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CORTICOÏDES, DEXTROSE, SORBITOL, PROPYLÈNE GLYCOL…
Pratiquer
SUR ORDONNANCE
Auteur(s) : Hervé Pouliquen
Fonctions : Unité de pharmacologie et toxicologie, ENVN
Lors d’acétonémie, l’administration de dextrose, de propylène glycol, de propionate, de dexaméthasone et de noix vomique est justifiée.
Une vache laitière haute productrice de race Prim’Holstein, âgée de cinq ans et pesant 500 kg, présente depuis deux jours un abattement, ainsi qu’une baisse d’appétit et de production. L’examen clinique ne révèle aucune modification de la température des fréquences cardiaque et respiratoire. Il met en revanche en évidence un ralentissement des mouvements du rumen, ainsi que la présence de matières fécales dures recouvertes de mucus. Une acétonémie est diagnostiquée, probablement secondaire à une insuffisance d’apport énergétique. Un traitement de première intention est instauré.
Dexamedium® contient du diméthylbutyrate de dexaméthasone. La dexaméthasone augmente la production de glucose, surtout par le foie (néoglucogenèse), et diminue son utilisation périphérique dans certains tissus (peau, tissus conjonctif, adipeux et lymphoïde) par un effet anti-insuline. Une hyperglycémie s’installe donc rapidement, malgré une augmentation parallèle de la glycogéno-genèse hépatique.
L’administration unique par voie intramusculaire de dexaméthasone est justifiée car elle donne un “ coup de fouet ” énergétique. Il aurait néanmoins été préférable de la prescrire sous forme de phosphate sodique (par exemple, Dexadreson®), qui a une action plus rapide et moins prolongée. En outre, les corticoïdes à action retard ne sont pas indiqués lors d’hypokaliémie, fréquente lors d’acétonémie.
La carnitine contenue dans Vigosine® injectable favoriserait la pénétration et la bêta-oxydation, dans les mitochondies, des acides gras non estérifiés, libérés en quantité élevée dans le sang lors d’acétonémie. Elle permettrait donc une diminution de la stéatose hépatique, une stimulation de l’appétit et une augmentation du “ pool énergétique ” de l’animal. Dans le cas présent, son intérêt – au demeurant limité – serait de favoriser la reprise de l’appétit de la vache, seule indication validée dans le dossier d’autorisation de mise sur le marché (AMM) de 1987.
Énergidex® contient du dextrose (24 %) et du sorbitol (14 %).
Le dextrose procure un apport énergétique immédiat à l’animal. Le sorbitol, transformé en fructose dans le foie, est diurétique et augmente le débit de la sécrétion biliaire par stimulation de la libération de sécrétine. L’administration d’Énergidex® est pleinement justifiée en raison du déficit énergétique dont souffre la vache.
Il convient d’administrer Énergidex®, après l’avoir réchauffé, par voie intraveineuse lente en raison du caractère hypertonique de la solution.
Rumigastryl® et Ceto Phyton® contiennent des principes actifs régulateurs des fonctions biochimiques digestives, notamment gastriques.
La strychnine (Rumigastryl®) contenue dans la noix vomique stimule l’activité motrice musculaire du tube digestif en augmentant l’excitabilité des centres réflexes bulbaires et en bloquant la libération de glycine, médiateur inhibiteur du système neurovégétatif.
Le propionate (Rumigastryl® et Ceto Phyton®) et le monopropylène glycol (Ceto Phyton®) sont des précurseurs d’acides gras et donc de glucose. En relançant la néogluco-genèse, ils constituent une source énergétique recherchée lors d’absence ou de diminution de la motricité digestive.
La niacine, ou niacinamide ou vitamine B3 ou vitamine PP (Ceto Phyton®) joue un rôle en tant que constituant de deux co-enzymes (NADP et NADPH) qui interviennent dans le cycle de Krebs et l’oxydation du glucose et des acides gras. Elle permet donc notamment une augmentation de la glycémie et une diminution des concentrations sanguines et urinaires en corps cétoniques.
Les extraits végétaux de chardon-marie (Ceto Phyton®) auraient une action hépatoprotectrice.
L’administration du médicament Rumigastryl® et, éventuellement, de l’aliment diététique (hors AMM) Ceto Phyton® est, dans le cas présent, justifiée en raison du déficit énergétique et des signes digestifs associés à l’acétonémie.
