Le point Vétérinaire n° 227 du 01/07/2002
 

Reproduction de la vache laitière

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EN QUESTIONS-REPONSES

Francis Enjalbert

Service Alimentation, Département Élevage et produits, ENVT, 23, chemin des Capelles, 31076 Toulouse Cedex 3

L’alimentation énergétique joue un rôle dominant parmi les causes d’infécondité chez la vache laitière. Les excès azotés et les mauvaises conduites de l’alimentation minérale sont aussi fréquemment en cause.

Résumé

Résumé

→ La fertilité des vaches laitières peut être affectée par l'alimentation. Un déficit énergétique exagéré en début de lactation peut être à l'origine d'un retard de reprise d'activité ovarienne, puis d'un faible taux de réussite à l'insémination. Les mécanismes d'action du déficit énergétique passent par une perturbation de la croissance folliculaire et une limitation des sécrétions hormonales. Un déficit énergétique très précoce au cours de la lactation peut avoir des répercussions plusieurs semaines plus tard. Un excès azoté au moment de l'insémination peut aussi diminuer la fertilité. Enfin, les carences et les déséquilibres minéraux, ainsi que les carences en vitamines peuvent, de façon assez peu spécifique, limiter les performances de reproduction.

L’infertilité est le trouble de la reproduction le plus fréquent chez la vache laitière, loin devant les avortements. Parmi les causes d’infertilité, l’alimentation occupe une place importante (voir le TABLEAU « Principales relations entre alimentation et fertilité »). Lorsque plus de 15 % des vaches d’un troupeau laitier sont encore en anœstrus 40 à 50 jours après le vêlage, une origine alimentaire doit être suspectée [17].

Presque tous les déséquilibres alimentaires ont été invoqués dans la genèse de l’infertilité, mais leurs rôles et leur importance ne sont pas équivalents.

Quelles sont les relations entre déficit énergétique et fertilité ?

Avec les niveaux génétiques actuels en élevage, le déficit énergétique est systématique et inévitable. Il tient physiologiquement à une capacité d’ingestion qui augmente beaucoup moins vite que les besoins en début de lactation, renforcée par une aptitude des vaches à bon potentiel génétique à donner la priorité à la production laitière par rapport à leurs réserves corporelles (contrôle homorhétique du partage des nutriments). Cette priorité est la traduction d’une forte sécrétion d’hormone de croissance et d’une insulinémie faible.

1. Comment le déficit énergétique se traduit-il en matière de fertilité ?

Un nombre important d’enquêtes de terrain ou d’expérimentations ont mis en évidence la relation négative entre le déficit énergétique et les performances de reproduction chez la vache laitière.

Résultats d’enquêtes

Dans les résultats d’enquêtes, le déficit énergétique a souvent été apprécié à travers l’amaigrissement des vaches en début de lactation, grâce à la notation de l’état corporel. L’analyse des résultats (voir la FIGURE « Relation entre la perte d’état corporel ) montre une tendance générale vers une détérioration des performances de reproduction lorsque la perte d’état corporel après vêlage s’accroît. Cependant, tant que cette perte d’état reste inférieure à 1point (sur une échelle de 0 à 5), l’influence de l’amaigrissement sur la reproduction reste modeste. Elle devient importante lorsque la perte d’état corporel atteint ou dépasse 1,5 point.

Résultats expérimentaux

Il est souvent admis qu’une vache doit être en bilan énergétique nul ou positif pour avoir une cyclicité ovarienne normale, compatible avec une fécondation. Des résultats expérimentaux montrent cependant que la première ovulation peut survenir alors que le déficit énergétique est encore très important, tout en étant plus tardive chez les vaches dont le bilan énergétique reste longtemps très négatif.

Il apparaît en outre que le moment auquel intervient un éventuel pic de déficit énergétique a une importance capitale dans la reprise d’une activité ovarienne normale. Il existe une corrélation très significative entre l’intervalle vêlage-première ovulation et l’intervalle vêlage-pic de déficit énergétique [12](1).

