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OPHTALMOLOGIE DU CHIEN
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EN QUESTIONS-RÉPONSES
Auteur(s) : Abdelkader Amara*, Hachemi Bou Abdallah**, Mohamed Habib Jemli***, Ahmed Rejeb****
Fonctions :
*Ecole vétérinaire Sidi Thabet,
Ariana, 2020, Tunisie
**Commissariat Régional
au Développement Agricole,
rue Abou Kacem Chebbi,
6019, Gabés
***Ecole vétérinaire Sidi Thabet,
Ariana, 2020, Tunisie
****Ecole vétérinaire Sidi Thabet,
Ariana, 2020, Tunisie
Les manifestations oculaires ont été étudiées chez dix-huit chiens atteints de leishmaniose. Les lésions histopathologiques de cet organe sont systématiques et souvent précoces, mais ne s’accompagnent pas toujours de signes cliniques.
La leishmaniose est une maladie parasitaire commune à l’homme et à certains animaux, en particulier le chien. C’est une protozoonose due à la prolifération, dans le système des phagocytes mononucléés, du parasite qui est transmis à d’autres espèces animales et à l’homme par des insectes volants, les phlébotomes [3]. Ces insectes sont à la fois les vecteurs et les hôtes.
Chez l’homme, deux formes de leishmaniose sont décrites.
Une forme cutanée est mieux connue dans le bassin méditerranéen sous le nom de “bouton d’Orient ”. Elle est provoquée, d’une part par L.major (parasite de rongeurs, rats et gerbilles essentiellement, et agent de la forme humide du bouton d’Orient) et d’autre part par L. tropica (parasite spécifique de l’homme) et agent de la forme sèche du bouton d’Orient : le réservoir est humain, mais le chien peut être contaminé.
Une forme viscérale, mieux connue sous le nom de “Kala Azar ”, plus grave et souvent mortelle est observée chez le jeune. Dans le bassin méditerranéen, elle est provoquée par L.infantum (cependant, certains zymodèmes de L. infantum ne sont que dermotropes) ; cette forme viscérale est également présente en Europe, souvent associée à l’infection par le VIH.
En Tunisie, notamment dans le nord du pays, cette maladie est très présente ; elle constitue un véritable fléau pour la population canine et un danger pour la santé humaine, car le chien est considéré comme le principal réservoir de L. infantum.
Chez le chien, ce même parasite est responsable d’une forme mixte, cutanée et viscérale, grave, qui souvent évolue sous une forme chronique, incurable, et provoque la mort de l’animal dans un état de misère physiologique, lorsqu’elle n’est pas traitée.
Sur le plan clinique, la leishmaniose canine présente des manifestations variables et inconstantes, surtout au début de la maladie. Ces manifestations deviennent évocatrices en fin d’évolution et peuvent être regroupées en :
- signes généraux (amaigrissement, anémie, etc.) ;
- signes cutanéo-muqueux : dermatite sèche desquamante parfois ulcéreuse, avec des dépilations, de l’hyperkératose et un allongement des ongles ;
- une hypertrophie des ganglions superficiels et des signes divers, dont les signes oculaires.
Les connaissances lésionnelles des manifestations oculaires dans la leishmaniose canine sont rares. Une étude histologique de cette atteinte a été menée avec un double objectif :
- un objectif de diagnostic différentiel : les affections oculaires chez le chien sont nombreuses et peuvent avoir des origines variées ;
- un objectif de recherche fondamentale, qui s’inscrit dans le cadre d’une étude générale des lésions de la leishmaniose chez le chien, afin de mieux comprendre la pathogénie de cette maladie.
• Cette étude est réalisée dans le cadre de l’activité clinique des services d’histologie-anatomie-pathologique et de parasitologie de l’école nationale de médecine vétérinaire de Sidi Thabet. Elle est effectuée sur une période de deux ans et inclut dix-huit chiens.
• Les animaux sont de race, de sexe et d’âge différents.
• La mise en évidence directe de leishmanies sur frottis, obtenus après ponction ganglionnaire et coloration au May-Grünwald-Giemsa, permet de confirmer le diagnostic chez les chiens étudiés (voir le TABLEAU “État clinique des animaux étudiés ”).
