Le point Vétérinaire n° 233 du 01/03/2003
 

GASTRO-ENTÉROLOGIE DU CHIEN

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EN QUESTIONS-RÉPONSES

François Dargent

Consultant en endoscopie vétérinaire
44, rue du Docteur-Le-Savoureux
92 290 Châtenay-Malabry

Une description des manifestations atypiques et respiratoires du reflux gastro-œsophagien chez le chien est proposée à travers une étude rétrospective de trente-quatre cas.

Résumé

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est décrit chez les carnivores domestiques. Cependant, bien que ses manifestations digestives soient connues chez le chien, son diagnostic n’est pas aisé. Chez l’homme, le RGO est une affection très fréquente, qui se manifeste le plus souvent par des signes digestifs (pyrosis). Chez certains patients, et en particulier dans la population des asthmatiques, le RGO s’accompagne de signes extradigestifs, le plus souvent de nature respiratoire. À travers une étude rétrospective de trente-quatre cas, les manifestations atypiques du RGO, en particulier respiratoires, sont décrites chez le chien. Des signes respiratoires chroniques inexpliqués, sans support lésionnel (examens complémentaires négatifs) et qui ne répondent pas aux traitements habituels, doivent faire suspecter une possible évolution de symptômes atypiques du reflux gastro-œsophagien.

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) désigne en pratique clinique humaine une affection fréquente, caractérisée généralement et de manière assez spécifique par un pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et des régurgitations acides [4]. La prévalence réelle du reflux est cependant sous-estimée en raison de l’existence de symptômes atypiques peu spécifiques. Ils peuvent être de nature digestive (nausées, douleurs épigastriques, éructations) ou extradigestive : toux chronique, asthme, bronchite, enrouement, laryngite postérieure ou douleurs thoraciques pseudo-angineuses [2]. Alors que les signes digestifs typiques, même peu spécifiques, sont bien décrits chez le chien, les signes atypiques, respiratoires en particulier, n’ont pas, à notre connaissance, été publiés.

Qu’est-ce que le RGO ?

Chez l’homme, l’association entre symptômes respiratoires et RGO est de plus en plus souvent reconnue [13, 15]. Chez l’enfant, le RGO est associé à des troubles respiratoires chroniques asthmatiformes rebelles à la thérapeutique classique, à des crises d’apnée [1] et même au syndrome de la mort subite du nourrisson [5].

Il est actuellement admis que des symptômes respiratoires peuvent être la conséquence d’un RGO. Le lien de cause à effet reste controversé. Cependant, plusieurs mécanismes – probablement associés – sont proposés pour expliquer la survenue de signes extradigestifs lors de RGO [2, 3].

Le premier mécanisme serait un réflexe vagal appelé “réflexe œsophago-trachéal”, à point de départ œsophagien et à médiation cholinergique. Ce réflexe entraîne un effet bronchoconstricteur direct, identique au processus suspecté dans la physiopathologie de l’asthme. Les bases anatomiques de ce réflexe sont de nature embryologique : la trachée et l’œsophage étant issus d’un feuillet commun, l’existence de voies nerveuses du système autonome communes et de récepteurs acido-sensibles est admise [15].

Le second phénomène mettrait en jeu des micro-aspirations d’acide dans l’appareil respiratoire supérieur, et serait plus particulièrement impliqué lors de symptômes pharyngés et laryngés. Le renforcement de ceux-ci le matin évoquerait une prédominance de RGO nocturnes.Les épisodes de micro-aspirations sont expliqués par la diminution de pression du sphincter supérieur de l’œsophage et par la position allongée pendant le sommeil.

Une augmentation de la réactivité bronchique, induite par la présence d’acide au niveau de l’œsophage distal, pourrait en outre augmenter le tonus bronchique et la sensibilité bronchique aux autres stimuli, et favoriser la bronchoconstriction.

Le RGO existe-t-il chez l’animal ?

Le RGO est peu décrit chez l’animal et ses mécanismes pathogéniques, calqués sur la physiologie humaine, restent hypothétiques [9]. L’affection est surtout connue et étudiée en anesthésiologie [7, 8, 16].