Le pic de déficit énergétique est cependant beaucoup plus précoce que l’obtention d’un bilan énergétique positif, puisqu’il intervient en moyenne dix à quinze jours après le vêlage. Une étude sur la relation entre le déficit énergétique et la reprise d’activité ovarienne (voir la FIGURE « Relation entre le déficit énergétique et la reprise d’activité ovarienne ») montre l’évolution du bilan énergétique de vaches groupées a posteriori en trois groupes, selon leur date de reprise d’activité ovarienne, objectivée par un dosage de la progestérone sanguine [50]. La sécrétion de progestérone étant souvent faible après la première ovulation, la reprise d’activité ovarienne est plus tardive que la première ovulation observée dans l’expérimentation précédente. Il ressort de cette étude que ce qui différencie les vaches à reprise tardive d’activité ovarienne de celles à reprise précoce est davantage l’existence d’un pic de déficit énergétique que l’importance globale de ce déficit. Ainsi, Zurek et coll. [56] ont montré le rôle de l’importance du pic de déficit énergétique, du déficit énergétique moyen entre le pic de déficit énergétique et la première ovulation, et de la vitesse de récupération du bilan énergétique. Cependant, l’importance relative de ces différents paramètres est difficile à préciser, dans la mesure où ils sont en général eux-mêmes très corrélés.

Il y a donc un fort décalage dans le temps entre la cause (le pic de déficit énergétique) et sa conséquence (l’absence de reprise d’activité ovarienne). Une confirmation de ce décalage a été apportée dans une expérimentation qui comparait les pourcentages de vaches cyclées entre un lot témoin et un lot ayant reçu du monopropylène-glycol en fin de gestation et en début de lactation [19]. Ce traitement avait pour conséquence une diminution de la mobilisation des réserves corporelles, en intensité et en durée au tout début de la lactation. En revanche, les conséquences sur le pourcentage de vaches cyclées étaient sensibles deux à trois mois après le vêlage.

2. Quel est le mode d’action du déficit énergétique ?

Le mode d’action du déficit énergétique n’est actuellement pas complètement connu. Les hypothèses les plus couramment admises font appel aux rôles de l’insuline et des IGF (insuline like growth factor) sur la croissance folliculaire et sur le contrôle hormonal de l’activité ovarienne. Les IGF sont synthétisées sous stimulation de la GH (growth stimulating hormone), sauf lors de déficit énergétique. Aussi, en début de lactation, la forte sécrétion d’hormone de croissance ne s’accompagne pas d’une forte sécrétion d’IGF.

Un déficit énergétique affecterait la croissance folliculaire, surtout par altération des petits follicules, soixante à quatre-vingt jours avant ovulation, lorsque les cellules de la thèque interne, sensibles à la LH (luteinizing hormone), se multiplient ainsi que celles de la granulosa, sensibles à la FSH (follide stimulating hormone) [4]. Ces altérations pourraient gêner le développement ultérieur du follicule, conduisant à une atrésie du follicule secondaire ou tertiaire, ou à un retard d’ovulation. Un tel phénomène explique bien le décalage observé entre déficit énergétique et conséquences sur l’activité ovarienne. Quelques observations vont dans le sens de cette implication d’une altération folliculaire dans les troubles de la reproduction chez des vaches soumises à un fort déficit énergétique. Ainsi, les vaches en déficit important ont davantage de follicules de moins de 9 mm et moins de gros follicules [37]. En outre, le recrutement des follicules est amélioré par un accroissement de l’apport énergétique chez la génisse [24].

Lors de déficit énergétique, on observe une moindre réceptivité des ovaires à la sécrétion de LH [11]. De même, la concentration en estradiol est plus faible dans le liquide folliculaire chez les vaches qui reçoivent des rations à concentration énergétique modérée [35], ce qui pourrait être une conséquence d’une altération de la granulosa. Une telle diminution de sécrétion d’estradiol pourrait être à l’origine d’un retard d’ovulation en retardant le pic de sécrétion de LH [45]. Elle pourrait aussi être à l’origine de la moindre expression des chaleurs observée par Spicer et coll. [49]. En outre, au cours du deuxième cycle, seulement 66,7 % des vaches en bilan énergétique négatif manifestent leurs chaleurs avant l’ovulation, contre 80 % des vaches en bilan énergétique positif [49]. Cette ovulation précoce pourrait limiter le taux de réussite à l’insémination puisque l’ovule n’est fécondable que pendant quelques heures après l’ovulation.

Enfin, la sécrétion de progestérone par le corps jaune est limitée chez des vaches qui ont subi un déficit énergétique [37, 46, 53], au moins jusqu’au cinquième cycle [4], et le taux de réussite à l’insémination s’en trouve très affecté [4].

La diminution de concentration sérique en IGF1 observée lors de déficit énergétique se traduit par une baisse de teneur en IGF1 dans le fluide folliculaire des petits follicules (moins de 7mm), mais pas dans les gros follicules [3], bien que la croissance du follicule dominant puisse être aussi diminuée lors de déficit énergétique [38]. Seuls les follicules dont le développement a démarré après la fin d’une période de fort déficit énergétique pourraient conduire à une possibilité d’ovulation et de fécondation normales, mais le délai entre le début de ce développement et l’ovulation est de 60 à 100jours. Ces effets sur la croissance folliculaire expliquent qu’un déficit énergétique précoce aurait des conséquences plusieurs semaines plus tard, en compromettant l’avenir des follicules de petite taille en tout début de lactation.