• Les deux yeux sont prélevés chez les dix-huit chiens puis placés pendant vingt-quatre heures dans du formol à 10 % pour une préfixation. Ils sont ensuite sectionnés suivant deux plans parallèles selon une ligne passant à quelques millimètres du nerf optique (voir la FIGURE “Plans de sections parallèles à l’axe visuel de l’œil ”): deux calottes latérales et une tranche centrale comprenant la cornée et le nerf optique sont ainsi obtenues.
La tranche centrale est fixée dans du formol à 10 % pendant 24 heures minimum, puis elle est incluse dans de la paraffine et débitée à l’aide d’un microtome en coupes de 3 à 5 µm.
• Les coupes obtenues sont montées, puis colorées par trois méthodes :
- coloration à l’hémalun-éosine (H.E.) afin d’étudier la topographie générale des tissus, la cytologie et les lésions ;
- coloration au May-Grünwald-Giemsa (M.G.G.) afin d’étudier la nature des cellules inflammatoires et mettre en évidence les leishmanies sur les coupes histologiques ;
- coloration à l’acide périodique et au colorant de schiff (P.A.S.) pour mettre en évidence éventuellement des lésions dégénératives.
• Des études statistiques de corrélation (coefficient r de corrélation) sont effectuées pour rechercher une éventuelle relation entre la sévérité des lésions histologiques et la présence de leishmanies.
• Les signes cliniques sont dominés par une hypertrophie des ganglions superficiels, des signes généraux (anémie et amaigrissement), une dermatite sèche desquamante et par des lésions oculaires (voir la FIGURE “Signes oculaires cliniques chez les chiens leishmaniens ”).
• Les lésions oculaires sont bilatérales sur treize chiens (72 % des cas). La conjonctivite mucopurulente est la lésion la plus fréquente (onze chiens, soit 61 % des cas) (PHOTO 1). Elle est souvent associée à une kératite (six chiens, soit 33 % des cas), à une dépilation autour des yeux et parfois, à un œdème conjonctival (chémosis) (PHOTO 2).
• Sur les dix-huit chiens étudiés, les signes cliniques ne sont observés que chez onze animaux. Ils sont toujours symétriques et se rattachent à la symptomatologie générale, contrairement à ce qui a été décrit dans d’autres études avec l’existence de formes oculaires isolées [2, 5, 9]. Une étude rapporte que ces cas isolés peuvent atteindre une proportion de 15 % dans une population atteinte [5].
• L’atteinte oculaire est polymorphe. Cependant, la conjonctivite mucopurulente est le signe prédominant. Elle constitue le signe le plus précoce dans les manifestations oculaires de la leishmaniose classique [8].
• Contrairement aux constatations de Peña [5], l’uvéite antérieure n’est signalée que chez un seul chien. Cette discordance, également rapportée par d’autres auteurs, semble liée à la difficulté de l’examen clinique de cette partie de l’œil et à l’inexpérience de certains cliniciens pour l’examen complet de cet organe [5]. Une autre explication pourrait être l’absence de tout traitement administré aux animaux de cette étude, alors que dans celle de Peña, l’uvéite est retrouvée surtout chez les chiens qui ont reçu un traitement. L’uvéite est en effet essentiellement associée à un phénomène d’hypersensibilité qui est mieux observé sur les animaux traités.
• Les lésions spécifiques sont dominantes (100 % des cas) (voir la FIGURE “Nature et fréquence des lésions histologiques de l’œil chez les chiens leishmaniens ”) : elles sont de nature inflammatoire et d’évolution subaiguë (infiltrat lymphoplasmocytaire et macrophagique et présence inconstante de leishmanies). Les leishmanies sont retrouvées dans 61 % des cas (onze chiens), elles sont surtout mises en évidence dans le cytoplasme des macrophages (PHOTO 3).
• Secondairement, des lésions moins spécifiques de nature exsudative et épithéliale sont observées.
Les lésions exsudatives sont représentées surtout par une congestion (quatorze chiens soit 77 % des cas), un hypo-héma (hémorragie de la chambre antérieure), un exsudat observés chez trois chiens (16 % des cas), et des collections granulocytaires intra-épithéliales de type “abcès de Munro-Sabouraud ” (deux chiens, soit 11 % des cas).
