. Cette espèce, s’avérant être très hétérogène, a été divisée en quatre groupes sur la base des propriétés physiologiques, biochimiques et génétiques. En fait, selon les critères taxinomiques actuels, ces quatre groupes correspondent à quatre espèces distinctes :

- groupe I : Clostridium botulinum A et souches protéolytiques de Clostridium botulinum B et F ;

- groupe II : Clostridium botulinum E et souches glucidolytiques de Clostridium botulinum B et F ;

- groupe III : Clostridium botulinum C et D ;

- groupe IV : Clostridium botulinum G ou Clostridium argentinense.

Chacun des quatre groupes contient des souches non toxinogènes, indifférentiables des souches toxinogènes par leurs caractères bactériologiques.

Il convient de noter aussi que des souches appartenant à d’autres espèces de Clostridium sont également capables de produire une toxine botulique. C’est le cas de certaines souches de Clostridium butyricum qui synthétisent une neurotoxine botulique de type E et de certaines souches de Clostridium baratii qui produisent une neurotoxine botulique de type F.

2. Habitat des Clostridium

L’habitat principal des Clostridium est l’environnement. Grâce à leurs spores résistantes à la chaleur, à la sécheresse, aux radiations, à l’oxygène et à divers agents chimiques, ces bactéries peuvent survivre pendant de très longues périodes dans un environnement hostile. Ce sont ainsi des bactéries ubiquistes, qualifiées d’hydrotelluriques car elles sont très largement distribuées dans le sol et l’eau.

Cependant, la germination des spores et la multiplication bactérienne n’ont lieu que dans des conditions d’anaérobiose et en présence d’éléments nutritifs en quantité suffisante. Les facteurs qui conditionnent la croissance de Clostridium botulinum contrôlent également la production de neurotoxine, toxine qui est synthétisée pendant la phase exponentielle de croissance. Les températures optimales de croissance et le pouvoir protéolytique ou glucidolytique varient selon les groupes et déterminent l’écologie microbienne. Par ailleurs, les différents groupes de Clostridium botulinum n’ont pas une répartition géographique identique.

Ainsi, les toxinotypes A et B sont retrouvés plus volontiers dans les échantillons de sol, mais avec des localisations géographiques différentes. Clostridium botulinum A est prédominant dans la partie occidentale des États-Unis, en Amérique du Sud et en Chine, tandis que Clostridium botulinum B est plus fréquent dans la partie orientale des États-Unis et en Europe. Clostridium botulinum E, qui a la particularité de se multiplier à basse température (2 à 3 °C), est préférentiellement retrouvé dans les sédiments aquatiques ainsi que dans le contenu intestinal des poissons des régions septentrionales de l’hémisphère Nord (Alaska, Canada, Scandinavie, nord de l’Europe, de l’Asie et du Japon). Clostridium botulinum C et D, dont la température optimale de croissance se situe entre 30 et 40 °C et qui sont exigeants en matière organique, sont localisés essentiellement dans des zones riches en matière organique des pays chauds (régions tropicales, régions tempérées en saison chaude). Les cadavres d’animaux morts de botulisme ou porteurs de Clostridium botulinum dans leur tube digestif sont les principaux réservoirs de ces micro-organismes.

Clostridium butyricum et Clostridium baratii sont des bactéries largement répandues dans l’environnement (sol, sédiments, surface de végétaux, végétaux en décomposition, contenu intestinal de l’homme et des animaux sains). La distribution des souches neurotoxinogènes de ces espèces est mal connue.

3. La neurotoxine botulique

La toxine botulique est synthétisée, au cours de la phase exponentielle de croissance, sous forme d’une seule chaîne protéique de 150 kDa environ, qui est peu ou non toxique.