Cependant, l’influence d’un déficit énergétique ne s’arrête pas à des effets sur la croissance folliculaire ou sur les sécrétions hormonales par les follicules. Le déficit énergétique peut aussi entraîner :

– une moindre sécrétion de GnRH par l’hypothalamus [51] ;

– une diminution de la sécrétion de LH par l’hypophyse, et surtout une diminution de la pulsatilité de cette sécrétion de LH [7], plus importante que le niveau de sécrétion. Cet effet s’ajoute, en matière de fin de croissance folliculaire, de date d’ovulation et de sécrétion de progestérone par le corps jaune, aux effets d’une altération précoce des follicules.

Ces effets à médiation hormonale sont alors des effets en temps réel : un déficit énergétique en période de mise à la reproduction est donc lui aussi potentiellement néfaste.

Le niveau azoté de la ration joue-t-il un rôle sur la fertilité ?

1. Carences azotées

Les carences azotées peuvent être impliquées dans des troubles de la reproduction lorsqu’elles sont fortes et prolongées. Elles entrent alors dans le cadre d’une sous-nutrition globale, telle qu’on ne la rencontre plus en troupeau laitier. Rappelons cependant qu’un déficit d’azote dégradable entraîne indirectement un déficit énergétique via une moins bonne digestion ruminale.

2. Excès azotés

Les excès d’azote non dégradable agissent aussi par le biais d’un accroissement du déficit énergétique dû à une stimulation de la production laitière.

Les conséquences d’un excès d’azote dégradable sont plus fortes et plus nombreuses. L’excès d’azote provoque un déficit énergétique accru, en raison de la consommation d’énergie par le foie pour la transformation en urée de l’ammoniac absorbé par la muqueuse ruminale. Il a aussi des conséquences sur la circulation d’urée et d’ammoniac :

– diminution du pH utérin qui affecte la survie des spermatozoïdes [15], en raison d’une baisse des concentrations en magnésium, en potassium et en phosphates, qui inhibe l’anhydrase carbonique [34] ;

– effet cytotoxique potentiel sur les spermatozoïdes et l’ovocyte, voire sur l’embryon [15]. Ainsi, une ration induisant une ammoniémie élevée limite la capacité des oocytes à devenir blastocytes in vitro, l’effet étant plus net pour les oocytes issus de follicules de taille moyenne [47] ;

– diminution de la progestéronémie [20, 48] ;

– augmentation de la sécrétion de PgF2( [6].

Ces divers effets ont davantage de conséquences sur la réussite à l’insémination que sur la durée de l’anœstrus post-partum (voir la FIGURE « Relation entre l’urémie et le taux de réussite de l’insémination »). Des différences de pourcentage de vaches gravides de 18 % entre des vaches à urémie inférieure à 0,41 g/l et des vaches à urémie supérieure ont été confirmées récemment par Butler et coll. [5].

Sur des rations à base d’ensilages d’herbe, Gustaffson et Carlsson [23] ont mis en évidence une relation comparable entre urémie et intervalle vêlage-insémination fécondante, les meilleurs résultats étant obtenus pour des urémies comprises entre 0,26 et 0,30 g/l.

Cependant, toutes les expérimentations ne retrouvent pas une telle relation [28]. Une explication de ces divergences pourrait être liée à l’interaction d’autres facteurs. D’une part, le taux de réussite à l’insémination est plus affecté par des urémies élevées dans des élevages où ce taux de réussite est habituellement faible que dans des élevages performants [18]. D’autre part, les effets d’un excès azoté pourraient être différents selon que les vaches sont exemptes ou atteintes de troubles graves (métrites, kystes ovariens nécessitant l’intervention d’un vétérinaire) (voir la FIGURE « Relations entre l’apport azoté et le pourcentage des vaches gravides »). Les bons résultats obtenus sur des vaches saines avec une ration riche en matières azotées (20 %) dans cette expérimentation doivent être nuancés, dans la mesure où ils sont comparés aux résultats obtenus avec une ration trop pauvre (13 % de MAT), se traduisant par une faible teneur du lait en urée (0,19 g/l). Dans cette expérimentation, la fréquence des troubles nécessitant l’intervention d’un vétérinaire était aussi augmentée (46 % contre 34 %) dans le lot de vaches qui reçoivent une ration à 20 % de MAT, mais cette augmentation n’était pas significative.