Les symptômes du RGO sont attribués au développement d’une œsophagite, elle-même secondaire à un nombre et à une fréquence anormaux de reflux de contenu gastrique vers l’œsophage. Ceux-ci peuvent être favorisés par une baisse du tonus du sphincter œsophagien inférieur et par la diminution du péristaltisme œsophagien (anesthésie, âge, affections endocriniennes, etc.) [10]. La symptomatologie est dominée par la dysphagie, l’odynophagie (déglutition douloureuse), des régurgitations, des vomissements, de la sialorrhée et des mouvements de déglutition [20]. Les rejets sont fréquemment nocturnes et soulagés par la prise de nourriture. Régurgitations et vomissements sont associés lorsque l’œsophagite s’accompagne d’une hernie hiatale (PHOTO 1) ou qu’elle est la conséquence des vomissements.

Cette étude rétrospective porte sur un total de trente-quatre chiens (liste complète annexée sur le site www.planete-vet.com. Les animaux ont été présentés pour troubles respiratoires, en première ou en seconde intention, ou référés pour une endoscopie respiratoire.

Tous ont fait l’objet d’un examen clinique et d’une exploration plus complète de l’appareil respiratoire avec, en particulier, des radiographies cervicales et thoraciques (trente-quatre cas), une fibroscopie (trente-quatre cas), une bactériologie pulmonaire (quinze cas) et une cytologie sur lavage broncho-alvéolaire (treize cas). Trente et un chiens ont également subi une fibroscopie œsophago-gastrique.

Dans le cadre du diagnostic différentiel, une recherche de cardiopathie a été effectuée chez tous les animaux pour lesquels une toux chronique était le motif de consultation.

Dans cette série ont été inclus les chiens présentant une symptomatologie respiratoire et pour lesquels :

1 les examens complémentaires n’ont pas mis en évidence une étiologie cardiorespiratoire (cardiopathie, collapsus trachéal, bronchite, pneumonie, pneumopathie, etc.) ;

2 la mise en œuvre d’un traitement du RGO a permis une amélioration significative et durable des symptômes respiratoires.

Quels sont les résultats de cette étude ?

L’échantillon étudié comporte une sélection de vingt races, dont 25 % de caniches (huit cas sur trente-quatre).

Les animaux de sexe mâle représentent 62 % des cas (vingt et un cas sur trente-quatre).

L’âge des animaux atteints varie de dix-huit mois à quatorze ans et demi, avec une moyenne de six ans et une médiane de cinq ans et demi.

Les symptômes les plus fréquemment observés sont, par ordre de fréquence décroissante, une toux, des vomissements non alimentaires, des épisodes de dyspnée, de dysphagie ou de renâclements. Des signes respiratoires sans manifestations digestives sont présents dans près de 60 % des cas (vingt chiens). Les autres animaux présentent des signes divers d’origine digestive. Outre ces symptômes majeurs et bien perceptibles, des signes accessoires et plus inhabituels, tels que “mâchonnements”, “mouvements de renvoi” et “bruits de déglutition”, sont notés dans environ 50 % des cas. Une laryngite (PHOTO 2) et une rhinotrachéite sont observées respectivement chez un seul animal (voir l’ENCADRÉ “Signes cliniques compatibles avec un RGO”).

La durée d’évolution des symptômes varie d’une semaine à plusieurs années (trois ans et plus).

Quelle est la méthode diagnostique de choix chez l’homme ?

La stratégie diagnostique du RGO a été récemment réévaluée en médecine humaine par une conférence de consensus [4].

L’endoscopie digestive permet de faire le diagnostic de RGO lorsqu’elle met en évidence des lésions œsophagiennes érosives (œsophagite de reflux). Leur présence suffit le plus souvent et rend inutile toute autre exploration. En revanche, une endoscopie normale ne permet pas d'exclure le diagnostic de RGO car une œsophagite n’est présente que dans 30 à 50 % des cas. Lors de symptômes atypiques, une endoscopie digestive haute est complétée, en l’absence d’œsophagite, par une pH-métrie œsophagienne. Certains auteurs recommandent de pratiquer une épreuve aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : administration d’un IPP (oméprazole(1) par exemple) à double dose pendant une période de trois mois [5]. S’il s’agit d’un reflux, les signes respiratoires s’amendent en général après un délai supérieur à un mois.

