Le point Vétérinaire n° 222 du 01/01/2002
 

TOXICOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

Se former

COURS

Emmanuelle Del Cerro*, Laurent Masson**


*41 bis, boulevard Foch
94170 Le Perreux
**162, rue d’Aguesseau
92100 Boulogne-Billancourt

La connaissance des différents syndromes d’intoxication par les champignons supérieurs vénéneux permet au praticien d’instaurer des soins spécifiques et d’affiner le pronostic.

Résumé

Différents syndromes peuvent se rencontrer lors d’intoxications par les champignons vénéneux chez le chien et chez le chat. Le syndrome résinoïdien (signes digestifs) a une issue souvent favorable. Le syndrome muscarinique (diarrhée, bradycardie, hypotension, myosis) est traité spécifiquement par l’administration d’un anticholinergique et est rarement mortel. Le syndrome atropinique (mydriase, tachycardie, sécheresse des muqueuses et troubles digestifs) a un pronostic favorable et nécessite un traitement symptomatique. Le syndrome narcotinien s’exprime par des signes nerveux et par des hallucinations. Le syndrome orellanien est dominé par l’installation d’une insuffisance rénale et peut entraîner la mort, une insuffisance rénale chronique ou la rémission, selon la dose ingérée. Le syndrome phalloïdien, souvent mortel, est dû à des destructions tissulaires viscérales (foie, rein, myocarde, etc.). Le syndrome gyromitrien (signes digestifs, parfois nerveux, hépatite, hémolyse, hyperthermie) est de bon pronostic, sauf lors d’atteinte hépatique.

Après une présentation générale des intoxications(1), il convient d’examiner les différents syndromes qui peuvent être rencontrés en pratique vétérinaire. La démarche diagnostique détaillée réduit le praticien à suspecter l’un ou l’autre des syndromes(1). Une fois ses hypothèses confirmées, il peut instaurer le traitement spécifique et fournir un pronostic.

Syndrome résinoïdien

Le syndrome résinoïdien s’exprime sous la forme de signes digestifs plus ou moins prononcés [3, 4, 6, 7, 8, 22, 24]. Il est la conséquence d’intoxications par de nombreuses variétés de champignons, parmi lesquelles une vingtaine sont fréquemment incriminées (voir l’ENCADRÉ “Liste des champignons du groupe “syndrome résinoïdien” les plus fréquemment incriminés”). Seuls quatre d’entre eux sont à l’origine d’intoxications graves : le paxille enroulé (Paxillus involutus) (PHOTO 1), le tricholome tigré (Tricholoma pardinum ou T. tigrinum), le clitocybe de l’olivier (Clitocybe olearia, Pleurotus olearius ou Omphalotus illudens) et l’entolome livide (Entoloma lividum) (PHOTO 2).

1. Toxicité

La nature des substances toxiques présentes dans ces champignons est très hétéroclite. Elles ont toutes des propriétés irritantes pour le tube digestif.

2. Tableau clinique

Dans la majorité des cas, le tableau clinique se résume à des signes digestifs (vomissements, diarrhées, douleurs abdominales) qui ne sont pas accompagnés d’hyperthermie [6, 7, 8, 16, 17]. Différentes formes cliniques peuvent cependant être distinguées.

• Les formes bénignes sont les plus fréquentes. Elles se limitent à de banales indigestions. Après un temps de latence toujours inférieur à troisheures, ces intoxications se traduisent par des signes digestifs légers, qui rétrocèdent spontanément ou après un simple traitement symptomatique dans les douze heures.

• Les formes graves sont constantes avec certaines espèces de champignons (cf. supra) : elles se caractérisent par un temps de latence de plus de trois heures et par des signes digestifs prononcés qui persistent vingt-quatre à quarante-huit heures. L’hospitalisation est impérative en raison du risque de désordres hydroélectrolytiques.