Quelles sont les relations entre alimentation minérale et vitaminique et fertilité ?

Les relations entre l’alimentation minérale et vitaminique d’une part et la fertilité d’autre part sont moins importantes, d’autant que les carences graves sont rares en élevage laitier. En outre, nombre de résultats d’enquêtes ou d’essais sont anciens, et le statut énergétique des animaux n’y est pas clairement mentionné.

1. Minéraux majeurs

Calcium

En début de lactation, des apports importants de calcium, associés à de la vitamine D, permettent d’accélérer l’involution utérine et la reprise des cycles ovariens [33, 55]. On peut donc supposer que les hypocalcémies puerpérales peuvent se compliquer de retards d’involution utérine, donc de retard à la fécondation. Cependant, dans l’étude de Kamgarpour et coll. [33], les vaches à épisodes d’hypocalcémies produisaient significativement plus de lait que les autres. On ne peut donc exclure que leur bilan énergétique ait été plus faible.

Phosphore

Les carences en phosphore sont classiquement invoquées lors de troubles de la fertilité chez les vaches laitières. Kumar et coll. [36] ont ainsi observé des phosphatémies plus faibles chez les vaches repeat-breeders que chez les vaches qui se reproduisent normalement. Les fonctions importantes que joue le phosphore dans le métabolisme énergétique pourraient alors expliquer l’impact d’une carence sur la fertilité. Cependant, les démonstrations expérimentales irréfutables du rôle du phosphore font défaut, et des apports inférieurs de près de moitié aux recommandations entraînent une baisse de production mais n’affectent pas la reproduction [8].

2. Oligo-éléments et vitamines

Si la littérature scientifique récente est pauvre en ce qui concerne les modes d’action précis et spécifiques des carences en oligo-éléments ou en vitamines en matière de performances de reproduction (voir l’ENCADRÉ « Influence de carences en oligo-éléments et en vitamines sur la reproduction »), elle est moins avare en essais relatifs aux effets d’une supplémentation sur les performances. Cependant, la mise en évidence de différences significatives nécessite des essais sur un très grand nombre d’animaux et, dans nombre d’essais, le statut nutritionnel des animaux avant supplémentation n’a pas été exploré.

Par exemple, des additions de vitamine E + zinc avant vêlage [10], ou de cobalt, cuivre, manganèse et zinc après vêlage [9] ont amélioré les intervalles vêlage-première chaleur ou vêlage-1re insémination mais pas l’intervalle vêlage-fécondation. L’apport d’un supplément de magnésium, manganèse, fer, cuivre et zinc sous forme organique a diminué les pertes embryonnaires précoces [39], et un supplément de 1000UI de vitamine E par jour pendant trois semaines autour du vêlage a diminué l’intervalle vêlage-fécondation ainsi que le nombre d’inséminations nécessaires [1].

A l’inverse, un supplément de sélénium n’a pas amélioré l’intervalle vêlage-fécondation [13], et aucune corrélation n’a été mise en évidence entre les teneurs sanguines en sélénium, vitamine E, vitamine A ou bêta-carotène d’une part et les paramètres de fertilité d’autre part [30]. De même, un supplément de cuivre, sous forme minérale ou organique, n’accroît pas le pourcentage de vaches allaitantes gestantes à soixante jours [42]. Enfin, un apport très au-delà des recommandations, surtout lorsqu’il ne concerne pas tous les oligo-éléments, peut pénaliser les performances de reproduction, comme cela a été observé chez des vaches allaitantes lors d’apports très important de cuivre, cobalt et manganèse, et simplement normal de zinc [43].

  • (1) » Corrélation entre l’intervalle vêlage-première ovulation (IVPO) et l’intervalle vêlage-pic de déficit énergétique (IVPDE) Canfield et coll. 1990) : IIVPO = 7,5 + 1,4 x IVPDE (r = 0,75).

Influence de carences en oligo-éléments et en vitamines sur la reproduction

La carence en cuivre entraîne une diminution d’activité ovarienne et une mortalité embryonnaire [26]. Une synergie entre cuivre et magnésium a été mise en évidence sur l’intervalle vêlage-fécondation et le taux de gestation à 150 jours, sans que les modalités de cette interaction ne soient précisées [29].

La carence en iode entraîne une diminution, voire un arrêt de l’activité ovarienne [27], l’iode, par le biais des hormones thyroïdiennes, stimulant l’activité gonadotrope de l’hypophyse. Une diminution du taux de réussite des inséminations est observée [26].