Sa sécrétion intervient par un processus encore mal défini d’exfoliation des parois bactériennes ou par lyse de ces parois. L’activation de la neurotoxine fait intervenir une protéolyse qui clive la protéine précurseur dans son tiers N-terminal en deux fragments dénommés chaîne légère (environ 50 kDa) et chaîne lourde (environ 100 kDa). Les deux chaînes restent réunies par un pont disulfure. Les souches protéolytiques de Clostridium botulinum sécrètent une protéase capable d’activer les neurotoxines à l’extérieur de la bactérie. Certaines souches sont non protéolytiques. L’activation peut avoir lieu également par des protéases d’origine digestive. La trypsine, par exemple, permet d’activer efficacement les neurotoxines botuliques.

La neurotoxine botulique est associée à d’autres protéines non toxiques pour former des complexes de grande taille. Le rôle des complexes est encore mal compris. Ils pourraient protéger la neurotoxine botulique vis-à-vis des conditions dénaturantes, telles que l’acidité de l’estomac et les protéases digestives. Les protéines non toxiques pourraient aussi intervenir dans le passage de la barrière intestinale.

La neurotoxine botulique ingérée ou produite dans le contenu intestinal traverse la barrière intestinale, probablement par un processus de transcytose encore mal connu. Après diffusion par le sang et/ou par la lymphe, la neurotoxine botulique se fixe sur les extrémités démyélinisées des motoneurones.

La nature du récepteur de la neurotoxine est encore controversée. Elle est internalisée par endocytose dans des compartiments intracellulaires acides. Le mécanisme de translocation est encore hypothétique.

Les neurotoxines clostridiennes sont des métalloprotéases d’une remarquable spécificité. Elles reconnaissent pour substrats trois protéines, VAMP, SNAP25 et syntaxine, qui ont un rôle essentiel dans la neuro-exocytose des neuromédiateurs. Les neurotoxines clivent ces substrats qui deviennent non fonctionnels. Elles agissent donc en inhibant la sécrétion des neuromédiateurs.

Contrairement aux spores et comme la plupart des protéines, les neurotoxines botuliques sont thermosensibles (dénaturation après vingt minutes à 50 °C) et sont sensibles aux agents chimiques, tels que les oxydants (hypochlorite de sodium).

Épidémiologie

1. Les toxinotypes

Dans l’espèce bovine, les toxinotypes C et D sont les plus fréquents, mais les toxinotypes B et plus rarement A sont parfois rencontrés.

La première description du botulisme bovin avéré de type C en France remonte au début des années 1950 et fait suite à des manœuvres de dératisation générale de l’exploitation touchée [36]. Les auteurs précisent alors que le botulisme bovin de type C ressemble cliniquement au botulisme bovin et équin de type D et soulignent certaines confusions dans la nomenclature de ces deux toxinotypes en Europe [36] : la variante appelée D en France avant les années 1950 correspondrait au typeC sud-africain.

Une forme inhabituelle de botulisme de type B ayant frappé une vingtaine de troupeaux bovins a été décrite en 1977-1978 aux Pays-Bas [14, 15]. Les animaux, bovins et éventuellement équidés, ont été contaminés en consommant soit des drêches de brasserie, soit de l’ensilage d’herbe. La persistance de Clostridium botulinum de type B dans un élevage a fait l’objet d’une étude approfondie [26].

Beaucoup plus rarement, des cas de botulisme bovin de type A ont été identifiés en France au milieu du XXe siècle [35, 36].

2. Morbidité et mortalité

En général, l’ensemble d’un troupeau de bovins n’est pas soumis au risque en même temps : il s’agit plutôt d’un lot qui est exposé. Dans ce lot, la mortalité varie de 8 à 64 %, en fonction du niveau de la contamination, de la durée d’exposition (donc de la précocité et de la pertinence des mesures sanitaires prises) et, le cas échéant, de la précocité de la vaccination.