• Il existe des formes d’intolérance idiosyncrasique [6] : certains animaux peuvent présenter des symptômes, suite à l’ingestion de champignons pourtant réputés comestibles. Cette intolérance individuelle peut avoir plusieurs origines :

- une intolérance aux dérivés à triples liaisons. De nombreuses espèces de champignons renferment des composés polyacétyléniques (comme la diatrétyne I) : le tricholome nu (Rhodopaxillus nudus), l’argouane des prairies (Rhodopaxillus panaeolus) et le clitocybe nébuleux (Clitocybe nebularis ou Lepista nebularis) (PHOTO 3) ;

- une intolérance aux substances antibiotiques contenues dans des espèces comme la pleurote terrestre (Acanthocystis geogenius) et le paxille géant (Leucopaxillus gigantus). Il s’agit alors d’une réaction de type allergique ou d’un déséquilibre de la flore intestinale saprophyte ;

- une intolérance allergique. Certains champignons (tricholome nu, clitocybe nébuleux, armillaire couleur de miel : Armillaria mellea, etc.) renferment des substances allergisantes dont la nature est mal définie (antibiotique, protéine, pigment, etc.). Outre les signes digestifs, l’animal peut alors présenter un prurit intense, accompagné parfois d’un œdème facial.

3. Traitement

Devant la gravité du tableau clinique, le praticien envisage éventuellement un traitement symptomatique, comme l’association d’un pansement digestif et d’un antidiarrhéique. Une attention particulière est portée à l’état d’hydratation et à l’équilibre hydroélectrolytique sanguin, notamment lors d’intoxications graves.

4. Pronostic, évolution

L’évolution est le plus souvent favorable. La guérison est complète en quelques jours ; une asthénie subsiste parfois pendant plusieurs jours [4, 6, 8].

La mort est exceptionnelle. Elle survient surtout chez des animaux débilités ou lors d’ingestion des espèces les plus dangereuses.

Syndrome muscarinique

Le syndrome muscarinique est caractérisé par des perturbations du système nerveux autonome. Il est observé lors d’intoxications par les champignons des genres Inocybe et Clitocybe. Leurs représentants les plus dangereux sont le clitocybe de l’olivier (PHOTO 4) et l’inocybe de Patouillard (Inocybe patouillardii).

1. Toxicité

La teneur en toxines à action anticholinergique est très variable d’une espèce de champignons à l’autre. La principale toxine cholinergique en cause est la muscarine, un puissant agent parasympathomimétique [3, 6, 8, 22]. Peu hydrolysée par les cholinestérases, elle agit spécifiquement et durablement sur les récepteurs cholinergiques postsynaptiques des organes végétatifs, des muscles lisses, du myocarde et des glandes endocrines.

Chez le chat, la dose mortelle est atteinte avec seulement 2 à 3 g d’inocybe de Patouillard frais.

2. Tableau clinique

Après un court temps de latence (quinze à trente minutes), les signes cliniques observés sont directement en rapport avec le mode d’action parasympathomimétique de la muscarine [3, 6, 7, 8, 9, 21, 22, 23, 24].

• L’action sur l’appareil digestif se traduit par une diarrhée due à l’augmentation du péristaltisme, par des vomissements et par des douleurs abdominales.

• L’action sur l’appareil cardiorespiratoire est à l’origine de bradycardie, d’hypotension et, plus tardivement, de dyspnée (consécutive à l’hypersécrétion bronchique et à la bronchoconstriction).

• L’atteinte neurosensorielle se traduit par un myosis serré, une ataxie, une paresthésie, des troubles du comportement et une incontinence urinaire.

• Une hyperactivité des glandes exocrines est en outre observée : catarrhe oculonasal, hypersalivation, hypersécrétion bronchique.

3. Traitement

Le traitement spécifique fait appel aux anticholinergiques.

L’atropine est un bon antagoniste des effets muscariniques [3, 8, 21]. Elle est administrée toutes les trente minutes à la dose de 0,2 à 1 mg/kg (un quart par voie intraveineuse, le reste de la dose par voie intramusculaire ou sous-cutanée), jusqu’à l’atropinisation ou la disparition des signes cliniques [6, 23].

Le glycopyrrolate (Robinul-V®) peut également être administré à la dose de 0,1 mg/kg par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée.

