Le point Vétérinaire n° 231 du 01/12/2002
 

TROUBLES DU METABOLISME MINERAL

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Pascal Lebreton*, Alain Henry**, Catherine Garnier***


*NBVC (Nutrition-Biochimie Vétérinaire Consultants), 3, allée de la Combe, 69380 Lissieu
**Cabinet vétérinaire, 35 Grande rue, 70160 Faverney
***NBVC (Nutrition-Biochimie Vétérinaire Consultants), 3, allée de la Combe, 69380 Lissieu

Un élevage mixte bovins/ovins est le siège d’une sévère carence en cuivre, induite par accumulation de soufre dans l’organisme. L’origine supposée du soufre est une pollution atmosphérique des pâtures.

Résumé

De sévères troubles sanitaires sont observés depuis cinq ans dans un élevage mixte de bovins allaitants et d’ovins. Les vaches meurent à la suite de dépérissement avec des phases de diarrhées intermittentes, de troubles de reproduction (principalement anœstrus), d’anémie, de boiteries et de décoloration du pelage, en dépit d’une couverture adéquate des besoins énergétiques et azotés. Les veaux subissent de la mortalité néonatale et des retards du développement. La mortinatalité des agneaux est importante. Parmi ceux qui survivent, certains meurent ultérieurement avec des troubles nerveux.

Une analyse minérale biochimique met en évidence un épuisement ancien des réserves cupriques. Des analyses d’herbe permettent de suspecter un syndrome hypocuprique secondaire à un excès de soufre. En effet, les teneurs en cuivre dans les fourrages apportaient le double des besoins théoriques tandis que celles de soufre étaient anormalement élevées.

Les ruminants sont sensibles à la carence en cuivre (Cu). Les manifestations cliniques ont des degrés variables selon que la carence est primaire ou induite et selon le stade de développement. La carence en cuivre est, après celle en phosphore, la carence minérale la plus prévalente chez les bovins au niveau mondial [28]. Les expressions classiques de la carence en Cu sont la mortalité subite [5, 14, 44], l’infertilité [4, 9, 48], la diarrhée [32, 41], les troubles de l’immunité [3], la décoloration du pelage [43] et les troubles de croissance [5, 12]. Cependant, d’autres syndromes cliniques ou subcliniques peuvent être associés à la carence en Cu. Ces troubles résultent de dysfonctionnements enzymatiques, car le Cu est un cofacteur de nombreuses enzymes dont la cytochrome oxydase, la céruléoplasmine, la superoxyde dismutase, la lysyl oxydase, la tyrosinase et la dopamine bêta oxygénase.

La carence en cuivre se développe lorsque les apports sont inférieurs aux besoins (carence primaire) ou bien lorsque les apports sont suffisants, mais que l’absorption ou l’utilisation métabolique sont diminuées par la présence d’antagonistes (carence secondaire).

Historique du cas

1. L’exploitation et son contexte

L’exploitation concernée, située en région Franche-Comté, se compose d’un troupeau de 120 bovins, dont 50 vaches allaitantes croisées charolaises, et de 150 brebis.

Les bovins sont élevés de manière traditionnelle, avec saillie naturelle. Les animaux sont en stabulation entravée avec une ration à base de foin l’hiver et en pâture l’été. Le troupeau ne reçoit pas de complémentation minérale.

Les brebis sont également élevées de manière traditionnelle, avec des agnelages au printemps.

Cette exploitation présente deux caractéristiques qui ont leur importance dans ce dossier :

1 L’éleveur et son épouse sont tous deux double–actifs. Ils travaillent sur l’exploitation et dans une usine automobile. Cela leur a permis de surmonter les pertes considérables de leur élevage au cours de ces dernières années.

2 Il persiste dans cette exploitation une relation « affective » de l’éleveur envers ses animaux, qui prédomine souvent dans la gestion des réformes sur les notions de rentabilité économique. De ce fait, l’âge moyen des vaches est très élevé (plusieurs vaches sont âgées de vingt ans et plus) et nombre des vaches que nous avons vu dépérir auraient été réformées beaucoup plus rapidement dans d’autres exploitations.

2. Évolution des troubles

De 1980 à 1996, aucun problème sanitaire particulier n’était observé dans l’élevage.

