Le point Vétérinaire n° 231 du 01/12/2002
 

HÉMATOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

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CONDUITE À TENIR

Karine Savary-Bataille

73, rue Didot, 75014 Paris

De nombreuses affections systémiques ou locales peuvent provoquer une épistaxis chez le chien et chez le chat, or son traitement est principalement étiologique.

Résumé

Les étapes essentielles

Étape 1 : Anamnèse

• Signalement (race, sexe, âge), toxiques ou médicaments, environnement, voyages dans des zones d’endémie

• Modalités d’apparition/ évolution et nature du jetage et signes généraux observés par le propriétaire (dégradation de l’état général, autres saignements)

Étape 2 : Examen clinique

• Examen local

– Signes physiques (face, yeux, narines, cavité buccale, palpation des noeuds lymphatiques mandibulaires)

– Signes fonctionnels (nature du jetage, autres symptômes

• Examen général

Étape 3 : Différenciation entre des processus systémique et local

• Bilan de coagulation

• NF sanguine, biochimie sanguine et analyse d’urine

• Mesure indirecte de la pression artérielle

Étape 4 : Diagnostic étiologique de l’épistaxis

Affection systémique

• Affection locale (nasale)

L’épistaxis, ou hémorragie nasale, résulte d’un processus pathologique local ou d’une affection systémique (PHOTO 1). Face à ce symptôme, une anamnèse exhaustive et un examen clinique complet permettent d’orienter les hypothèses diagnostiques. Les examens complémentaires doivent ensuite être réalisés de façon séquentielle, afin de parvenir à un diagnostic étiologique en évitant des tests inutiles ou potentiellement dangereux pour l’animal.

Anamnèse

Une anamnèse détaillée peut apporter des indications précieuses sur l’étiologie de l’épistaxis [3, 4].

• Certaines races souffrent de coagulopathies héréditaires et des saignements prolongés ont pu être précédemment notés par le propriétaire à la suite d’un trauma bénin.

• Les chiens dolichocéphales sont prédisposés aux tumeurs nasales ou à l’aspergillose [1].

• L’âge renseigne parfois sur le type d’affection : les animaux jeunes souffrent plutôt de coagulopathie héréditaire, de corps étranger intranasal ou de traumatisme facial ; les animaux d’âge moyen, de maladie infectieuse ou immunitaire (thrombopénie, aspergillose) ; les animaux âgés, de processus cancéreux ou de fistule oronasale.

• Certains médicaments peuvent entraîner une thrombopénie ou une thrombopathie. Les thrombopathies médicamenteuses sont toutefois rarement responsables à elles seules d’une épistaxis, à moins que ne coexiste une autre coagulopathie (maladie de von Willebrand).

• L’ingestion d’anticoagulants rodenticides peut également se traduire par une épistaxis. Lors d’anomalie de l’hémostase primaire ou secondaire, d’autres saignements sont souvent présents. Toutefois, un méléna peut résulter de la seule digestion du sang dégluti lors d’épistaxis, sans hémorragie digestive présente.

• Le mode de vie de l’animal, ainsi que ses déplacements dans des zones d’endémie (leishmaniose, ehrlichiose) sont explorés.

• Les caractéristiques et l’évolution du jetage (aigu ou chronique, intermittent, progressif) orientent la suspicion diagnostique et le choix des examens complémentaires [3, 4].

Un jetage chronique de nature variable, d’abord séreux, mucopurulent puis hémorragique, suggère l’évolution d’une affection locale et non d’une coagulopathie.

Un jetage primitivementunilatéral, qui progresse de façon bilatérale, indique l’extension d’une affection des cavités nasales.

• L’épistaxis qui résulte d’une maladie systémique est souvent intermittente et peut affecter alternativement l’une ou l’autre narine, ou bien les deux.

Examen clinique

• Un examen approfondi de la face et de la cavité buccale peut mettre en évidence des signes physiques, évocateurs d’une affection localisée, tels qu’une asymétrie, une masse faciale et une douleur à la palpation [1].

Une déformation faciale progressive suggère une affection néoplasique, mais l’évolution d’un processus infectieux ou inflammatoire n’est pas exclue.

Une exophtalmie et un épiphora peuvent être notés lors de masse intranasale qui envahit la zone rétro-orbitaire.

L’examen de la gueule, du palais et des dents peut révéler un traumatisme, une infection ou une masse qui communique avec les cavités nasales. Un examen des racines dentaires sous anesthésie générale à l’aide d’une sonde périodontale est parfois nécessaire, afin de mettre en évidence une fistule oronasale.

• Les signes cliniques fonctionnels associés à l’épistaxis peuvent suggérer un processus localisé [2, 3, 4] (voir L’ENCADRÉ « Étiologie d’une épistaxis : causes locales »). Lors d’affection nasale, des ronflements indiquent une occlusion partielle de la narine par des sécrétions ou une tumeur intranasale.