4. Pronostic, évolution

La rémission est généralement observée en quelques heures (moins de vingt-quatre heures), même en l’absence de traitement [23, 24]. Les intoxications mortelles sont rares.

Syndrome atropinique

Les champignons à l’origine du syndrome atropinique appartiennent au genre Amanita. Les plus fréquemment incriminés sont l’amanite tue-mouche (Amanita muscarina) (PHOTO 5) et l’amanite panthère (A. pantherina) (PHOTO 6).

1. Toxicité

Leurs propriétés hallucinogènes tiennent à la présence d’acide iboténique, de muscimol et de muscazone. Ces toxines ont des analogies structurales avec certains neurotransmetteurs du système nerveux central, comme l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Par leur action GABAergique dans le cerveau, ils provoquent une réponse neurologique incohérente, à l’origine des hallucinations [6, 7, 8, 15, 21].

Une action anticholinergique de ces toxines peut en outre conduire à l’apparition de signes digestifs conco-mitants.

Ces champignons renferment égale-ment de la muscarine, mais en quan-tité très faible.

Les doses toxiques ne sont pas connues.

2. Tableau clinique

Les signes à prédominance neurologique apparaissent trente minutes à deux heures après l’ingestion. Il s’agit d’un véritable “délire atropinique” qui comprend :

- une phase d’agitation psychomotrice : comportement anormal avec vocalises, excitation, agressivité, hyper-esthésie, convulsions ;

- suivie par une phase de dépression : ataxie, parésie ou paralysie du train postérieur (chez le chien), voire coma [6, 8, 15, 16].

Ces troubles sensoriels sont souvent associés à des signes atropiniques végétatifs : mydriase, tachycardie, sécheresse des muqueuses et signes digestifs d’intensité variable (douleurs abdominales, vomissements fréquents chez le chat, constipation).

Des “effets paradoxaux”, liés surtout à la présence de muscarine, peuvent parfois être observés, notamment chez le chat et chez les petits chiens : myosis, hypersécrétions (larmoiement, ptyalisme, sudation des coussinets), polyurie, diarrhée [6].

3. Traitement

Le traitement est avant tout non spécifique.

Les troubles nerveux peuvent s’atténuer après l’administration (prudente) de tranquillisants. Un phénomène de potentialisation (arrêt cardiorespiratoire) aurait été observé avec le diazépam(2) : il convient donc d’administrer celui-ci avec précaution, à de faibles doses (0,5 mg/kg) et lorsque les troubles nerveux sont marqués [15].

Les douleurs abdominales sont traitées à l’aide de spasmolytiques musculotropes sans atropine, comme le phloroglucinol (Spasmoglucinol®(2), 4 à 8 ml par animal) [6].

L’administration d’atropine est formellement contre-indiquée, car elle peut potentialiser les effets de l’acide iboténique encore présent [6, 8, 21, 22].

4. Pronostic et évolution

L’intoxication est généralement bénigne. Les signes durent en moyenne entre deux et dix heures. Une asthénie résiduelle peut toutefois persister plus de vingt-quatre heures après le début des signes cliniques.

Syndrome narcotinien

Les champignons responsables, dits hallucinogènes, appartiennent aux genres Psilocybe (P. cubensis ou semilanceata), Panaeolus (par exemple P. papilionaceus et P. foenisecii) [7, 10, 11, 14, 18, 20, 21, 22] Strophoria, Conocybe, Copelandia [3, 6], et probablement Gymnophilus [2, 19]. Les amanites tue-mouche et panthère peuvent provoquer un tableau clinique semblable lors d’ingestion de petites quantités, à la place du syndrome atropinique classique (cf. supra) [6]. Les psilocybes sont fréquemment rencontrés sur les tas de fumier de vaches ou de chevaux et sur les terrains fertilisés, surtout après la pluie [3].

1. Toxicité

Ces champignons contiennent des alcaloïdes hallucinogènes dérivés de l’indole, comme la psilocybine et la psilocine. Le mécanisme d’action de ces molécules n’est pas totalement élucidé. Il semble que ces toxines exercent leur action grâce à un pouvoir de blocage des amines (sérotonine) du système nerveux central, effet comparable à celui du LSD. Ces molécules interfèrent ainsi avec la transmission des stimuli qui régulent les processus d’information et de perception centraux.

