Le point Vétérinaire n° 233 du 01/03/2003
 

OPHTALMOLOGIE FÉLINE

Se former

COURS

Valérie Meunier

Consultante itinérante en ophtalmologie 30, rue Fays
94300 Vincennes

Le séquestre cornéen est une maladie spécifique du chat dont l’étiologie est mal connue. Il se caractérise par l’apparition d’une tache sur la cornée. Le traitement de choix est chirurgical.

Résumé

Le séquestre cornéen est une affection spécifique du chat, qui se caractérise par une tache brune à noirâtre sur la cornée. Les chats persans sont prédisposés. Les causes de cette maladie sont mal connues. Cependant, une transmission héréditaire est soupçonnée et des facteurs favorisants sont évoqués : mauvaise occlusion palpébrale, défaut quantitatif ou qualitatif des sécrétions lacrymales, infection par l’herpès virus, etc. Un traitement médical est nécessaire et peut être suffisant, mais il est le plus souvent adjuvant au traitement chirurgical. Les techniques opératoires disponibles sont variées : kératectomie, autogreffe lamellaire, homogreffe, etc. Il convient également de traiter les affections associées.

Les récidives ne sont pas rares et le pronostic est donc réservé.

Le séquestre cornéen félin est une affection oculaire spécifique du chat qui se caractérise par l’apparition d’une tache centrale brunâtre, puis noirâtre dans le stroma cornéen superficiel et qui évolue rarement jusqu’à la membrane de Descemet. Peu fréquent, il est décrit pour la première fois chez le chat par Verwer en 1965 et son étiologie est encore source de recherche. Cette maladie touche toutes les races de chats, avec néanmoins une nette prédisposition chez le persan.

Signes cliniques

Le séquestre est unilatéral (PHOTO 1) ou bilatéral (PHOTO 2). Dans ce dernier cas de figure, il atteint les deux yeux avec un décalage dans le temps. Son aspect clinique peut différer d’un œil à l’autre.

Il n’existe aucune prédisposition de sexe ou d’âge [9].

Un blépharospasme et un épiphora sont les premiers symptômes et précèdent l’apparition du séquestre.

L’écoulement oculaire est séro-muqueux, parfois teinté de brun. Cette coloration proviendrait d’un phénomène d’oxydation de la partie lipidique des larmes dans les tissus conjonctivo-cornéens [7].

Des modifications cornéennes apparaissent ensuite plus ou moins rapidement :

- ulcère superficiel chronique qui ne rétrocède pas aux traitements classiques ;

- lésion cornéenne centrale ou paracentrale d’apparition brutale ou progressive : tache brune qui devient noirâtre, envahit le stroma et s’étend parfois jusqu’à la membrane de Descemet. Une altération de l’épithélium cornéen est souvent visible en fluorescence à la périphérie du séquestre ;

- néovascularisation superficielle et œdème d’étendue variable selon les chats.

Certains séquestres sont atones, avasculaires.

Le séquestre est souvent circulaire, de taille et de profondeur variables selon les individus. Il apparaît généralement comme une plaque noire en surélévation de la cornée qui tend à s’exfolier en superficie. Sa rapidité d’évolution est imprévisible [12].

Histologie

Dans le séquestre lui-même, tout élément cellulaire a disparu de l’épithélium et du stroma. Les lésions périphériques sont composées de collagène dégénéré et de fibroblastes entourés de cellules de l’inflammation (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles, macrophages et cellules géantes). Certains séquestres ne présentent aucune réaction inflammatoire périphérique.

La couleur noire du séquestre n’est pas encore élucidée : ce pigment hydrosoluble, différent de la mélanine, pourrait provenir d’une imbibition par les larmes.

Étiologie

Les causes de l’apparition d’un séquestre cornéen sont encore mal élucidées. Différentes hypothèses ont été avancées.

La forte prédominance de cette affection chez le chat persan (PHOTO 3) peut faire penser à une transmission héréditaire compatible avec un mode autosomal récessif [4]. Une transmission polygénique a aussi été évoquée, mais aucune étude précise n’a encore été menée.

