Le point Vétérinaire n° 223 du 01/03/2002
 

PATHOLOGIE DIGESTIVE

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EN QUESTIONS-RÉPONSES

Olivier Hartnagel

31, rue Saint-Exupéry
01160 Pont-d'Ain

Les ulcères de la caillette des bovins peuvent être asymptomatiques. Lorsque la maladie ulcéreuse se déclare, les possibilités thérapeutiques sont limitées et l'évolution est souvent rapidement fatale.

Résumé

Il existe quatre types anatomopathologiques d'ulcères abomasaux : 1 (ulcères non perforés), 2 (ulcères hémorragiques), 3 (ulcères perforés avec péritonite localisée) et 4 (ulcères perforés avec péritonite généralisée). Les ulcères pyloriques sont souvent des ulcères uniques non perforants, asymptomatiques. Les ulcères fundiques peuvent être des ulcères superficiels ponctiformes et multiples, des ulcères linéaires, nombreux, hémorragiques, ou bien des ulcères uniques saignants ou perforants. L'étiologie et l'épidémiologie de l'ulcérogenèse sont encore imparfaitement élucidées. Celle-ci fait suite à une diminution des mécanismes de défense de la muqueuse abomasale. Le diagnostic est avant tout clinique et nécropsique. Le traitement médical fait appel à des médicaments à usage humain difficiles à adapter au cas des bovins. Un traitement chirurgical peut être envisagé chez le veau.

Les ulcères gastriques sont fréquents chez l'homme, les bovins et les porcins. Trois populations sont plus particulièrement exposées aux ulcères de la caillette chez les bovins [11] : les vaches laitières adultes, les jeunes veaux et les animaux à l'engrais (taurillons). La prévalence est d'environ 6,3 % [1], voisine de celle observée chez l'homme (7 à 12 %). Les ulcères perforés représenteraient environ 1,5 % des morts naturelles chez les vaches laitières et les bœufs [9].

Quels sont les différents types d'ulcères de la caillette et quelle est leur origine ?

1. Classification anatomopathologique des ulcères

Chez les bovins, les ulcères abomasaux sont classés en quatre types anatomopathologiques [2].

Érosions et ulcères non perforés (type 1)

Le type 1 (érosions et ulcères non perforés) comprend quatre sous-types [3] :

• Le sous-type 1a correspond à une simple exulcération. À l'examen histologique, on observe une nécrose de l'épithélium superficiel et une diminution de la production locale de mucus.

• Le sous-type 1b correspond à une perte de substance plus profonde, accompagnée d'une hémorragie locale. L'ulcère a alors l'aspect d'un point noir ou rouge, avec un centre creux. À l'examen histologique, on observe une nécrose aiguë de l'épithélium superficiel, avec souvent une hémorragie, la nécrose atteignant parfois la sous-muqueuse.

• Le sous-type 1c caractérise un ulcère recouvert d'une pellicule de fibrine et de produits de l'inflammation. Les bords sont relevés à la périphérie de la dépression. À l'examen histologique, les muqueuse et sous-muqueuse sont détruites. À la place de la muqueuse, un tissu de granulation et des débris tissulaires sont présents.

• Le sous-type 1d correspond à des ulcères principalement situés sur les plis gastriques. On observe des plissements convergents de la muqueuse gastrique, avec en leur centre l'ulcère, qui perfore rarement le pli gastrique. À l'examen histologique, on constate une diminution importante du nombre de glandes tubulaires.

Les ulcères de types 1a et 1b sont des lésions aiguës à subaiguës. Les ulcères de types 1c et 1d sont toujours des lésions chroniques.

La localisation est variable selon le sous-type : 1a et 1c se rencontrent surtout en région pylorique, tandis que 1b et 1d sont essentiellement localisés en région fundique, ce qui permet de supposer que la pathogénie de ces ulcères est différente.

Ulcères hémorragiques et perforés (types 2, 3 et 4)

Le type 2 correspond aux ulcères hémorragiques ou “saignants”, le type 3 aux ulcères perforés accompagnés de péritonite localisée, le type 4 aux ulcères perforés accompagnés de péritonite généralisée.