La carence en cobalt rend les ovaires non-fonctionnels [54]. En dépit du rôle de la vitamine B12, synthétisée par les bactéries du rumen en présence de cobalt dans la néoglucogenèse à partir du propionate, les conséquences de la carence en cobalt sont proches de celles des déficits énergétiques.

La carence en manganèse peut diminuer l’activité ovarienne et entraîner une baisse du taux de réussite [26]. Son action serait liée à l’implication de cet oligo-élément dans la synthèse du cholestérol, précurseur des hormones stéroïdiennes.

L’implication des carences en zinc et en sélénium dans la fertilité chez la femelle reste peu connue. Le sélénium pourrait accroître la sécrétion de progestérone par le corps jaune [31], en protégeant les cellules lutéales des peroxydes produits au cours de la synthèse de progestérone [32]. Le rôle du sélénium dans les risques de kystes ovariens est flou. Harrison et coll. [25] ont montré une diminution de fréquence de kystes ovariens après injection de sélénium avant vêlage, alors que Mohammed et coll. [41] ont constaté qu’une sélénémie élevée est un facteur de risque de kystes ovariens.

La carence en vitamine A entraîne un blocage des cycles ovariens par manque de différenciation de l’épithélium folliculaire, des chaleurs discrètes, et, après fécondation, une mortalité embryonnaire. Toutes ces affections sont liées aux rôles joués par cette vitamine dans le fonctionnement des épithéliums. Les complémentations massives (1 milliond’UI par jour pour un besoin dix fois moindre) n’ont pas d’effet favorable par rapport à des complémentations normales [52].

Le rôle du bêta-carotène est nettement moins évident. Certaines études ont montré que des carences entraînent un ralentissement d’involution utérine, des anœstrus, des kystes folliculaires et des résorptions embryonnaires ou des avortements, alors que d’autres auteurs n’ont pas constaté d’effet direct du bêta-carotène sur la reproduction. La difficulté d’appréciation vient du fait que, chez la vache laitière, le bêta-carotène est le principal précurseur de la vitamine A, si bien qu’il est difficile de dissocier les effets de ces deux substances. Des modes d’action propres ont cependant été démontrés : synthèse de vitamine A dans le corps jaune à partir d’un stock local de bêta-carotène [21], ou, in vitro, augmentation de la synthèse de progestérone par le corps jaune en présence de bêta-carotène [22].

Les relations entre vitamine D et reproduction n’ont pas fait l’objet de beaucoup d’études. Ward [55] rapporte une augmentation de l’intervalle vêlage-premières chaleurs lors de carence.

Le mode d’action de la vitamine E pourrait ne pas se limiter à sa fonction antioxydante. Elle intervient en particulier dans le contrôle de l’activité de la phospholipase A2 [44], laquelle joue un rôle dans l’utilisation de l’acide arachidonique dans la synthèse des prostaglandines.

Points forts

L’implication de l’alimentation sur les performances de reproduction en troupeau laitier est très forte. Elle fait intervenir des mécanismes physiopathologiques complexes et encore incomplètement connus.

Les performances de reproduction se détériorent lorsque la perte d’état corporel après vêlage s’accroît.

Le moment auquel intervient un éventuel pic de déficit énergétique a une importance capitale dans la reprise d’une activité ovarienne normale.

Il existe un décalage important dans le temps entre le pic de déficit énergétique et l’absence de reprise d’activité ovarienne.

Les excès d’azote dégradable ont davantage de conséquences sur la réussite à l’insémination que sur la durée de l’anœstrus post-partum.

L’influence de l’alimentation minérale et vitaminique sur la fertilité est moindre que celle des déficits énergétiques et des excès azotés.

La correction des déséquilibres alimentaires est relativement facile pour ce qui concerne les minéraux et les vitamines. Elle est beaucoup plus complexe lorsqu’il s’agit de gérer des excédents azotés ou un déficit énergétique, causes majeures de faible performance.

En savoir plus

Cet article actualise les données de l’article « Relations alimentation-reproduction chez la vache laitière«  par F. Enjalbert, Point Vét. 1994 ; 25(158): 984-991. Il est fondé sur une conférence prononcée aux Journées européennes de la SFB, Paris-La Défense, du 28 au 30 novembre 2001.

Relation entre la perte d'état corporel post-partum et les performances de la reproduction

D’après [7, 14].

Relation entre le déficit énergétique et la reprise d'activité ovarienne

D’après [50].

Relation entre l'urémie et le taux de réussite de l'insémination

Deux exemples de relations entre l’urémie et le taux de réussite en IA1. D’après [16].

Relations entre l'apport azoté et le pourcentage des vaches gravides

D’après [2].

Principales relations entre alimentation et fertilité