Un essai avance l’hypothèse d’une maladie métabolique de surcharge (type mucopolysaccharides) sans que cela soit confirmé par une étude biochimique [4].

Dans tous les cas, il semblerait qu’une irritation chronique soit à l’origine de la lésion. Chez les brachycéphales comme chez les persans, la cornée est particulièrement exposée à une sécheresse chronique et à une souffrance des cellules épithéliales. Il existe des causes favorisantes [3] :

- une mauvaise occlusion palpébrale (lagophtalmie) ;

- un frottement permanent de la paupière sur la cornée : entropion (PHOTO 4). Cependant, lorsqu’ils sont associés, la zone de frottement et le séquestre sont en général distincts ;

- un défaut quantitatif de larmes : kératoconjonctivite sèche. Beaucoup de chats qui présentent un séquestre ont cependant un résultat normal au test de Schirmer ;

- un défaut qualitatif de larmes [6] : déficit de la phase mucinique ou lipidique des larmes ;

- une ulcération chronique ;

- une infection à l’herpès virus félin.

De nombreux auteurs ont étudié l’influence de l’herpès virus félin dans la genèse du séquestre.

Deux études américaines ont pour la première fois utilisé la PCR (polymerase chain reaction) comme méthode d’analyse. Vingt-huit séquestres ont été testés par Nested-PCR (double PCR): 18 % des prélèvements se sont révélés positifs [13]. Cent cinquante-six séquestres ont été testés par PCR simple : 55 % des prélèvements se sont révélés positifs, avec une prévalence inférieure chez le chat persan par rapport aux autres races [10].

Une étude française conjointe entre la Société française d’études et de recherches en ophtalmologie vétérinaire (SFEROV) et le laboratoire SCANELIS a été menée sur soixante-quatorze séquestres cornéens reçus de 1998 à 2002. Ces derniers proviennent de pièces de kératectomies réalisées chez cinquante-huit chats persans, neuf européens, trois exotic shorthair, un siamois et un sacré de Birmanie. Une PCR par hybridation a permis de détecter l’ADN de l’herpès virus félin dans seulement 20,3 % des séquestres (quinze résultats positifs proviennent de douze persans et d’un birman sur soixante-quatorze prélèvements). Ce faible taux de positivité semble confirmer l’hypothèse selon laquelle l’herpès virus félin ne serait pas une cause prépondérante dans le séquestre cornéen félin.

Une autre étude française [3] a analysé trente-neuf séquestres par PCR et a obtenu 21 % de résultats positifs au dépistage de l’herpès virus.

Bien que ces études ne soient pas comparables, car elles utilisent des techniques de PCR différentes, tous les résultats semblent montrer que l’infection par l’herpès virus félin n’est pas l’unique origine d’un séquestre cornéen et que ce dernier serait la résultante d’un ensemble concomitant de causes diverses.

Traitement

Le traitement du séquestre cornéen est essentiellement chirurgical, même s’il convient de proposer un traitement médical en première intention afin de diminuer l’inflammation cornéenne, lorsqu’elle existe.

Beaucoup des séquestres superficiels et de petite taille s’éliminent seuls, sans difficulté. Laisser évoluer un séquestre jusqu’à son élimination naturelle (durée imprévisible) est cependant déconseillé en raison de la douleur occasionnée et des risques de perforation cornéenne.

Traitement médical

Un collyre antibiotique à large spectre est associé à un collyre anti-inflammatoire (corticoïde ou anti-inflammatoire non stéroïdien) afin d’empêcher les contaminations bactériennes et de permettre une régression de l’inflammation cornéenne.

Selon les auteurs, d’autres produits sont parfois mis en œuvre.

• La ciclosporine A peut stabiliser l’évolution d’un séquestre débutant. Son effet sur le séquestre est inconnu et son emploi est controversé lors d’herpèsvirose associée [3].