Et chez le chien ?

Chez l’animal, la possibilité de signes respiratoires tels que bronchospasme, crise de dyspnée ou toux nocturne [18] est mentionnée, mais ils n’ont jamais – à notre connaissance – été considérés ou décrits comme pouvant exister sans signes digestifs ou les dominer. En raison du nombre encore limité d’animaux pour lesquels le diagnostic de “symptômes atypiques du RGO” (SARGO) est établi, il est prudent de le considérer comme un diagnostic d’exclusion. En d’autres termes, il peut faire partie du diagnostic différentiel des symptômes respiratoires chroniques (en particulier toux et laryngite chroniques), mais il convient de rechercher en premier lieu les causes respiratoires et/ou cardiaques (voir l’ENCADRÉ “Étapes diagnostiques de base lors de toux chronique rebelle”). Si les examens clinique et paracliniques sont négatifs (PHOTO 3), qu’aucun support lésionnel expliquant les signes n’est trouvé et que tous les traitements mis en œuvre sont sans effet, l’hypothèse de SARGO peut être soulevée.

Dans ce cas, et à l’instar de ce qui se fait chez l’homme, un test thérapeutique aux IPP est réalisé (par exemple à l’oméprazole(1), Mopral®, 0,7 à 2 mg/kg, par voie orale, en une seule prise quotidienne). Il est possible d’associer un prokinétique, le métoclopramide (Primperid®) ou le cisapride(1) (Prépulsid®, 0,5 à 1 mg/kg trois fois par jour, par voie orale), ainsi qu’un pansement gastro-œsophagien (phosphate d’alumine, Phosphaluvet®).

S’il s’agit bien d’un RGO, une amélioration nette des signes respiratoires est obtenue en quelques jours après le début du traitement d’épreuve. En raison du prix élevé des IPP, un traitement court de dix à vingt jours seulement est prescrit.

Bien que ce traitement ne soit pas étiologique, la moitié des animaux traités sont définitivement guéris après une période d’administration. Les autres chiens reprennent périodiquement le traitement médical (par exemple sous forme de “cures” de dix jours par mois).

À l’inverse de ce qui est envisagé chez l’homme, nous ne recommandons pas, à l’heure actuelle, de pratiquer une pH-métrie œsophagienne. Celle-ci a été expérimentée avec succès chez le chien [14], mais il s’agit d’une exploration lourde à mettre en œuvre qui ne semble pas réalisable en pratique.

La confirmation absolue de l’évolution d’un RGO n’est donc jamais obtenue chez le chien, excepté dans les cas pour lesquels une endoscopie a été réalisée et a mis en évidence une œsophagite érosive de reflux. Cependant, une proportion significative de cas de reflux n’entraîne pas une œsophagite et l’absence d’inflammation visible du bas œsophage ne permet donc pas d’exclure l’évolution d’un reflux [4, 18, 19] (PHOTO 4).

Nous ne recommandons pas non plus la réalisation de biopsies œsophagiennes pour un diagnostic de confirmation. En effet, si une endoscopie haute est réalisée, son apport principal est, d’une part, le diagnostic différentiel et, d’autre part, l’évaluation de la gravité de l’éventuelle œsophagite. En outre, l’obtention de biopsies suffisamment profondes dans une muqueuse œsophagienne saine nous semble illusoire.

Quel est le traitement du RGO ?

Chez l’homme, les cas de RGO sont orientés vers un traitement chirurgical [5] dont l’objectif est la reconstruction d’une barrière antireflux. Les principales techniques utilisées sont la réduction d’une éventuelle hernie hiatale et le passage de la grosse tubérosité autour de l’œsophage, avec une nette supériorité des méthodes de fundoplicature sur toutes les autres procédures [4]. L’efficacité de la chirurgie, mesurée par l’absence de récidive, est de 95 %.