Compte tenu de la faible teneur des spécimens en dérivés indoles, l’apparition des signes nécessite l’ingestion de plusieurs champignons [3]. Parmi les espèces présentes en France, la teneur en psilocybine est la plus forte chez le Psilocybe semilanceata (PHOTO 7) [2, 6]. Le champignon conserve ses effets après dessiccation [20], mais pas après cuisson.

2. Tableau clinique

Le tableau clinique est dominé par des signes nerveux précoces, qui apparaissent peu de temps après l’ingestion (trente minutes à une heure).

Il associe, par phases :

- des signes neurovégétatifs : mydriase durable, bradycardie, hypotension, perturbation de la thermorégulation avec alternance d’hyperthermie et d’hypothermie [11, 14] ;

- des signes nerveux : troubles de la démarche (ataxie, raideur des membres), tremblements, hypoesthésie ou hyperesthésie, somnolence ;

- des signes digestifs : douleur abdominale ;

- des signes sensoriels : hallucinations visuelles, auditives ;

- des modifications du comportement (hyper-excitation, agressivité, peur, prostration, etc.), des vocalises. La conscience semble toujours conservée [6].

À faible dose, seuls les troubles du comportement sont observés.

3. Traitement

Aucune mesure spécifique n’est à ajouter au traitement symptomatique classique. L’hospitalisation est conseillée si les signes cliniques sont sévères.

4. Pronostic et évolution

Les signes cliniques sont à leur paroxysme deux à quatre heures après l’ingestion et disparaissent généralement en moins de douze heures.

Syndrome orellanien

Les espèces incriminées dans ce syndrome appartiennent toutes au genre des cortinaires. Les plus courantes sont le cortinaire cannelle (Cortinarius cinnamoneus) (PHOTO 8), le cortinaire resplendissant (C. splendens) (PHOTO 9), le cortinaire sanguin (C. sanguineus) et le cortinaire pourpre (C. phoenicus).

1. Toxicité

Deux familles de toxines ont été isolées chez plusieurs espèces de cortinaires : les orellanines et les cortinarines A, B et C. De structure cyclopeptidique, les cortinarines sont résistantes à la chaleur et au froid. À défaut de connaître la pathogénie exacte, la toxicité ne peut être attribuée exclusivement à l’une ou l’autre famille toxique, mais plutôt à l’association des deux. Le mécanisme d’action toxique reste inconnu, mais plusieurs hypothèses ont été émises : des analogies structurales ont été constatées entre une cortinarine et la vasopressine, ainsi qu’entre l’orellanine et le paraquat, herbicide à toxicité rénale. Leur toxicité est cumulative et affecte toujours les reins (plus particulièrement les cellules épithéliales et les tubes proximaux), plus rarement le foie.

Les doses mortelles après ingestion sont comprises entre 2 et 5 g de champignons secs par kilo de poids vif.

2. Tableau clinique

Le délai entre l’ingestion et l’apparition des premiers signes cliniques est souvent long (entre deux et vingt et un jours) et dépend de la quantité ingérée.

Le tableau clinique se décompose en trois phases [3, 4, 6].

Phase d’installation

Deux à trois jours après l’ingestion du toxique, les premiers signes cliniques sont des troubles digestifs : vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Bénins, ils sont souvent accompagnés d’une soif intense, d’une sécheresse buccale et d’œdèmes des extrémités.

Phase de rémission

La phase de rémission dure en moyenne cinq jours (de trois à dix jours). Elle est d’autant plus courte que l’intoxication est plus grave.

Phase d’état

Uniquement présente dans les formes graves, la phase d’état est dominée par une insuffisance rénale aiguë (IRA), le plus souvent oligo-anurique, consécutive à une néphropathie tubulo-interstitielle. Les examens sanguins révèlent une augmentation de la créatininémie et de l’urémie, ainsi qu’une leucocytose. L’analyse des urines montre une leucocyturie, une protéinurie, une albuminurie et une hématurie.