Dans un foyer survenu en Grande-Bretagne en juin 2000, cent quarante et une vaches laitières dans un troupeau de cent soixante-quatre (86 %) sont mortes ou ont dû être euthanasiées sur une période de quinze jours [6]. La soudaineté de l’atteinte des animaux et l’impossibilité de confirmer la suspicion clinique de botulisme (ni la neurotoxine ni le Clostridium botulinum n’ont été détectés chez les animaux ou dans l’aliment) suggèrent que les animaux ont été exposés très ponctuellement à la contamination. Selon les auteurs, cette contamination a même pu survenir lors d’une seule prise alimentaire, ce qui a rendu possible l’atteinte d’une très grande partie du troupeau en raison de l’utilisation dans l’exploitation d’une remorque mélangeuse pour homogénéiser la ration alimentaire.

3. Caractère saisonnier

Dans l’étude de dix-huit foyers de botulisme bovin dans le Grand-Ouest de la France [28], une légère prédominance saisonnière semble se dégager pour l’été et l’automne.

De même, après l’apparition des premiers cas de botulisme chez les oiseaux sauvages (anatidés principalement) aux Pays-Bas au cours de l’été 1970, le nombre de foyers botuliques s’est ensuite considérablement accru dans des régions humides au cours des étés chauds de 1975 et 1976, touchant parallèlement les oiseaux sauvages et les animaux domestiques. C. botulinum a été retrouvé dans le sol dans les régions où ont été enregistrés les cas de botulisme dans la faune sauvage. Son accumulation au sein des substrats organiques (cadavres d’oiseaux) maintenus dans des conditions d’anaérobiose (zones inondées) a créé des conditions favorables pour sa germination et la production de neurotoxine dès que la température s’est élevée. La culture et la toxinogenèse interviennent, pour le type C, à partir d’une température de 20 °C.

4. Contamination des bovins

L’existence du botulisme est liée à la présence de la spore de Clostridium botulinum et/ou de la toxine provenant de différentes sources virulentes : animaux, déjections, environnement, alimentation et eau.

Selon le type de contamination, trois formes de botulisme sont distinguées : l’intoxination, la toxi-infection et le botulisme par blessure.

Intoxination botulique

L’intoxination botulique survient après consommation d’aliments dans lesquels un Clostridium neurotoxinogène s’est développé et a produit des quantités suffisantes de toxine. L’ingestion de toxine préformée dans l’aliment est responsable de l’ensemble des symptômes. C’est la cause la plus commune de botulisme d’origine alimentaire chez l’homme adulte. La plupart des auteurs s’accordent aujourd’hui à penser que l’intoxination pure, dans laquelle la toxine est préformée dans le fourrage (cas du Forage Poisoning par exemple), est exceptionnelle chez les bovins.

Toxi-infection

La toxi-infection est consécutive à l’ingestion de spores ou de formes végétatives d’un Clostridium neurotoxinogène qui s’est multiplié et a synthétisé de la neurotoxine dans la lumière intestinale. Un argument lésionnel plaide en faveur de la toxi-infection, qui serait la pathogénie la plus fréquente dans le botulisme C et D chez les herbivores. En effet, des phénomènes congestifs ou hémorragiques semblables à ceux rencontrés lors d’entérotoxémie, avec des foyers de nécrose intestinale, souvent localisés à une portion du jéjunum, sont fréquemment observés chez les bovins autopsiés peu après la mort. Ces lésions ne sont pas dues à la neurotoxine botulique, mais à l’action de l’entérotoxine C2 sécrétée in situ par les souches de types C et D présentes dans le tube digestif des animaux malades.

Botulisme par blessure

Le botulisme par blessure survient après colonisation de la plaie par Clostridium botulinum. Ce mode de contamination est analogue à celui du tétanos ou d’une gangrène à Clostridium. Cependant, l’incidence du botulisme par blessure est beaucoup moins fréquente que celle du tétanos et, actuellement, cette forme de botulisme est observée essentiellement chez les personnes droguées.