Dans cette série, aucun cas ne s’est révélé rebelle au traitement médical au point de nécessiter une intervention chirurgicale. En revanche, la moitié des animaux ont nécessité la reprise de l’IPP pendant quelques jours lors de rechutes périodiques. Cela est en accord avec les données observées chez l’homme dans les formes typiques [4]. Les prédominances raciale (caniches) et sexuelle (mâles) dans cette population d’étude restent inexpliquées.

Quelle est la pathogénie du RGO chez le chien ?

Le mécanisme réflexe qui explique la survenue de symptômes respiratoires lors de RGO est probablement similaire à celui évoqué chez l’homme, mais l’étiologie de ce reflux est sans doute différente. La plupart des cas observés correspondent à des œsophagites qui, si elles sont bien initiées par un épisode de reflux, sont entretenues par les vomissements qui en découlent. Il est en effet admis qu’une inflammation du bas œsophage peut entraîner une altération du fonctionnement normal du muscle œsophagien et du sphincter œsophagien caudal (SOC) par une atteinte musculaire et/ou du plexus nerveux intrinsèque [6, 11].

La séquence physiopathologique de certains cas de RGO chez le chien, et peut-être en particulier de ceux cliniquement caractérisés par des manifestations respiratoires, débute par un épisode de reflux. Celui-ci entraîne une œsophagite à l’origine de vomissements et de régurgitations, qui constituent, par leur contenu acide et biliopancréatique, des facteurs d’entretien de l’inflammation locale. L’œsophagite perturbe en outre le fonctionnement du SOC et donc les phénomènes de reflux (voir la FIGURE “Mécanisme physiopathologique du RGO chez l’animal”). Ce mécanisme expliquerait le succès du traitement médical dans cette série. L’IPP, en bloquant la sécrétion acide, rend les rejets moins pro-inflammatoires pour la muqueuse œsophagienne, ce qui diminue les vomissements et restaure un fonctionnement normal du sphincter œsophagien caudal. Ce dernier effet est également renforcé par l’action du prokinétique généralement associé au traitement anti-acide. Le traitement équivaut donc à interrompre le cercle vicieux d’auto-entretien de l’œsophagite.

Le RGO chronique peut également être un facteur déclenchant et/ou aggravant d’autres affections, par exemple un collapsus trachéal de stade débutant qui, s’il existait seul, ne provoquerait pas de signe clinique.

L’évolution de signes respiratoires chez le chien, isolés ou associés à des vomissements chroniques inexpliqués, sans support lésionnel, avec examens complémentaires négatifs et ne répondant pas aux thérapeutiques habituelles, doit faire envisager la possibilité de SARGO.

  • (1) Médicament à usage humain.

  • Blecker U et coll. The role of “occult” gastroesophageal reflux in chronic pulmonary disease in children. Acta Gastr. Belg. 1995;58:348-352.
  • Cadiot G. Relations entre manifestations extradigestives et reflux gastro-œsophagien : cause ou conséquence ? In: Le reflux gastro-œsophagien : questions d’actualité. J. Libbey Eurotext. Paris. 1998.
  • Eastwood GL et coll. Experimental oesophagitis in cats impairs lower oesophageal sphincter pressure. Gastroenterol. 1981;69:146-153.
  • Galatos AD, Raptopoulos D. Gastro-oesophageal reflux during anaesthesia in the dog: the effect of age, positioning and type of surgical procedure. Vet. Record. 1995;137(20):513-516.
  • Galatos AD, Raptopoulos D. Gastro-oesophageal reflux during anaesthesia in the dog: the effect preoperative fasting and premedication. Vet. Record. 1995;137(19):479-483.
  • Lecoindre P, Cadoré J-L. Reflux gastro-œsophagien et œsophagite par reflux. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1992;27(4):583-591.
  • Lecoindre P, Cadoré J-L. Les affections de l’œsophage des carnivores domestiques. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1994;29(1):25-43.
  • Lin S. Impaired oesophageal emptying in reflux disease. Am. J. Gastroenterol. 1994;89(7):1003-1006.
  • Mujica VR, Rao SS. Recognizing atypical manifestations of GERD. Post. Grad. Med. 1999;1:53-55.
  • Raybaud F. Le reflux gastro-œsophagien chez le chien adulte sain : caractérisation par pH-métrie œsophagienne sur 22 heures. Thèse Dip. Doct. Vét. Nantes. 1998.
  • Richter JE. Atypical presentations of gastroesophageal reflux disease. Motility. 1996;34:7-10.
  • Roush JK et coll. Effects of atropine and glycopyrolate on oesophageal, gastric and tracheal pH in anesthetized dogs. Vet. Surgery. 1990;(1):88-92.
  • Strombeck DR, Guilford WG. Oesophagoscopy. In: Small animal gastroenterology. 2nd ed. Wolfe Publishing. London. 1991:124.
  • Strombeck DR, Guilford WG. Esophagitis. In: Small animal gastroenterology. 2nd ed. Wolfe Publishing. London. 1991:161.
  • Tams TR. Handbook of small animal gastroenterology. 1st ed. WB Saunders Company. Philadelphia. 1996:206.
  • Tams TR. Small animal endoscopy. 2nd ed. Mosby Inc. St. Louis. 1999.