• L’interféron (1) (Roféron® à diluer dans des larmes artificielles pour obtenir une solution à 3 000 UI/ml) par voie topique est un nouveau moyen thérapeutique. De nombreuses publications en médecine humaine ont mis en évidence l’efficacité de son administration par voie topique dans la résolution de certaines kératites herpétiques [8]. Une régression partielle ou totale de séquestres chez des chats positifs à l’herpès virus sous interféron a ainsi été décrite. Encore peu utilisé en ophtalmologie vétérinaire, ce traitement n’a pas fait l’objet de publications et mériterait d’être validé. Il pourrait constituer un procédé d’attente d’une intervention chirurgicale chez les chats atteints d’herpès virus.

Traitement chirurgical

Dans la majorité des cas, la prise en charge est chirurgicale. Les techniques employées diffèrent selon l’étendue et la profondeur des lésions cornéennes.

• Le traitement de base est la kératectomie (PHOTO 5), associée ou non à un recouvrement par la membrane nictitante. Si le séquestre envahit plus de la moitié du stroma cornéen, la cicatrisation est incomplète, avec la présence d’une facette persistante (comblement incomplet du stroma malgré une épithélialisation correcte). De plus, le stroma superficiel est souvent opaque.

D’autres méthodes, certaines adjuvantes à la kératectomie, sont alors préférables.

• La greffe conjonctivale pédiculée ou non pédiculée (PHOTO 6) entraîne une perte définitive de transparence de la cornée et une perte de vision car le séquestre est le plus souvent sur l’axe visuel [2].

• Une autogreffe lamellaire ou le glissement d’un lambeau cornéo-scléral consistent en la transposition d’un fragment de cornée périphérique (épithélium et stroma antérieur) ou d’un lambeau cornéo-scléral dans le lit de la kératectomie centrale. Cela permet une reconstruction totale de la perte de substance et un maintien de la transparence cornéenne. Ces deux techniques évitent les risques de rejet [2, 11].

• L’homogreffe transfixiante nécessite un donneur de cornée (greffon provenant d’un individu de la même espèce) et comporte un risque de rejet de greffe. En revanche, elle permet un retour à la transparence de l’ensemble de la cornée et un maintien de la vision.

• La suture cornéenne d’une pastille de sous-muqueuse d’intestin de porc (Vet Bio Sis®) (PHOTO 7) semble donner d’excellents résultats postopératoires. Le matériau constitue une trame protéique le long de laquelle migrent les kératinocytes. Le collagène étranger est progressivement remplacé par le nouveau collagène synthétisé et la cornée retrouve sa transparence en quelques mois [5] (PHOTO 8).

Le traitement postopératoire est classique d’un ulcère cornéen : antibiothérapie et substituts de larmes par voie topique, qui, par leur fort pouvoir couvrant, sont également antalgiques et même indiqués comme prescription permanente. Des antalgiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie générale) sont administrés si nécessaire. Les collyres antalgiques, type atropine, seraient souvent mal tolérés. Si une herpèsvirose est suspectée ou prouvée (test par PCR sur le séquestre), un antiviral par voie topique (Trifluridine(1) : Virophta®, une goutte six fois par jour pendant un mois) est associé [14]. Un traitement à l’interféron peut éventuellement être proposé.

La prise en charge des affections associées telles que la rectification d’un entropion ou le traitement d’une kératoconjonctivite sèche (KCS) est obligatoire.

En raison de la prédisposition des chats persans à la dessiccation oculaire, il convient de leur instiller quotidiennement des gels lacrymaux.

Les récidives d’un séquestre sont possibles et imprévisibles. Des auteurs avancent 12 % [9] et 22 % [5] de récidives chez les chats inclus dans leurs études. Directement dans le lit de la kératectomie ou à la périphérie de la lésion primaire, ces rechutes sont immédiates ou retardées. Une nouvelle intervention est parfois nécessaire.

Conclusion

Le séquestre cornéen félin est une entité bien connue chez certaines races, dont le diagnostic est simple et le traitement microchirurgical. Son étiologie est en revanche complexe et son évolution reste un défi pour les ophtalmologistes.

  • (1) Médicament à usage humain.

Points forts

L’évolution du séquestre cornéen peut être longue et est très variable d’un chat à l’autre.

Une infection par l’herpès virus est fréquemment associée au séquestre cornéen, mais d’autres facteurs semblent favoriser cette affection.