Les lésions épithéliales et nerveuses se traduisent essentiellement par une hyperplasie épithéliale (un chien, soit 5,5 % des cas), une hyperplasie mucipare (deux chiens, soit 11 % des cas), une gliose (4 chiens, soit 27 % des cas) et par des invaginations de la couche des cônes et des bâtonnets de la rétine optique (un chien, soit 5,5 % des cas).
L’étude détaillée permet d’observer des lésions souvent bilatérales dans toutes les régions de l’œil, excepté le cristallin ; l’architecture globale de l’œil est conservée.
• Dans la tunique fibreuse qui comprend la sclère et la cornée, les lésions sont dominées par des lésions spécifiques, présentes chez neuf chiens (50 %).
• Dans la cornée, l’infiltrat siège surtout à la périphérie et au tiers antérieur ; le centre et la partie postérieure sont souvent indemnes, sauf lors de complication bactérienne (PHOTO 4). Les lésions non-spécifiques sont absentes et des leishmanies sont observées chez trois chiens (20 %).
• Dans la sclère (structure plus fibreuse), les lésions observées sont surtout spécifiques (infiltrat), mais sont moins sévères que dans la cornée (PHOTO 5). Des lésions non spécifiques discrètes (chez un chien) et l’absence de leishmanies dans les macrophages sont notées.
• Le limbe sclérocornéen est la région la plus sévèrement atteinte. À ce niveau, les lésions spécifiques sont observées sur tous les chiens et sont associées à des lésions non spécifiques discrètes (surtout la congestion) (PHOTO 6). Les leishmanies dans les macrophages sont observées sur six chiens.
• Dans la conjonctive bulbaire, le même aspect lésionnel que dans le limbe est observé : infiltrat diffus et focalisé sur tous les chiens (PHOTO 7). La conjonctive palpébrale présente des lésions moins marquées, dominées surtout par un infiltrat retrouvé chez cinq chiens.
• Dans l’angle iridocornéen, les lésions sont plus discrètes que dans les structures lâches et sont dominées surtout par l’infiltrat inflammatoire observé chez cinq chiens. La présence de leishmanies est moins sévère que dans le limbe et la conjonctive (un chien) et les lésions non spécifiques sont surtout représentées par un exsudat (un chien).
• Pour la chambre antérieure, les lésions ne sont observées que chez quatre chiens, avec uniquement des lésions non spécifiques et sont surtout dominées par de l’exsudat, une infiltration granulocytaire (PHOTO 8) et parfois de l’hémorragie (hypo-héma).
• Pour le corps ciliaire, les lésions sont observées sur la moitié de l’effectif, avec surtout des lésions spécifiques (infiltrat). Les lésions non spécifiques sont représentées par la congestion (PHOTO 9). La présence de leishmanies est discrète (un ou deux chiens).
• Dans l’iris, les lésions spécifiques sont moins sévères (observées chez cinq chiens). La congestion est relativement marquée et la présence de leishmanies est comparable à celle observée dans le corps ciliaire (PHOTO 10).
• Les lésions de la choroïde sont discrètes, avec uniquement des lésions non spécifiques, en particulier la congestion observée chez trois chiens.
• Dans la rétine optique, très peu de lésions sont notées : uniquement des lésions non spécifiques dominées par de la congestion et une invagination de la couche des cônes et des bâtonnets (observées sur un chien et considérées comme un artefact) (PHOTO 11).
• Sur le nerf optique, les lésions observées sont toutes non spécifiques, sous forme de gliose relevée chez près du quart des chiens.
• Dans les régions péri-oculaires, les lésions spécifiques (infiltrat) prédominent ; elles sont plus étendues dans le tissu musculaire que dans le tissu adipeux (PHOTO 12).