Lors d’obstruction bilatérale totale, une respiration buccale est notée. Une fois le jetage nettoyé, l’absence de buée sur un miroir placé devant la narine indique une obstruction par une masse.

Un frottement répété de la face constitue un signe de douleur ou de prurit, parfois présent lors de corps étranger.

Une lésion de la muqueuse nasale (corps étranger, aspergillose, leishmaniose, tumeur) peut également entraîner des éternuements paroxystiques avec épistaxis.

• Un examen clinique général est indispensable. Lors d’affection des cavités nasales, l’état général de l’animal est souvent conservé.

Une baisse d’appétit, une apathie et un amaigrissement évoquent une affection systémique ou une affection locale avancée (voir L’ENCADRÉ « Étiologie d’une épistaxis : causes systémiques »).

Une obstruction des cavités nasales peut entraîner une baisse de l’olfaction et une anorexie [3].

La présence de pétéchies ou d’hématomes suggère une coagulopathie.

Démarche diagnostique

1. Différenciation entre les processus local et systémique

• Lors d’une épistaxis et en l’absence de symptômes physiques ou fonctionnels suggérant un processus localisé, il convient d’entreprendre en premier lieu l’exploration d’une origine systémique [2].

– Une évaluation de l’hémostase primaire et secondaire peut montrer une thrombopénie ou un allongement des temps de coagulation plasmatique responsables de l’épistaxis (temps de Quick [TQ] : voies extrinsèque et commune ; temps de céphaline activée [TCA] : voies intrinsèque et commune ; temps de thrombine [TT]: formation de la fibrine). Toutefois, des saignements spontanés sont rares lorsque la numération plaquettaire est supérieure à 50 000/µl, ce chiffre étant plus élevé si une thrombopathie et une thrombopénie coexistent (ehrlichiose).

– Un allongement du temps de saignement (>5minutes), sans anomalie biologique de l’hémostase, suggère une thrombopathie ou une fragilité vasculaire.

– Une numération-formule sanguine peut mettre en évidence une anémie de type régénérative, lors de saignements chroniques. À l’inverse, une polycythémie marquée (hématocrite > 60 %) ou une hyperglobulinémie peuvent entraîner des altérations de la viscosité sanguine et de l’agrégation plaquettaire et une épistaxis.

– La mesure de la pression artérielle est recommandée lors de symptômes qui évoquent une hypertension artérielle (HTA).

– La présence d’autres signes cliniques cutanés, systémiques (amaigrissement) et d’une lymphadénopathie oriente la suspicion clinique vers une leishmaniose.

• Lors d’une épistaxis sans anomalie de l’hémostase ou de jetage sanguinolent, une affection localisée est probable. Le diagnostic différentiel de l’épistaxis aiguë inclut un traumatisme ou un corps étranger, et celui de l’épistaxis chronique, une néoplasie ou une affection mycosique ou parasitaire (acariens) [3].

2. Diagnostic étiologique de l’épistaxis

(Voir l’ENCADRÉ « Examens complémentaires pour le diagnostic différentiel d’une épistaxis »)

Cause systémique

Le choix des tests dépend des anomalies biologiques et de la suspicion clinique.

• Lors d’une thrombopénie, les examens complémentaires peuvent inclure un myélogramme, une biochimie sanguine complète, des sérologies ou des examens PCR (polymerase chain reaction), des clichés radiographiques du thorax et une échographie de l’abdomen.

• Lors d’hyperprotéinémie, une électrophorèse des protéines sériques différencie une gammapathie monoclonale (fréquemment associée à une néoplasie) d’une gammapathie polyclonale (plutôt en faveur d’une inflammation ou d’une infection).

• Un allongement du TQ et du TCA indique le plus souvent une intoxication par les antivitamines K. Ces anomalies associées à une thrombopénie, à une hypofibrinogénémie et à une augmentation des produits de dégradation de la fibrine suggèrent l’évolution d’une CIVD. Un allongement isolé de TQ est décrit en début d’intoxication par les anticoagulants rodenticides et lors d’insuffisance hépatique grave.

• En cas de suspicion d’une anomalie héréditaire de l’hémostase, le dosage de l’activité spécifique des facteurs de coagulation renseigne sur la nature du facteur déficient (par exemple, facteur VIIIC pour l’hémophilie A ou facteur Willebrand pour la maladie de von Willebrand).

• Lors de polycythémie, des examens d’imagerie (radiographie thoracique, échocardiographie, échographie abdominale), associés au dosage de l’érythropoïétine, permettent d’en déterminer l’étiologie.

• De même, après un diagnostic d’hypertension artérielle, la recherche d’une affection associée (maladie rénale ou endocrine) est indispensable [1].