Quel que soit le traitement choisi (médical et/ou chirurgical), les récidives sont possibles et imprévisibles.

  • 1- Andrew SE, Tou S, Brooks DE. Corneoconjunctival transposition for the treatment of feline corneal sequestra : a retrospective study of 17 cases (1990-1998). Vet. Ophtal. 2001 ; Vol.4, n° 2 : 107-111.
  • 2 - Blogg JR, Stanley RG, Dutton AG. Use of conjunctival pedicle grafts in the management of feline keratitis nigrum. J. Small Anim. Pract. 1989 ; 30 : 678-684.
  • 3 - Bouhanna L, Zara J. Séquestre cornéen félin : approche étiologique à partir de 39 cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2001 ; 36 : 473-479.
  • 4 - Chaudieu G, Fonck Y. Le séquestre cornéen félin. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 1989 ; 24(4): 523-534.
  • 5 - Clerc B. Traitement de la nécrose cornéenne du chat par kératectomie et greffe lamellaire de sous-muqueuse d’intestin de porc (SIS). Prat. Méd. Chir. Anim. Comp. 2002 ; 37 : 227-233.
  • 6 - Cullen CL, Njaa BL, Grahn BH. Ulcerative keratitis associated with qualitative tear film abnormalities. Vet. Ophtal. 1999 ; 2 : 197-204.
  • 7 - De Geyer G. Les affections du versant cutané des paupières chez le chien et chez le chat. Point Vét. 2000 ; 31(210): 477-487.
  • 8 - Minkovitz JB, Pepose JS. Topical interferon-2a treatment of herpes simplex keratitis resistant to multiple antiviral medication in an immunosupressed patient. Cornea. 1995 ; 14(3): 326-330.
  • 9 - Morgan RV. Feline corneal sequestration : a retrospective study of 42 cases (1987-1991). J. Amer. Anim. Hosp. Assn. 1994 ; 30 : 24-28.
  • 10 - Nasisse MP, Glover TL, Moore CP et coll. Detection of feline herpesvirus 1 DNA in corneas of cats with eosiniphilic keratitis or corneal sequestration. Am. J. Vet. Res. 1998 ; 59(7): 856-858.
  • 11 - Pena Gimenez MT, Farina IM. Lamellar keratoplasty for the treatment of feline corneal sequestrum. Vet. Ophtal. 1998 ; 1 : 163-166.
  • 12 - Startup FG. Corneal necrosis and sequestration in the cat : a review and record of 100 cases. J. Small Anim. Pract. 1988 ; 29 : 476-486.
  • 13 - Stiles J, McDermott M, Bigsby D et coll. Use of nested polymerase chain reaction to identify feline herpesvirus in ocular tissue from clinically normal cats and cats with corneal sequestra or conjunctivitis. Am. J. Vet. Res. 1997 ; 58(4): 338-342.
  • 14 - Stiles J. Treatment of cats with ocular disease attributable to herpesvirus affection : 17 cases (1983-1993). J. Amer. Vet. Med. Assn. 1995 ; 207(5): 599-603.

PHOTO 1. Séquestre unilatéral au stade débutant (faible coloration brune) chez un chat persan âgé d’un an.

PHOTO 2. Séquestres bilatéraux chez un chat âgé de sept ans. Séquestre atone et superficiel sur l’œil droit et séquestre profond et très vascularisé sur l’œil gauche.

PHOTO 3. Séquestre chez un chat persan âgé de trois ans.

PHOTO 4. Séquestre lié à un entropion congénital de la paupière inférieure chez un chat sphinx âgé de six mois. Régression du séquestre après la correction chirurgicale de l’entropion.

PHOTO 5. Chirurgie de kératectomie du séquestre.

PHOTO 6. Greffe non pédiculée sur un séquestre perforant chez un chat persan âgé de treize ans.

PHOTO 7. Greffe de sous-muqueuse de porc. Quinze jours après l’intervention.

PHOTO 8. Greffe de sous-muqueuse de porc. Trois mois après l’intervention. Récupération de la transparence cornéenne.