2. Classification topographique et pathogénique

À cette classification anatomopathologique se superpose une classification topographique et pathogénique, mais il n'existe pas de correspondances constantes entre les deux types de classification.

Ulcères pyloriques

Les ulcères pyloriques sont en général des exulcérations ou des ulcères vrais. On observe le plus souvent un ulcère unique. S'il y a en a plusieurs, ils sont toujours en faible nombre. Ces ulcères sont rarement perforants, mais peuvent parfois être légèrement saignants. Ils ne s'accompagnent presque jamais d'expression clinique.

Ulcères fundiques ou antrofundiques

Les ulcères fundiques ou antrofundiques sont les seuls qui peuvent se traduire par une expression clinique (maladie ulcéreuse). Ce sont :

- soit des ulcères ponctiformes et multiples. Il s'agit alors d'ulcères superficiels, voire de simples exulcérations ;

- soit des ulcères linéaires, nombreux, situés au sommet des plis gastriques, qui peuvent être saignants ;

- soit des ulcères uniques ou peu nombreux, pouvant être saignants ou perforants.

3. Étiologie et épidémiologie

De nombreux bovins cliniquement sains présenteraient des ulcères abomasaux de type 1 (20,5% des cas d'une étude [3]), tandis que des animaux accusant des signes de maladie ont souvent des ulcères de type 2, 3 ou 4.

La majorité des ulcères abomasaux d'origine non tumorale(1) apparaissent avant l'âge de quatre ans. Chez le veau, la maladie ulcéreuse se manifeste surtout entre l'âge de quinze jours et trois mois. Chez la vache laitière, une corrélation a été notée avec la période post-partum dans de nombreuses études, l'incidence d'ulcères cliniques étant plus importante dans le mois qui suit le vêlage [8]. Les ulcères se révèlent fréquemment associés à des déplacements de caillette.

Rappel histologique [7]

La partie proximale de l'abomasum est principalement recouverte par la muqueuse fundique, composée de cellules pariétales (qui produisent des sécrétions acides) et zymogènes (qui sécrètent de la pepsine). Les sécrétions acides des cellules pariétales contribueraient à l'ulcérogenèse.

La partie distale de l'abomasum est recouverte par la muqueuse de la glande pylorique (qui secrète surtout du mucus). Deux types de cellules, D et G, produisent respectivement la somatostatine et la gastrine. La somatostatine provoque la suppression des sécrétions acides des cellules pariétales, inhibant les cellules productrices de gastrine. C'est l'acide baignant la muqueuse qui régule les sécrétions de ces cellules. L'histamine joue également un rôle dans la stimulation des cellules productrices de gastrine (augmentation de l'acidité).

Protection de la muqueuse

Un équilibre existe donc au sein de l'abomasum entre la sécrétion d'ions H+ et la sécrétion de substances inhibitrices et de mucus, ce qui a pour effet de protéger la muqueuse contre l'acide chlorhydrique (HCl) surtout, mais aussi contre les acides biliaires et la pepsine.

En cas d'excès d'acidité, trois mécanismes protecteurs se déclenchent :

- une sécrétion de mucus et de bicarbonates ;

- une vasodilatation, qui maintient l'équilibre acidobasique intercellulaire et préserve les jonctions intercellulaires ;

- une diminution des sécrétions acides (rétro-action avec la somatostatine et la PgE2).

Ulcérogenèse

La diminution des mécanismes de défense de la muqueuse abomasale est à l'origine de l'apparition d'érosions et d'ulcérations.

Les agents responsables, encore souvent hypothétiques, sont :

- des agents infectieux, responsables d'abomasite : Clostridium perfringens A (isolé souvent chez le veau sevré malade) [3, 5, 7], Helicobacter, Campylobacter, virus de la BVD, Salmonella ;

- des agents iatrogènes : anti-inflammatoires non stéroïdiens et corticostéroïdes (à cause de leurs propriétés antiprostaglandines) ;

- des reflux duodéno-gastriques, qui amènent des acides biliaires dans la caillette [3] ;

- une carence en cuivre chez les veaux [5, 7] ;

- les rations hyperconcentrées, qui entraînent d'importantes fermentations microbiennes [3]. Celles-ci libèrent des acides gras volatils. Or, les acides gras à courte chaîne ont une action détergente permettant la rediffusion des ions H+ ;