En pratique, chez les bovins, plusieurs sources de contamination, sur lesquelles se fonde la prévention, doivent être distinguées :

- les cadavres de petits animaux morts de botulisme polluant les aliments donnés aux bovins, par exemple la chute d’une pie dans une tonne à eau ou encore des cadavres de petits rongeurs ou de chats morts dans le fourrage, constituent une voie de contamination directe des bovins. L’origine féline a été particulièrement reconnue à propos de sept cas observés dans l’Ain en 1969 [21] ;

- les fientes et les cadavres de volailles contaminées ou mortes de botulisme, ignorés ou négligés dans la litière des volailles, conduisent à un risque de contamination directe si les bovins ont accès au fumier de volailles qu’ils consomment volontiers. Il convient de préciser que les oiseaux en général, et la poule plus particulièrement, s’accommodent souvent très bien de la présence de Clostridium botulinum dans le tube digestif. Ils deviennent alors des réservoirs et des agents disséminateurs de bactéries dangereux pour les autres espèces animales, notamment pour les bovins, au travers d’une exposition d’origine environnementale, notamment à l’occasion de l’épandage des fumiers et fientes sur les pâturages [33]. La dissémination des spores par le vent (jusqu’à 200 à 300 m) à partir des lisiers desséchés et pulvérulents permet d’expliquer l’apparition de botulisme bovin dans des troupeaux au voisinage d’un foyer aviaire initial [33, 34].

Symptômes et lésions

La suspicion de botulisme chez les bovins est fondée essentiellement sur l’observation d’un syndrome de paralysie flasque évoluant progressivement vers la mort dans un contexte écologique et épidémiologique favorisant l’accès des animaux à des sources de contamination botulique.

1. Étude clinique

Il est classique de distinguer des formes typiques (suraiguë, aiguë et chronique) et des formes atypiques de botulisme.

La période d’incubation est le plus souvent de deux à six jours, mais elle peut varier de quelques heures à plusieurs semaines. Plus elle est brève, plus la maladie est aiguë et le pronostic sévère.

Forme suraiguë

Dans la forme suraiguë, l’animal est trouvé mort le matin, alors qu’il était en parfaite santé la veille. Lorsqu’elle est observée, la symptomatologie est très réduite. Après une phase où l’animal est trouvé en décubitus latéral et pouvant exécuter des mouvements de pédalage suit une phase de paralysie et de coma qui précède de peu une mort rapide.

Forme aiguë

Dans la forme aiguë, des signes non spécifiques apparaissent d’abord qui ne peuvent aider au diagnostic du botulisme lors d’un premier cas dans le troupeau (anorexie, abattement, constipation, dyspnée). Puis s’installent les signes de paralysie bulbaire caractéristiques du syndrome botulique : la paralysie flasque de la langue et des muscles impliqués dans la mastication et la déglutition se traduit par des difficultés de préhension et de mastication des aliments, du mâchonnement à vide, de la gêne à la déglutition. La procidence de la langue paralysée devient très nette (PHOTO 1). La sécrétion salivaire se tarit, entraînant une sécheresse de la bouche et du mufle. La paralysie glosso-pharyngienne facilite l’examen de la bouche au cours duquel on peut trouver des bouchons de fourrages entre la langue et le palais.

Au niveau oculaire, un ptôsis (chute des paupières) et une mydriase (dilatation des pupilles) peuvent être observés.

La tunique abdominale se relâche, le ventre devient pendant, le flanc creux, le rumen plat et dur. Un arrêt de la rumination se produit, souvent accompagné de constipation. La respiration devient courte, de type abdominal.

Au niveau de l’appareil locomoteur, une grande faiblesse musculaire s’installe, entraînant une démarche vacillante, puis l’animal finit par chuter à terre et ne peut se relever ; le décubitus est d’abord sterno-abdominal (PHOTO 2) et devient latéral en phase terminale (PHOTO 3).

L’évolution est complète en deux à trois jours et aboutit presque toujours à la mort de l’animal par asphyxie due à une paralysie respiratoire. L’absence de fièvre, ainsi que la conservation des réflexes et de la sensibilité cutanée constituent, au milieu d’un syndrome de paralysie flasque, des signes précieux pour le diagnostic différentiel.