Signes cliniques compatibles avec un RGO

! Signes digestifs

– vomissements

– nausées

– mâchonnements

– dysphagie non spécifique

– efforts de déglutition

– renâclements

! Signes respiratoires

– -toux (parfois asthmatiforme, souvent nocturne, chronique)

– raclements de la gorge

– laryngite, rhinite

– dyspnée

– crises d’apnée

Étapes diagnostiques de base lors de toux chronique rebelle

1 Anamnèse

2 Examen clinique

3 Auscultation cardiaque

4 Auscultation pulmonaire

5 Radiographies cervicales et thoraciques

6 Échographie cardiaque

7 Fibroscopie trachéo-bronchique

8 Lavage/brossage trachéobronchique (cytologie, bactériologie)

9 Fibroscopie œsophagienne

Points forts

• Les symptômes du RGO sont attribués au développement d’une œsophagite, elle-même secondaire à un nombre et à une fréquence anormaux de reflux de contenu gastrique vers l’œsophage.

• La symptomatologie est dominée par la dysphagie, l’odynophagie (déglutition douloureuse), des régurgitations, des vomissements, de la sialorrhée et des mouvements de déglutition.

• L’endoscopie digestive permet le diagnostic de RGO lorsqu’elle met en évidence des lésions œsophagiennes érosives.

• La confirmation absolue de l’évolution d’un RGO n’est jamais obtenue chez le chien, excepté dans les cas pour lesquels une endoscopie a été réalisée et a pu mettre en évidence une œsophagite érosive de reflux.

En savoir plus

– Freiche V. Fibroscopie interventionnelle en gastro-entérologie des carnivores domestiques. Point Vét. 1999;30(196): 25-32.

– Guibaud L, Duchamp C, Cadoré JL. Examen de la bouche, de l’œsophage et de l’estomac. Point Vét. 1996; 28(178): 339-346.

Congrès

3 - Cargill D. Exploration du reflux gastro-œsophagien. Conférence “Relations poumon-appareil digestif”. Société de pneumologie d’Ile-de-France, Paris. Mars 1998.

4 - Collectif. Reflux gastro-œsophagien de l’adulte (Conférence de consensus). Acta Endo. 1999; 29(2): 169-174.

5 - Crestani B. Reflux gastro-œsophagien et pathologie respiratoire. Conférence “Relations poumon-appareil digestif”. Société de pneumologie d’Ile-de-France, Paris. Mars 1998.

12 - Magdalenat P. Reflux gastro-œsophagien : indications et résultats du traitement chirurgical. Conférence “Relations poumon-appareil digestif”. Société de pneumologie d’Ile-de-France, Paris. Mars 1998.

PHOTO 1. Hernie hiatale (zone précardiale) chez un shar-peï âgé d’un an et demi.

Illustration 1

PHOTO 2. Œdème laryngé subaigu modéré chez un yorkshire âgé de quatorze ans et demi.

PHOTO 3. Carène et bronches souches normales chez un husky âgé de dix ans.

PHOTO 4. Congestion non érosive du bas œsophage chez un husky âgé de dix ans (même cas que celui de la photo 3).