- le stress qui, chez les vaches laitières, peut être causé par des maladies intercurrentes (mammites, métrites, acétonémie, hypocalcémie, déplacement de caillette), surtout dans les six semaines post-partum. L'association de déplacements à gauche de la caillette avec des ulcères est fréquente, car le déplacement chronique entraîne une tension importante et des déchirures de la muqueuse, exposée ainsi aux ions H+ qui sont retenus dans la caillette [4]. Chez les veaux (en particulier ceux élevés en batterie), les conditions d'élevage stressantes sont incriminées ;

- la suralimentation chez les veaux, qui entraîne une ischémie locale [7] ;

- la présence de trichobézoards ou de fourrage grossier, responsables d'une irritation mécanique de la muqueuse.

Comment diagnostiquer un ulcère de la caillette ?

1. Diagnostic clinique

Ulcères de type 1

Les ulcères de type 1 sont la plupart du temps asymptomatiques.

Ulcères hémorragiques (type 2)

Les ulcères hémorragiques ou “saignants” (type 2) se traduisent d'abord par de l'anorexie et de la douleur, puis du méléna et de l'anémie.

L'appétit chute et la motricité du rumen s'arrête. Les globes oculaires sont légèrement enfoncés. L'animal présente des signes de souffrance : grincements de dents, dos voussé, abdomen relevé. Il a tendance à rester couché avec la tête ramenée vers le corps (“self-auscultation”), ou à se déplacer à très petits pas. Il manifeste de la douleur au pincement du garrot et, chez le veau, à la pression au niveau de l'hypochondre droit. On n'observe généralement pas de coliques chez la vache, et seulement des coliques sourdes chez le veau. Il peut y avoir une tendance au pica [7 bis].

L'hémorragie digestive se traduit par du méléna (présence de sang digéré dans les fèces) et par une anémie, qui s'accompagne de tachycardie et de tachypnée. Les muqueuses deviennent pâles, voire blanches. Un état de choc hypo-volémique s'installe dès que les pertes sanguines prennent de l'importance [2].

L'évolution peut être relativement brève (quelques jours), même chez la vache adulte, sans que des signes cliniques véritablement évocateurs puissent être mis en évidence.

Ulcères perforés (types 3 et 4)

Les ulcères perforés (types 3 et 4) s'accompagnent de symptômes de péritonite. Ils peuvent faire suite à des ulcères saignants, ou apparaître d'emblée. Des ulcères saignants et des ulcères perforés peuvent aussi coexister chez un même animal.

Lorsque l'ulcère perforé se situe au voisinage du grand omentum, ce dernier peut venir colmater la plaie ulcéreuse. La péritonite est alors localisée à la bourse omentale ou à la cavité abdominale craniale et peut évoluer vers la chronicité (ulcères de type 3). Les signes cliniques sont ceux de l'empyème de la bourse omentale ou de la péritonite localisée. L'animal présente un mauvais état général (maigreur, poil piqué) et une légère hyperthermie (39,5 °C). Le ventre est dur, levretté. On observe de l'énophtalmie, du ballonnement et des alternances de diarrhée et de constipation. La douleur abdominale est intense et se manifeste par des plaintes.

Lorsque l'ulcère perforant n'est pas colmaté, le contenu de la caillette se déverse directement dans la cavité abdominale, et est à l'origine d'une péritonite “alimentaire” suraiguë (ulcères de type 4). Le seul constat est souvent celui d'une mort subite.

Si les ulcères perforés ne sont pas précédés ou ne coexistent pas avec des ulcères saignants, il est difficile de distinguer des signes cliniques évocateurs d'ulcères dans le tableau de péritonite constaté. Les symptômes d'ulcères peuvent être rendus encore plus ardus à discerner lors de déplacement de la caillette associé.

2. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel des ulcères saignants (type 2) [2] doit conduire à envisager principalement les autres causes fréquentes de méléna chez les bovins, comme les tumeurs intestinales, les invaginations intestinales et les intoxications par les glands.