Forme subaiguë

La forme subaiguë est aussi caractérisée par un syndrome de paralysie bulbaire, mais légèrement atténué. Les paralysies flasques de la langue sont les premiers stades de la maladie. L’atteinte de l’appareil locomoteur débute en général au niveau des membres postérieurs et suit une progression ascendante aboutissant inéluctablement à la chute et au décubitus permanent de l’animal.

L’évolution vers la mort est complète en trois à huit jours. La guérison est possible, mais la convalescence est très longue : elle peut demander plusieurs semaines à quelques mois. La mydriase, constante, peut subsister pendant une semaine ; sa disparition constitue un bon signe pronostique.

Forme chronique

Des auteurs allemands ont décrit pour la première fois en 2001 [1] une forme chronique de botulisme dont les interactions sur la physiologie digestive des animaux atteints sont complexes. Elles les ont conduits à individualiser ce syndrome fruste, pouvant prêter à confusion avec une fièvre de lait atypique, comme une nouvelle maladie, et à proposer le nom de “botulisme viscéral” ;.

Formes atypiques

Selon le toxinotype et/ou la souche en cause, des particularités peuvent apparaître et perturber le tableau clinique classique.

Une forme inhabituelle de botulisme chez les bovins et les équidés a été observée avec le type B, qui a frappé une vingtaine de troupeaux bovins en 1977-1978 aux Pays-Bas [14]. Le tableau clinique était dominé par de l’anorexie, une déshydratation, une hypersalivation et une régurgitation des liquides, alors que les paralysies locomotrices, caractéristiques du botulisme C et D, n’étaient pas observées.

Par ailleurs, les souches de types C et D produisent une entérotoxine C2 qui est élaborée au cours de la sporulation et présente une activité entérohémorragique. Elle serait responsable des lésions hémorragiques et de nécrose intestinale similaires à celles observées dans les cas d’entérotoxémie et constitue un argument lésionnel en faveur de la toxi-infection dans le botulisme C et D chez les herbivores.

2. Lésions

Les lésions, nullement spécifiques, sont peu marquées en général.

Lors d’intoxination pure, les intestins sont vides de tout résidu alimentaire et la muqueuse intestinale est recouverte d’un mucus laiteux pouvant être coloré en jaune, en particulier au niveau du duodénum.

Lors de toxi-infection, des phénomènes congestifs ou hémorragiques semblables à ceux rencontrés lors d’entérotoxémie peuvent être observés, avec des foyers de nécrose intestinale, souvent localisés à une portion du jéjunum.

Plus difficiles à mettre en évidence sont les lésions de polio-encéphalite et poliomyélite associées à la congestion des méninges et des plexus choroïdes.

Diagnostic

Seul le laboratoire apporte un diagnostic de certitude par la mise en évidence et éventuellement l’identification de la toxine. Il peut être complété en cas de toxi-infection par l’isolement et l’identification de la bactérie. En outre, la recherche de la toxine et/ou de la bactérie peut être effectuée à partir d’échantillon d’aliments consommés par les animaux et/ou d’échantillons prélevés dans l’environnement immédiat des animaux.

1. Recherche de la neurotoxine et toxinotypie

La toxine botulique est retrouvée régulièrement dans le contenu intestinal des bovins en début de maladie (moins de cinq jours après l’apparition des symptômes) par un test d’activité biologique sur souris, qui reste la méthode la plus sensible. Des résultats faussement négatifs peuvent intervenir, soit parce que la quantité de toxine est inférieure au seuil de sensibilité de la méthode, soit parce que le prélèvement ne contient pas de neurotoxine. Cette recherche effectuée à partir de prélèvements sanguins ou d’autres organes se révèle très aléatoire chez les bovins. En effet, la distribution de la neurotoxine peut être très hétérogène dans l’organisme.

Malgré son intérêt((1)), le typage de la toxine par séroneutralisation, ou toxinotypie, est difficilement réalisable. Le recours au Centre national de référence pour les bactéries anaérobies (situé à l’Institut Pasteur à Paris) est indispensable, car actuellement la toxinotypie ne peut pratiquement plus être mise en œuvre par les laboratoires de diagnostic, qui ne disposent pas des sérums hyperimmuns monovalents nécessaires à la séroneutralisation.