Cas des bovins

Depuis 1996, plusieurs types de troubles sont apparus sur les bovins :

– des lésions du pied, de plus en plus fréquentes et de plus en plus sévères ;

– des troubles de la reproduction (anœstrus, infécondité, métrites, etc.) ;

– des retards de croissance chez les jeunes, obligeant à différer d’un an la mise à la reproduction des génisses ;

– des diarrhées intermittentes chez les vaches ;

– l’amaigrissement chronique de certaines vaches, se terminant inéluctablement par leur mort.

Vingt vaches sont mortes au cours de la période 1996-2000. Aucune des recherches parasitologiques ou infectieuses (paratuberculose notamment) effectuées au cours de ces cinq années n’a permis d’expliquer les troubles observés. L’infestation parasitaire était faible, l’éleveur ayant tendance à multiplier les traitements antiparasitaires.

Cas des ovins

De 1996 à 2000, le seul problème manifeste chez les ovins était un déficit de croissance des agneaux. En 2001, la situation s’est aggravée. L’éleveur a perdu en plus vingt-cinq brebis et une cinquantaine d’agneaux.

Depuis l’hiver 2001-2002, il est possible de considérer que tout le cheptel est atteint. Malgré l’herbe abondante dont ils ont disposé depuis le printemps, les animaux ne se sont pas « refaits ». Les vaches et les brebis restent maigres et anémiques. Les jeunes présentent un déficit de croissance important.

3. Symptomatologie

Vaches

Toutes les vaches qui sont mortes ont présenté des symptômes comparables, évoluant sur plusieurs mois (12 à 18).

Elles semblaient d’abord fatiguées, traînaient derrière le troupeau, étaient souvent couchées. Elles maigrissaient petit à petit, avec des phases de diarrhées plus ou moins importantes. Elles présentaient une anémie sans ictère de plus en plus marquée, visible sur les muqueuses oculaire, vulvaire (PHOTO 1) ou sur le pis. Leur pelage était terne et décoloré (PHOTO 2). Leur température restait normale et elles conservaient jusqu’au dernier jour un bon appétit et une production lactée suffisante pour nourrir leurs veaux. Certaines présentaient en phase terminale un œdème de l’auge très important. D’autres n’arrivaient plus à se relever. La mort était souvent précédée d’une phase de diarrhée de quelques jours.

Sur deux vaches, nous avons constaté en outre des déformations du boulet ; une autre a présenté une cécité transitoire.

Tous les traitements mis en place (vitamine B12, Fe, Co, perfusions, transfusions, etc.) se sont révélés inefficaces. Une rémission était parfois obtenue, mais la mort était inéluctable.

Jeunes bovins

Le symptôme le plus caractéristique chez les jeunes bovins était un déficit de croissance squelettique (PHOTO 3). À un an, les génisses présentaient une hauteur au garrot inférieure de 10 cm à ce qu’elle aurait dû être. Le développement musculaire était cependant normal. Certains petits culards étaient même très bien conformés.

Nous avons observé également des déformations des boulets sur certains veaux (PHOTO 4). Un autre s’est fracturé le fémur sans raison apparente.

Ovins

Au cours du dernier hiver, les brebis ont considérablement maigri, certaines devenant cachectiques. L’éleveur a enregistré de nombreuses pertes d’agneaux à la naissance. Beaucoup d’agneaux sont nés chétifs et ont présenté des troubles locomoteurs (ataxie, déformation des membres) ou oculaires (cécité, opacité cornéenne) (PHOTO 5). Tous sont morts avant l’âge de quinze jours, malgré un appétit conservé jusqu’à la fin.

Une deuxième vague de mortalité est survenue à l’âge d’un mois sur cinq agneaux. Ceux-ci ont présenté brutalement une apathie, des signes nerveux (pousser au mur, succion permanente) et sont morts en moins de 48 heures.

4. Autopsies

Quatre vaches ont été autopsiées. La première, autopsiée 18 heures après sa mort naturelle, était en état de décomposition telle qu’il n’a pas été possible de faire des prélèvements.

Les trois autres ont été autopsiées immédiatement après euthanasie. Le seul point caractéristique de ces cadavres était l’anémie et la présence d’ascite importante.

Aucune lésion macroscopique n’a été constatée sur les organes internes. Des analyses histologiques sur les prélèvements d’organes n’ont pas permis de mettre en évidence une anomalie.

Hypothèse diagnostique

Les troubles exprimés au cours de ces cinq années nous ont orientés vers l’hypothèse d’une carence en cuivre.