Le diagnostic différentiel des ulcères perforés de type 3 se confond avec celui des péritonites craniales, avec en premier lieu la réticulopéritonite traumatique. Le diagnostic différentiel des ulcères perforés de type 4 est illusoire, étant donné la rapidité d'évolution.

3. Diagnostic de laboratoire

De nombreux examens complémentaires ont été proposés, afin de pouvoir établir rapidement le diagnostic et mettre en place un traitement lorsqu'il est économiquement envisageable, mais peu sont d'un apport véritablement décisif en pratique.

Biochimie sanguine

Lors d'ulcère abomasal sans péritonite, on peut remarquer une hypochlorémie, ainsi qu'une alcalose métabolique (due vraisemblablement à l'iléus et à la séquestration d'HCl qui en résulte dans les préestomacs et la caillette [11]). En revanche, en cas de péritonite diffuse, un état de choc, accompagné d'une acidose métabolique, s'installe.

Lors d'ulcère hémorragique, une diminution du nombre d'érythrocytes circulants, une baisse de l'hématocrite et de l'hémoglobinémie, ainsi qu'une hypoprotéinémie sont notées.

La concentration en protéines n'a pas de valeur diagnostique [10]. Il en est de même pour la concentration en fibrinogène. Dans la moitié des cas, on relève une augmentation de la concentration en ions chlorures [2]. Les acides biliaires sont augmentés dans un tiers des cas(2) (dans 10 % des cas en cas d'ulcère de type 1) [3].

Biochimie du jus de rumen

Les paramètres biochimiques du liquide de ponction ruménale sont peu indicatifs en cas d'ulcères [3].

Paracentèse abdominale

La paracentèse abdominale se révèle utile lors de suspicions d'ulcères de type 2, 3 ou 4, afin de préciser un diagnostic de péritonite [4, 10]. La facilité et la rapidité d'écoulement à travers l'aiguille de ponction sont des indicateurs de la quantité de liquide péritonéal [10]. Sur une vache saine, on doit recueillir de 0 à 5 ml de liquide clair. En cas de péritonite, on recueillera éventuellement un plus grand volume de liquide, dans lequel il est parfois possible d'identifier un germe.

La concentration en polynucléaires neutrophiles (PNN) dans ce liquide n'est pas significative : le grand volume de liquide parfois présent en cas de péritonite dilue en effet les polynucléaires, et leur concentration est donc souvent faible (< 10 000/µl). En revanche, on observera souvent des images de PNN dégénérés et de bactéries phagocytées [9].

4. Laparotomie exploratrice

Une laparotomie exploratrice peut être utile lorsque les symptômes ne sont pas évocateurs, notamment pour différencier les réticulopéritonites traumatiques des ulcères perforés avec péritonite localisée [9].

5. Diagnostic nécropsique

Le diagnostic nécropsique des ulcères de la caillette ne pose généralement aucune difficulté (photos). À l'ouverture de la cavité abdominale, un exsudat séro-hémorragique putride s'écoule, contenant des flocons de fibrine, des débris alimentaires, des caillots de lait chez le veau. Le ou les ulcères apparaissent sous la forme de trous circulaires dans la paroi de la caillette, qui est généralement congestionnée.

Comment traiter et prévenir les ulcères de la caillette ?

Le traitement doit s'adresser à la fois à l'ulcère lui-même et à ses conséquences : le choc hypovolémique et, le cas échéant, la péritonite. Il comprend des mesures médicales et éventuellement chirurgicales, des mesures diététiques et environnementales.

1. Traitement médical

Traitement anti-ulcéreux

Le principe du traitement vise à tamponner l'acide gastrique et/ou à supprimer la sécrétion acide [7].

• La réduction de la sécrétion acide peut être obtenue par l'administration d'un antagoniste des récepteurs histaminiques H2, tel que la cimétidine ou la ranitidine. Ces molécules ne sont pas disponibles en pharmacie vétérinaire. Il est donc nécessaire de faire appel à des spécialités humaines (Tagamet(r), comprimés à 200 mg de cimétidine ; Raniplex(r), comprimés à 300 mg de ranitidine). La biodisponibilité de ces médicaments est accrue si le rumen est développé ou s'ils sont mélangés à l'aliment lacté. Cependant, leur courte durée d'action nécessite de les administrer trois à quatre fois par jour. Ce traitement, très onéreux, semble réservé aux veaux de haute valeur.