2. Bactériologie

L’isolement et l’identification de Clostridium botulinum doivent être réalisés à partir du contenu intestinal hémorragique, dans les matières fécales et dans le foie (animaux euthanasiés ou morts depuis moins de six heures). Les prélèvements sur des cadavres putréfiés peuvent conduire à des erreurs par excès.

Prévention et traitement

1. Vaccination

La vaccination systématique des bovins dans les zones d’enzootie est possible grâce à la mise au point d’anatoxine efficace. Elle a été instaurée avec succès en Afrique du Sud au moyen d’une anatoxine bivalente dès le milieu du XIXe siècle, alors que 50 000 bovins mourraient chaque année de botulisme C ou D.

La vaccination d’urgence a été utilisée récemment en France dans les foyers dès qu’une suspicion clinique était fondée. Actuellement, aucun vaccin ne bénéficie d’une autorisation de mise sur le marché dans notre pays.

2. Mesures sanitaires

Les mesures sanitaires visent à mettre les bovins à l’abri des sources de contamination et restent actuellement les seules mesures de prévention possibles. Elles ont pour objet principal d’éviter que les aliments et l’eau destinés aux bovins soient pollués par des cadavres de petits animaux (volailles, chats, petits rongeurs) ou des matières fécales, lisiers ou fumiers d’animaux infectés ou encore par un défaut dans la conservation des aliments végétaux humides souillés (drêches, ensilage, etc.).

La Fédération départementale des Groupements de défense sanitaire des Côtes-d’Armor (FDGDS22) a édité une vidéocassette en vue de de sensibiliser les aviculteurs aux risques sanitaires liés aux cadavres de volailles. Elle conseille de récolter régulièrement les cadavres et de les stocker dans un congélateur en attendant la collecte par l’entreprise d’équarrissage. Pour cela, des campagnes d’achats groupés de congélateurs sont organisées par la section avicole de la FDGDS 22.

De même les mesures indiquées en vue de diminuer l’exposition des volailles à la contamination digestive par des spores de C. botulinum [32] permettent, par voie de conséquence, de réduire l’exposition des bovins.

3. Traitement

Le traitement spécifique repose sur la sérothérapie, mais les sérums hyperimmuns ne sont pas commercialisés en France actuellement. Par ailleurs, l’efficacité de la sérothérapie est discutée chez l’homme.

L’antibiothérapie, notamment les pénicillines, peut être utilisée lors de toxi-infection botulique. Elle n’a pas d’intérêt si le botulisme est dû à l’ingestion de neurotoxine préformée dans l’aliment.

Depuis une vingtaine d’années, la persistance d’un nombre réduit de cas de botulisme bovin de types C et D est constatée dans l’ouest de la France. Cette maladie, très grave pour les bovins (et les équins), est essentiellement liée à la contamination d’origine avicole des pâtures. La déclaration n’étant pas obligatoire et faute de réseau d’épidémiosurveillance, il n’existe pas de données disponibles au niveau national sur le nombre de cas de botulisme bovin.

Par ailleurs, des exemples récents [6] rappellent que le diagnostic de laboratoire s’avère parfois très difficile et peut même ne pas aboutir à une conclusion nette. La prévention de cette maladie chez les bovins repose exclusivement sur des mesures d’hygiène car aucun vaccin n’est actuellement autorisé en France.

Le risque de contamination humaine, fort réduit, doit cependant toujours être pris en compte (voir l’ENCADRÉ “Botulisme bovin et santé publique” ;).

(1) Une thèse vétérinaire publiée en 1962 [7] indique que des foyers de botulisme bovin de types C et D ont été décrits en France dans différents départements pendant une vingtaine d’années. Pendant cette période, les vétérinaires ont eu recours, en général avec succès, à la vaccination soit par une anatoxine de type D, soit par une association des anatoxines C et D préparées alors par l’Institut Pasteur pour la médecine vétérinaire. Occasionnellement, des échecs ont été enregistrés et ont pu être attribués à des cas de botulisme de type A. Ce constat montre l’intérêt de la toxinotypie.