Cause locale

• Lors de suspicion d’une affection nasale, des clichés radiographiques (vues latérale, obliques, dorsale, dorsoventrale gueule ouverte et rostro-caudale des sinus frontaux) sont réalisés sous anesthésie générale et avant tout autre examen, pour éviter de modifier leur interprétation. Des lésions ostéolytiques avec une augmentation de la radiotransparence des cavités nasales sont visualisées lors d’aspergillose. Ces images peuvent être masquées par une augmentation de la radiodensité, liée à l’accumulation de jetage dans les cavités nasales. Des densifications anormales des cavités nasales, une ostéolyse et une déviation du septum sont rapportées lors de tumeurs malignes [1].

• La rhinoscopie permet l’examen direct des cavités nasales et s’accompagne toujours d’un prélèvement cellulaire ou tissulaire, en vue d’une cytologie, d’une histologie et d’une culture bactérienne et/ou fongique. Cependant, la flore bactérienne nasale étant diversifiée, seule la culture d’un germe spécifique en abondance est significative. Une sérologie aspergillose et une culture fongique positive sont en faveur d’une rhinite aspergillaire. La visualisation de placards mycéliens pendant la rhinoscopie (PHOTO 2) et l’examen cytologique ou histologique confirment le diagnostic.

• Lors de suspicion de néoplasie nasale (PHOTO3), l’histologie permet de déterminer le type tumoral [1]. Les biopsies nasales peuvent entraîner des saignements abondants qui rétrocèdent généralement avec un traitement local (voir l’ENCADRÉ « Traitement de l’épistaxis »). Toutefois, avant la réalisation d’examens complémentaires spécifiques (rhinoscopie, biopsie), il est toujours souhaitable d’évaluer l’hémostase.

• L’examen tomodensitométrique précise le diagnostic et évalue l’extension des lésions, en vue d’un traitement local (aspergillose, tumeur maligne).

Conclusion

Le traitement de l’épistaxis est principalement étiologique. En cas d’hémorragie nasale abondante et prolongée ou de choc hypovolémique, un traitement symptomatique visant à arrêter l’hémorragie et à restaurer le volume sanguin doit être mis en œuvre [3, 4].

Étiologie d’une épistaxis : causes systémiques

Thrombopénie (diminution du nombre des plaquettes)

• Augmentation de la destruction plaquettaire(1)

– -purpura thrombopénique idiopathique ou d’origine immunitaire

– -infection : ehrlichiose

• Augmentation de la consommation plaquettaire(1)

–  coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

– vasculite, septicémie

• Diminution de la production plaquettaire(1)

– hémopathies malignes

– hypo-aplasie médullaire à médiation immune

– iatrogène ou toxique : chimiothérapie, phénylbutazone, œstrogènes

– infection : ehrlichiose, FelV, FIV

– ostéosclérose

– idiopathique

Thrombopathie (anomalie de la fonction plaquettaire)

• Héréditaire : maladie de von Willebrand (dobermann, etc.)(1), thrombopathie du basset hound

• Acquise

– iatrogène (aspirine, AINS, héparine, antibiotiques)

– insuffisance rénale chronique

– leishmaniose, angiostrongylose, ehrlichiose

– hyperglobulinémie (myélome multiple, macroglobulinémie, leucémie lymphocytaire chronique)

Vasculite et augmentation de la fragilité capillaire

– ehrlichiose, insuffisance rénale chronique, hyperlipidémie

Anomalies de l’hémostase secondaire

• Héréditaires : hémophilies (berger allemand, etc.), déficit en autres facteurs de coagulation (chien, chat)

• Acquises : intoxication aux anticoagulants rodenticides (antivitamine K) ou traitement à la warfarine

Polycythémie

• Polycythémie vraie (polycythemia vera)

• Polycythémie secondaire

– tumeurs rénale ou surrénalienne

– affections cardiovasculaires

Hypertension artérielle

• Primaire (rare)

• Secondaire : affections rénales, insuffisance rénale chronique, dysendocrinies

  • (1) Causes les plus fréquentes d’épistaxis.

  • (2) Non disponible en France.

  • (3) Médicament à usage humain.