L'oméprazole (spécialité humaine Mopral(r), gélules à 20 mg) constituerait une alternative thérapeutique par l'inhibition des pompes à protons H+/K+, avec l'avantage d'une seule administration quotidienne, mais son prix est encore plus élevé.

Le propanthéline bromure a été utilisé avec succès par voie intramusculaire sur des vaches, à raison de 30 mg quatre fois par jour [8]. Il s'agit d'un antispasmodique atropinique qui, diminuant le tonus vagal, entraîne une baisse de sécrétion acide des cellules pariétales de la caillette. Toutefois, la diminution de l'activité vagale entraîne une augmentation du taux de gastrine sérique et une baisse de la motilité gastrique, d'où un accroissement de la rétention acide dans la caillette. Ce médicament n'est disponible en France que sous la forme de comprimés à usage humain (Probanthine(r)).

• Pour la neutralisation des sécrétions acides, se pose le problème de la dilution dans les préestomacs des anti-acides administrés par voie orale (sauf chez le jeune veau). L'administration à des vaches laitières de 0,9 à 3,8 l de gel d'hydroxyde d'aluminium par voie orale, deux à six fois par jour, entraîne la disparition du sang dans les fèces en trois à quatre jours lors d'ulcères non perforés [8]. Le traitement est à poursuivre deux jours après la disparition du sang. En France, l'hydroxyde d'aluminium n'est disponible que sous la forme d'une poudre orale (Alutis(r)). On peut aussi utiliser l'oxyde de magnésium per os à raison de 1 g/kg [2] (uniquement disponible en France dans Pauliaflash Acidose(r), mais à la concentration de 70,6g par tube de pâte). À de telles posologies, des risques d'hypermagnésiémie, d'alcalose métabolique et de diarrhées sont à craindre.

L'association de ces traitements avec du métoclopramide (30 mg par vache, huit à neuf fois par jour) permet une vidange plus rapide de la caillette [2]. Un protecteur vasculaire (étamsylate) peut aussi être ajouté.

Traitement du choc

La fluidothérapie intraveineuse est essentielle pour maintenir la volémie et augmenter la perfusion des organes clés. 5 à 20 l de soluté par jour peuvent être nécessaires [2]. On utilise du NaCl à 0,9 % associé à du glucose à 5 %, avec éventuellement l'ajout de macromolécules (gélatines, etc.).

La transfusion de plasma est indiquée si les pertes sont importantes en protéines, ou lorsque l'animal a des difficultés à garder la station debout, présente de la dyspnée, une tachycardie sévère et un hématocrite inférieur à 12 [2]. Le volume de sang à transfuser est de 4 à 10 l, avec un maximum de 30 l. En cas de choc, il est conseillé de transfuser d'abord 200 ml de sang, d'attendre un peu, puis de continuer à raison de 10 ml/kg/h. Parfois, deux à trois transfusions peuvent être nécessaires(3).

Traitement de la péritonite

Le traitement de la péritonite [10] consiste à lutter contre l'infection par une antibiothérapie à large spectre, de préférence par voie intraveineuse. Il est par exemple possible d'utiliser une association amoxycilline (7 mg/kg), acide clavulanique (1,75 mg/kg) et métronidazole (0,5 g/100 ml, trois fois par jour).

Traitement des maladies associées

Chez la vache laitière, un traitement spécifique des affections éventuellement associées s'impose.

2. Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est réservé au veau. Il consiste à décoller les adhérences de la caillette et à pratiquer une résection partielle de l'organe (voir l'ENCADRÉ “Traitement chirurgical d'un ulcère de la caillette chez le veau”).

3. Mesures diététiques et environnementales

Chez les vaches, lors de symptômes évocateurs d'ulcères débutants, il est recommandé d'arrêter la distribution de concentrés. Chez les veaux, on évitera de leur laisser consommer de la paille ou du fourrage trop grossier. Enfin, les sources de stress doivent, dans la mesure du possible, être éliminées de l'environnement.