Démarche diagnostique

1. Biochimie sanguine : identification de la carence en cuivre

Afin de vérifier l’hypothèse d’une carence en Cu, le statut cuprique du cheptel a été évalué(1). L’analyse du Cu plasmatique a été complétée par des dosages d’activité des enzymes cupriques sérique (céruléoplasmine) et érythrocytaire (activité superoxyde dismutase érythrocytaire(2)), qui fournissent une évaluation indirecte du statut cuprique. Afin d’avoir un aperçu à l’échelle du troupeau, des échantillons ont été prélevés sur quinze bovins adultes (voir le TABLEAU « Résultats de biochimie sanguine des oligo-éléments des vaches »).

• Les cuprémies moyennes étaient de 3,3 µmol/l, indiquant que le plancher de carence était largement dépassé. La valeur de référence minimum de 14 µmol/l correspond en effet à un stock hépatique de Cu marginal. Le seuil de carence correspond à des valeurs de cuprémie inférieures à 9,4 µmol/l, qui sont associées à des teneurs hépatiques en Cu comprises entre 300 et 600 µmol/kg MS [39] et qui reflètent un épuisement du cuivre de réserve.

• Les activités oxydasiques céruléoplasmiques étaient effondrées : elles variaient de 0,032 à 0,075 (moyenne 0,053).

• L’activité enzymatique moyenne de la SODE était inférieure de 40 % aux valeurs minimales de référence, ce qui, étant donné la demi-vie des globules rouges chez les bovins, permettait de préciser un état de carence en cuivre évoluant depuis plus de 150 jours [2, 37, 47].

Il s’agissait donc de cas de carence profonde et ancienne en cuivre, qui ne semblait pas liée à la présence de molybdène (Mo)(3).

2. Recherche de l’origine de la carence en cuivre

Afin de déterminer si la carence en Cu était imputable à une insuffisance d’apport ou à la présence d’autres antagonistes, comme le soufre (voir l’ENCADRÉ « Le soufre dans l’alimentation. Relation avec le cuivre »), des analyses complémentaires ont été réalisées.

Analyses des fourrages

Des analyses d’herbe de prairie naturelle pâturée ont été réalisées à plusieurs reprises (été, automne, fin d’hiver), afin de mettre en évidence une éventuelle carence d’apport cuprique et/ou un excès de soufre (voir le TABLEAU « Analyses de fourrages »).

Les teneurs en Cu étaient bien au-dessus des valeurs rencontrées habituellement dans les prairies naturelles (voir le TABLEAU « Résultats de biochimie sanguine des oligo-éléments des vaches »). Les teneurs moyennes en soufre, également très élevées, se sont révélées être au niveau des valeurs toxiques pour les ruminants (0,40 % MS).

Ces teneurs pouvaient être attribuées soit à la famille botanique [23], soit à l’existence d’une pollution atmosphérique. Aussi, nous avons réalisé des dosages de S et Cu après lavage des échantillons pour comparer et mettre en évidence une possible pollution. Les valeurs après lavage se sont révélées moins élevées que les valeurs brutes.

Après la pleine pousse de printemps, nous avons réalisé un nouveau prélèvement d’herbe. Les valeurs du S avant lavage et après lavage étaient sensiblement identiques et correspondaient à celles rencontrées dans les fourrages français [45].

Il semble donc qu’un dépôt atmosphérique de S puisse être à l’origine des valeurs hautes observées à certaines périodes.

Bien que supérieures aux valeurs relevées en France, les teneurs en Mo ne pouvaient être impliquées dans les troubles rencontrés [40].

Analyse de l’eau

La littérature rapporte que les intoxications par le S sont fréquentes à partir de l’eau d’abreuvement. Aussi, nous avons analysé l’eau. Celle-ci, de pH 7,2, contenait 89 mg/l de S. Cette teneur est traditionnellement trouvée dans les eaux du commerce que nous consommons et ne pouvait être impliquée.

Analyses des tissus (foie et rein)

Nous avons procédé à une recherche de Cu, de Mo et de S dans le foie et le rein des bovins (voir le TABLEAU « Teneurs en minéraux dans le foie et le rein des bovins ») et des agneaux (voir le TABLEAU « Teneurs en minéraux dans le foie et le rein des agneaux »).