• À l’inverse des constatations cliniques, l’étude histologique montre des lésions dans 100 % des cas. Ces lésions bilatérales évoluent de façon symétrique et prédominent dans le segment antérieur du globe (conjonctive, cornée, sclère, limbe et uvée antérieure). Ces résultats confortent des observations antérieures [8] qui indiquent qu’en l’absence de signes cliniques, il existe souvent des lésions histologiques dans les yeux des chiens leishmaniens. L’atteinte oculaire dans la leishmaniose canine est donc plus précoce que supposée (voir la FIGURE “Fréquence et répartition des lésions spécifiques et non-spécifiques en fonction des régions de l’œil ”).
• Conformément à d’autres études [9], les lésions évoluent surtout sous la forme d’une inflammation subaiguë et sont dominées par un infiltrat macrophagique et lymphoplasmocytaire, avec la présence ou non de leishmanies. Cet infiltrat intéresse surtout les régions ou le tissu conjonctif est lâche (limbe et conjonctive); les tissus denses sont rarement atteints (cornée, angle irido-cornéen et sclère).
Les lésions exsudatives et granulocytaires constituent probablement des lésions de complication qui succèdent à une surinfection bactérienne de la conjonctive.
L’hyphéma observé sur un chien serait lié à une augmentation de la pression interne de l’œil [4].
La gliose observée dans le nerf optique semble être associée à l’évolution d’une névrite, comme cela a été constaté chez des chiens qui présentaient des inflammations évoluées [9].
La congestion rencontrée dans la choroïde et dans la rétine serait une extension de l’inflammation aiguë vers les segments postérieurs de l’œil.
Aucune lésion n’a été constatée sur le cristallin.
• L’étude statistique menée pour la recherche d’une éventuelle relation entre l’étendue de l’infiltrat inflammatoire et la présence de leishmanies a permis de trouver une corrélation positive, aussi bien pour l’œil droit (r = 0,13) que pour l’œil gauche (r = 0,81).
• En revanche il ne semble pas y avoir de corrélation entre la présence de leishmanies et la présence de lésions, puisque ces dernières n’ont été retrouvées que chez onze chiens parmi dix-huit.
• La présence des leishmanies est surtout évidente dans les stades débutants de la maladie [7]. Elle varie en fonction de la nature du tissu et est plus marquée dans les organes lymphoïdes. Cette présence de leishmanies pourrait s’expliquer par une activité mitogénique des parasites et une production de certaines lymphokines qui entraînent une prolifération des macrophages immatures incapables de détruire les leishmanies dans un premier temps [1, 6].
Ultérieurement, l’infiltrat serait d’avantage lié à des troubles immunitaires provoqués par le dépôt de complexes immuns sur les basales vasculaires et épithéliales.
L’évolution de la leishmaniose chez le chien est complexe et les mécanismes pathogéniques qui interviennent sont nombreux : hypersensibilité par dépôt d’immun-complexes, immunodéficience par colonisation du système des phagocytes mononucléés, complications bactériennes, etc. Ceci expliquerait les échecs fréquents des traitements. Le dosage d’immun-complexes dans les liquides de l’œil et l’identification immunohistochimiques des cellules inflammatoires qui interviennent à différents stades de l’évolution des lésions pourraient apporter des éléments de réponses.
→ Cette étude montre une dominance de l’inflammation des segments antérieurs, en particulier une conjonctivite mucopurulente, souvent associée à une kératite.
→ Tous les chiens leishmaniens présentent des lésions oculaires qui se localisent aux segments antérieurs et postérieurs de l’œil, mais épargnent le cristallin.
→ Les lésions spécifiques (inflammation subaiguë) prédominent, avec la présence ou non de leishmanies. Ces lésions sont plus souvent observées dans les régions formées par un tissu conjonctif lâche (conjonctive, corps ciliaire et iris).
→ Les lésions non-spécifiques (congestion et exsudat) sont probablement liées à l’infection bactérienne qui complique les lésions spécifiques.
→ Les leishmanies sont observées dans l’œil de 61 % des chiens. Une corrélation positive existe entre la sévérité de l’infiltrat inflammatoire et le nombre de leishmanies dans une région définie de l’œil.
→ L’observation des lésions inflammatoires ne semble pas liée à la présence du parasite, ce qui semble en faveur de l’existence de composantes immunologiques diverses qui interviennent dans l’évolution des lésions.