4. Prévention des ulcères

Les causes précises des ulcères abomasaux étant encore assez floues, la prophylaxie [7] en est difficile. Chez la vache laitière, surtout en période à risque, la prévention des maladies intercurrentes est primordiale (hygiène du vêlage et de la traite, hygiène alimentaire). Chez les veaux, même si Clostridium perfringens A n'est pas une cause certaine d'ulcérogenèse, la vaccination contre les entérotoxémies est une bonne précaution, surtout dans les zones où surviennent fréquemment tympanisme, coliques et morts brutales.

En outre, la complémentation en oligo-éléments est conseillée, ainsi que des conditions d'élevage respectant le bien-être animal.

Une voie thérapeutique préventive semble envisageable dans l'avenir, avec l'utilisation des agonistes des récepteurs de la bradykinine, dans le but de relancer les mécanismes protecteurs de la muqueuse gastrique. La lutte contre la production du TNF (Tumor Necrosis Factor), impliqué entre autres dans l'ulcérogenèse gastrique, sera peut-être une autre voie prometteuse.

  • (1) Des ulcères d'origine tumorale peuvent se former en cas de lymphosarcome de la caillette dû à la leucose bovine enzootique [8]. L'âge d'apparition est supérieur à cinq ans en moyenne. Cette maladie virale n'est plus observée en France.

  • (2) Le reflux duodénal vers la caillette pourrait détruire la muqueuse gastrique (effet détergent). Ceci est constaté chez l'homme [2].

  • (3) Un avortement peut survenir à la suite d'une transfusion [2].

ATTENTION

• Les coliques sont rares lors d'ulcères chez les bovins. On observe seulement des coliques sourdes chez les veaux.

ATTENTION

• Les médicaments à usage humain cités ne disposent pas de LMR. Leur utilisation est légalement interdite en productions animales.

Traitement chirurgical d'un ulcère de la caillette chez le veau

Le veau est placé en décubitus latéral gauche. L'abord se fait par une laparotomie par le flanc droit, le long de l'hypochondre. Les adhérences sont décollées prudemment. Le décollement des adhérences qui peuvent contenir des ingesta augmente considérablement le risque de contamination de l'abdomen. Après la vidange de la caillette par une incision d'environ 15 cm de longueur, les parties ulcérées et nécrosées sont excisées par une large incision en côte de melon, puis la caillette est suturée par un double surjet de Cushing au fil résorbable synthétique (déc. 4). Le recouvrement du site chirurgical par l'omentum peut diminuer les risques de fuite ou de déhiscence.

Les chances de succès chirurgical sont faibles, voire nulles en cas de péritonite généralisée.

L'intervention s'accompagne obligatoirement d'une perfusion intraveineuse peropératoire et postopératoire de lactate de Ringer (4 ml/kg/h, puis 2 ml/kg/h). Elle est suivie d'une diète hydrique de vingt-quatre heures, avant la reprise de l'alimentation lactée. Une protection de la muqueuse gastrique (smectite, 50mg/kg/jour) est administrée pendant dix jours.

D'après [7 bis, 12].

Points forts

Les ulcères hémorragiques de la caillette se diagnostiquent en général assez aisément.

Les signes cliniques des ulcères perforants sont masqués par le développement de la péritonite.

La précocité du diagnostic est un facteur clé de la réussite d'un traitement.

Les examens complémentaires n'apportent que peu de renseignements utiles et systématiquement exploitables.

Chez le veau, le recours à la chirurgie peut être envisagé si l'animal peut la supporter.

Les impératifs économiques limitent les investigations complémentaires et les traitements médicaux et chirurgicaux.

PHOTO 1. Caillette de bovin adulte : ulcères fundiques punctiformes multiples.

PHOTO 2. Caillette de bovin adulte : ulcères fundiques récents, inflammation congestivo-hémorragique de la muqueuse abomasale.

PHOTO 3. Caillette de bovin adulte : ulcère antrofundique récent, d'extension marquée.

PHOTO 4. Caillette de bovin adulte : ulcère ancien (bourrelet fibreux périphérique).

PHOTO 5. Caillette de veau : ulcère perforé récent (face séreuse) avec présence de fibrine.

PHOTO 6. Plusieurs ulcères à des stades différents, présents sur une même caillette de bovin adulte.


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