Les valeurs du Cu hépatique et rénal étaient effondrées chez les vaches et chez les agneaux, confirmant la carence. On estime qu’il existe une corrélation significative entre la cuprémie et le cuivre hépatique quand les valeurs sont respectivement inférieures à 8 µmol/l et à 33 mg/kg MS [10, 16].

Les valeurs de molybdène, arsenic, et plomb ne permettaient pas d’orienter le diagnostic vers leur implication [17, 44].

Ces résultats montrent d’autre part que le niveau d’épuisement des réserves de Cu dans les tissus pouvait être responsable des ataxies enzootiques. En effet, la maladie dite « swayback » chez l’agneau apparaît quand le cuivre hépatique est proche de 17 mg/kg MS [29].

En revanche, dans les tissus des vaches et des agneaux, les teneurs en S étaient élevées. Les valeurs de référence chez les bovins adultes ne sont pas connues. Dans cette étude, les teneurs en S hépatique étaient supérieures à celles trouvées par Grace [18] dans des foies d’agneaux issus de mères recevant 0,39 % MS de S dans leur ration pendant la gestation. En effet, le passage placentaire est en relation avec les apports en S de la ration maternelle [19, 20, 49].

Approche thérapeutique

Un apport de cuivre a été réalisé pour l’ensemble des vaches, sous forme de deux cures de dix jours à un mois d’intervalle, consistant en l’administration de 318 mg/jour de Cu dans l’eau d’abreuvement (Ipaligo-cuivre liquide® 20 ml).

Un contrôle de cuprémie effectué entre les deux cures nous a permis de constater des évolutions très variables selon les animaux (voir le TABLEAU « Évolution de la cuprémie chez les bovins »).

Les quatre premiers animaux étaient des vaches allaitantes. La deuxième vache est la seule des quatre qui ne soit pas ressortie au pré après la première cure. Le cinquième animal était une génisse de 18 mois qui n’était pas retournée en pâture.

Ainsi, seuls les animaux qui ne pâturent pas présentaient des résultats proches des valeurs de référence. Pour les autres, la déplétion cuprique était si importante que le traitement n’a pu restaurer les paramètres mesurés.

Cependant, une lente amélioration clinique de l’état du troupeau a été constatée dans les six mois suivant les cures : reprise de poids, gestation de vaches infécondes jusque-là, diminution des boiteries.

Cette amélioration n’a été que transitoire, car trois mois plus tard les vaches avaient retrouvé leur état initial et cinq vaches sont mortes au cours de cette dernière période.

Des apports individuels de Cu sous forme injectable ou de bolus du commerce ont été essayés, mais se sont révélés inefficaces.

Dans les cas où la présence de soufre dans la ration est importante (> 0,4 %), il semble nécessaire de réajuster les apports selon les recommandations de Suttle [42] et ce, sur une période plus longue que les vingt jours que nous avons préconisés. Cependant, il est suggéré qu’une complémentation en cuivre dans l’eau d’abreuvement est inefficace pour combattre une carence induite lorsque les animaux sont en pâture, comme nous l’avons constaté [51].

Conclusion

Les deux troupeaux, bovins et ovins, étaient carencés en Cu de façon très sévère, comme l’ont montré le bilan biochimique et les résultats des prélèvements de tissus et de fourrages.

Les multiples défaillances zootechniques et la mortalité importante étaient dues à une carence en Cu induite, probablement en relation avec un excès de S dans l’organisme. Une réponse positive temporaire a été constatée lors d’apport de Cu per os, tandis que les apports par injection ou bolus de commerce n’ont apporté aucun soutien.

L’hypothèse qui nous a paru la plus réaliste est celle d’une pollution atmosphérique à l’origine des teneurs élevées en S et Cu dans les pâtures, responsable des troubles observés. La proximité d’un centre d’enfouissement technique vers lequel sont convoyés des déchets pulvérulents constitués principalement de réfiom(4), à partir duquel ont eu lieu plusieurs émissions atmosphériques accidentelles, est incriminée, mais sa responsabilité n’a encore pas été formellement démontrée à ce jour.

  • (1) Les troupeaux atteints de carences en oligo-éléments présentent de multiples manifestations cliniques ou subcliniques. Le diagnostic des carences est généralement fondé sur un bilan sanguin [36] et complété, si nécessaire, par des dosages dans les tissus et les aliments. La biochimie des oligo-éléments est un outil d’exploration de première intention approprié pour détecter de façon précoce les anomalies minérales, car elle est corrélée au statut nutritionnel des ruminants [21].