Étiologie d’une épistaxis : causes locales

Traumatique : corps étrangers(1) (épillet, cailloux, bout de bois, de moquette, aliment, etc.)

latrogène(1) : chirurgie (rhinotomie, pose de drains)

Tumorale

• maligne(1) : adénocarcinome nasal, fibrosarcome, ostéosarcome, chondrosarcome, lymphome (chat > chien), épithélioma spinocellulaire, tumeur vénérienne transmissible

• bénigne : polype nasopharyngé (chat)

Inflammatoire : rhinite lymphoplasmocytaire

Infectieuse

• infection dentaire (carnas-sière) : fistule oronasale

• fongique(1) : Aspergillus fumigatus, Penicillium, Rhinosporidium (chien), Cryptococcus (chat)

• bactérienne (rare) : Bordetella, Pasteurella ou autres bactéries

• virale : calicivirus, herpèsvirus (chat)

• parasitaire : Lingatula, Leishmania(1), Pneumonyssoides caninum (chien)

Examens complémentaires pour le diagnostic différentiel d’une épistaxis

Affection systémique

• Biochimie sanguine complète (calcémie, bilan rénal et hépatique)

• Sérologies ehrlichiose, leishmaniose (ou PCR leishmaniose)

• Radiographie thoracique, échographie abdominale

• Ponction de moelle osseuse, myélogramme

• Électrophorèse des protéines sériques, protéinurie de Bence Jones

• Dosage des facteurs spécifiques de coagulation, mesure de la concentration en facteur de von Willebrand

• Dosage de l’érythropoïétine

• Ponction ganglionnaire (nœuds lymphatiques mandibulaires et autres) et cytologie

Affection locale (nasale)

• Examen de la cavité buccale et des dents sous anesthésie

• Radiographies des cavités nasales et des dents sous anesthésie

• Rhinoscopie et biopsies nasales

• Tomodensitométrie des cavités nasales

• Sérologies aspergillose, cryptococcose

• PCR calicivirus, herpèsvirus

• Ponction ganglionnaire (nœuds lymphatiques mandibulaires) et cytologie

• Radiographie thoracique (recherche de métastases associées à une tumeur nasale)

• Rhinotomie exploratrice et biopsies nasales

Traitement de l’épistaxis

Étiologique : adapter en fonction de l’étiologie de l’épistaxis

Symptomatique : en urgence si saignement abondant et continu

• 1re étape

– calmer l’animal (cage) et sédation chimique (butorphanol(2), diazépam(3), acépromazine si pas d’hypovolémie)

– instiller quelques gouttes d’adrénaline dans les narines (diluée au 1 : 100 000)

– appliquer des compresses glacées sur le chanfrein

– si hypovolémie ou choc : perfusion intraveineuse (cristalloïdes, colloïdes) ou transfusion sanguine (sang frais ou plasma frais congelé si anomalie de la coagulation)

• 2e étape : si perte de sang persistante

– anesthésie générale, intubation (tube endotrachéal avec ballonnet bien gonflé)

– occlure les cavités nasales et le nasopharynx avec des compresses ou placer une sonde de Follet dans le nasopharynx

– ligature chirurgicale de la carotide externe du coté de la narine qui saigne.

En savoir plus

– Bardet J-F. La chirurgie des cavités nasales sous guidage endoscopique. Point Vét. 1999 ; 30(196): 25-32.

– Bonnet C. Courrier des lecteurs : aspergillose nasale canine : une alternative à l’irrigation intrasinusale ? Point Vét. 1998 ; 29(189): 100.

– Gamet Y, Mialhe A. Acariose des cavités nasales d’un chien. Rhinite chronique à Pneumonyssoides caninum. Point Vét. 2001 ; 32(214): 58-61.

– Guelfi J-F, Verwaerde P. Conduite à tenir devant un saignement. Point Vét. 1998 ; 29(n° spécial « Les urgences chez les carnivores domestiques »): 485-489.

– Hebert F. Aspergillose rhinosinusale chez le chien. Traitement par bains intranasaux de clotrimazole. Point Vét. 2001 ; 32(217): 12-13.

– Pouliquen H. Toxicologie des carnivores domestiques. Intoxication par un rodenticide anticoagulant. Point Vét. 2001 ; 32(221): 36-39.

Bibliographie

  • Collas G. Pathologie des cavités nasales et sinusales chez le chien et le chat. Pract. Méd. Chir. Anim. Comp. 1996 ; 31 : 479-499.
  • Dhupa N, Littman MP. Epistaxis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 1992 ; 14(8): 1033-1042.
  • Hawkins EC. In : Small animal internal medicine. 2nd ed. Nelson RW, Couto CG, eds. Mosby Co. St Louis. 1998 : 206-213.
  • Mahony O. Epistaxis and hemoptysis. In : Textbook of veterinary internal medicine. 5th ed. Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Saunders Co. Philadelphia. 2000 : 213-218.

PHOTO 1. Épistaxis chez un chien. L’examen rhinoscopique et histologique a révélé un adénocarcinome nasal.

PHOTO 2. Placards mycéliens visualisés à l’examen rhinoscopique chez un chien souffrant d’aspergillose nasale.

PHOTO 3. Masse située au niveau du nasopharynx caudal, visualisée par rétroflexion de l’endoscope, lors de l’examen rhinoscopique chez un chat. L’examen histologique d’une biopsie a révélé l’existence d’un lymphome nasal.