ATTENTION

Grâce à leurs spores très résistantes, ces bactéries hydrotelluriques peuvent survivre pendant de très longues périodes dans l’environnement. La germination des spores et la production de neurotoxine n’ont lieu que dans des conditions d’anaérobiose et en présence d’éléments nutritifs en quantité suffisante.

En savoir plus

Un rapport sur l’analyse du risque botulique en France a été publié en décembre 2002

par un comité d'experts de l’Afssa saisi à cet effet par la DGAL. Il est téléchargeable en format PDF sur le site de l’Afssa à l’ adresse :

http ://www.afssa.fr/ftp/basedoc/Botulismefinal25nov2002.pdf

Voir à ce sujet “La Semaine Vétérinaire” ; n° 1099 du 31 mai 2003, pages 37-38.

À lire également

Nivelle A, Louvard I. À propos d’un cas atypique de botulisme. Point Vét. 1992 ; 24(143) : 73-79.

Botulisme bovin et santé publique

En raison de la multiplication de Clostridium botulinum dans la flore intestinale des animaux malades, la question des conséquences possibles pour la santé publique doit être posée.

→  Le danger de contamination de l’homme par le botulisme de types C et D doit être relativisé en raison de la moindre sensibilité de l’homme à ces neurotoxines. Toutefois, le type B a parfois été retrouvé chez les bovins et beaucoup plus rarement le type A. Ces deux toxinotypes sont très pathogènespour l’homme. Cela souligne l’intérêt du typage de la toxine en cause.

→  Enfin l’émergence en France depuis 1997 de cas de botulisme aviaire de type E, également très pathogène pour l’homme, doit aussi inciter à la vigilance chez les bovins en raison du rôle avéré que joue l’aviculture dans la dissémination des spores botuliques et dans la contamination des bovins.

→  Bien qu’aucun cas de botulisme bovin de type E n’ait jamais été signalé, la situation actuelle doit inciter les praticiens confrontés à une suspicion de botulisme bovin à faire appel au laboratoire le plus rapidement possible, afin d’augmenter les chances de diagnostic.

→  En cas de botulisme avéré, ces investigations devraient permettre l’identification du type toxinique dont la connaissance précise est un élément essentiel tant pour l’épidémiosurveillance de cette maladie animale que pour la prise de décisions en vue de la protection de la santé publique.

Points forts

→  Les cas de botulisme bovin en France sont principalement dus aux toxinotypes C et D. Le type D n’est pas associé à des cas de botulisme humain et le type C l’est très exceptionnellement.

→  Des cas de botulisme bovin dus au toxinotype B, et plus rarement A, pathogènes pour l’homme, sont parfois rencontrés.

→  L’émergence de cas de botulisme aviaire de typeE, très pathogène pour l’homme, doit inciter à la vigilance également chez les bovins.

→  Le botulisme doit être suspecté chez les bovins lors de syndrome de paralysie flasque évoluant progressivement vers la mort.

→  Les cas rencontrés régulièrement dans l’ouest de la France sont essentiellement liés à une contamination des pâtures d’origine avicole.

→  Les mesures d’hygiène (ramassage et conservation hygiénique des cadavres de volailles surtout) sont essentielles pour la prévention de cette maladie chez les bovins.

PHOTO 1. Bovin atteint de botulisme expérimental. L’animal est en décubitus sterno-abdominal. La paralysie bulbaire se manifeste par la providence de la langue qui est souillée par des aliments de même que le mufle. Par ailleurs, la paralysie glossopharyngienne empêche l’animal de déglutir sa salive.

PHOTO 2. Ataxie des membres postérieurs et décubitus sterno-abdominal. Botulisme spontané.

PHOTO 3. Décubitus latéral en phase terminale de botulisme spontané.