  • (2) L’érythrocyte contient une fraction de cuivre (environ 60 % du cuivre sanguin) liée à une protéine, la superoxyde dismutase érythrocytaire (SODE).

  • (3) Le Mo en excès forme avec le S et le Cu des complexes Cu-thiomolybdates qui rendent le cuivre physiologiquement indisponible [39, 40]. Dans ce cas la cuprémie peut rester normale, mais les enzymes cupro-dépendantes telles que la céruléoplasmine sont inhibées [46]. Ce n’est qu’à long terme que la cuprémie baisse, après épuisement total des réserves hépatiques. Ce mécanisme n’a pu jouer ici, les valeurs plasmatiques du Mo étant normales.

  • (4) Réfiom : résidus d’épuration des fumées d’incinération d’ordures ménagères sous forme de cendres volantes.

Teneurs en cuivre dans les végétaux

En France, la carence en cuivre dans les végétaux est généralisée : le maïs ensilage en contient de 4 à 7 ppm MS, le foin de prairie naturelle de 4 à 6 ppm, l’herbe au stade de pâture de 5 à 10 ppm [11, 33] (voir le TABLEAU « Teneurs en Cu et Mo dans les foins de prairies naturelles (1). Les résultats d’analyses que nous avons effectués depuis 1995 semblent indiquer que les teneurs en Cu dans l’herbe diminuent. C’est le cas dans les régions Centre et Est, où des teneurs inférieures à 3 ppm sont rencontrées (données personnelles).

Points forts

Dans l’élevage suivi, le bilan biochimique en oligo-éléments a permis de confirmer une carence en cuivre grâce aux dosages de la cuprémie, de la superoxyde dismutase érythrocytaire et de la céruléoplasmine.

L’effondrement des valeurs mesurées et les signes cliniques pathognomoniques de la carence nous ont dirigés vers une recherche de carence induite.

Des analyses complémentaires sanguines et tissulaires (foie, rein) et les analyses répétées des fourrages distribués ou pâturés ont permis de mettre en évidence un excès de soufre.

Les troubles observés peuvent donc être rapportés à une carence en cuivre induite par accumulation de soufre, semble-t-il d’origine exogène.

Le soufre dans l’alimentation. Relation avec le cuivre

Les besoins des ruminants en soufre (S) varient de 0,11 % à 0,18 % MS de la ration, en relation avec la teneur en matière azotée [44]. La marge entre la couverture des besoins et la toxicité est relativement réduite.

Des apports de S à 0,22 % dans la ration altèrent les performances de croissance et les caractéristiques des carcasses sans provoquer de toxicité [24, 50]. Lorsque les apports s’élèvent à 0,3 – 0,4 % de la ration, on constate une perte d’appétit, une réduction de la croissance voire la mort des animaux [22]. Il semble que les excès de soufre soient mieux tolérés lorsque celui-ci est apporté sous forme organique plutôt que minérale [38].

Les effets délétères du S s’exercent en premier lieu dans le rumen [35]. Après adaptation, les microbes du rumen génèrent de l’hydrogène sulfureux (H2S) à partir des sources de soufre ou de sulfates [6], réduisant la motilité du rumen et l’ingestion. Il ne semble pas y avoir d’effets sur l’abreuvement des animaux [8].

L’exposition permanente au S avec ou sans présence de Mo induit une carence en Cu à long terme. Les sources de S peuvent être converties par les bactéries sulforéductrices [12] du rumen, conduisant à la formation de complexes avec le Cu difficilement assimilables [6, 39, 40, 42]. Les excès de S exercent aussi un rôle négatif sur l’assimilation d’oligo-éléments comme le sélénium, le zinc, le fer [8].

PHOTO 1. Vache. Anémie vulvaire.

PHOTO 2. Vaches. Décoloration du pelage.

PHOTO 3. Jeune bovin âgé de 2 ans. Retard de croissance.

PHOTO 4. Veau. Déformation des boulets.

PHOTO 5. Agneaux malades.

Teneurs en Cu et Mo dans les foins de prairies naturelles (1re coupe) en France

Résultats de biochimie sanguine des oligo-éléments des vaches

(1) Références NBVC.

Analyses de fourrages

Teneurs en minéraux dans le foie et le rein des bovins

Évolution de la cuprémie chez les bovins

(1) Références NBVC.

Teneurs en minéraux dans le foie et le rein des agneaux