Cette IRA s’accompagne :

- souvent de signes nerveux : dysesthésie des extrémités, spasmes, convulsions qui évoluent vers l’état comateux ;

- parfois d’une atteinte hépatique : vomis-sements, subictère, hépatomégalie.

3. Traitement

La priorité est la préservation de la fonction rénale. Il convient donc de proscrire toute diurèse forcée ou administration de diurétique qui conduiraient à l’augmentation de la nécrose rénale par l’accumulation de toxines au sein de l’épithélium rénal. Le traitement éliminatoire se limite donc à la dialyse péritonéale.

Il convient ensuite de protéger la fonction rénale par :

- des acides aminés régénérateurs de membranes cellulaires (Protinutril®(2), 500 ml/j en trois prises) ;

- de diltiazem (Tildiem®(2), 0,5 à 1,5 mg/kg par voie intraveineuse, puis orale, trois fois par jour) pour son action anti-ischémique.

4. Pronostic et évolution

Il s’agit d’une intoxication grave, cumulative, qui peut entraîner la mort de l’animal en deux à trois semaines suite à l’insuffisance rénale aiguë. Dans les autres cas, l’évolution se fait vers une insuffisance rénale chronique (lésions irréversibles) ou, le plus souvent, vers la guérison sans séquelle en deux à trois mois. Il convient de rappeler que plus le temps de latence est court, plus le pronostic est sombre.

Syndrome phalloïdien

Cette intoxication gravissime, à l’origine d’une destruction cellulaire hépatorénale, est due à l’ingestion de champignons comme certaines amanites (Amanita phalloïdes, A. virosa, A. verna, A. bisporigera et A. ocreata), galérines (Galerina marginata) (PHOTO 10), lépiotes (Lepiota brunneo-incarnata (PHOTO 11), L. langei, L. helveola (PHOTO 12), etc.) [1, 3, 4, 6, 7, 12, 21, 22].

1. Toxicité

Ces espèces produisent principalement des toxines cyclopeptidiques : les phallotoxines (phalloïdine, phalloïne, phallacine, etc.) et les amanitines (alpha, bêta-amanitines, amanulline, amanine, etc.) [3, 5, 6, 9, 12, 14]. D’autres toxines qui n’interviennent pas dans l’intoxication ont également été isolées : virotoxines, phalline et antanamide [6].

Par voie orale, la toxicité est essentiellement due aux amanitines thermostables, car les phallotoxines ne sont résorbées dans l’intestin qu’en très faible quantité (hépatotoxicité par voie parentérale uniquement) [3, 5]. Les amanitines franchissent facilement la barrière intestinale et subissent un cycle entérohépatique, ce qui augmente et prolonge leur présence dans l’organisme.

Les amanitines agissent à l’intérieur des noyaux cellulaires où elles bloquent la synthèse d’ARNm en se liant à l’ARN polymérase et empêchent ainsi la production des protéines cellulaires [3, 6]. Compte tenu de ce mode d’action, les tissus qui ont un fort taux de synthèse protéique sont les plus touchés : principalement le foie, mais aussi les reins (organes d’élimination des toxines), l’intestin et le pancréas.

La dose létale 100 par voie orale d’amanite phalloïde séchée chez le chien est de 250 mg/kg. Les observations cliniques ont montré qu’un seul morceau d’amanite est suffisant pour tuer un chiot [5, 12] et que 40 g d’amanite phalloïde tuent un chien de 10 à 15 kg, alors que 10 g seulement provoquent la mort d’un chat [6]. Les autres espèces de ce groupe sont moins toxiques que l’amanite phalloïde.

2. Tableau clinique

Après un long temps de latence (six à dix-huit heures en moyenne), l’intoxication se déroule en trois phases.

• En premier lieu, une phase gastro-intestinale intense, qui peut durer plusieurs jours, se traduit par un abattement, des vomissements, une diarrhée cholériforme et une déshydratation marquée [1, 5, 6, 8, 12]. Le tableau clinique ressemble à celui observé classiquement lors de parvo-virose. La présence de nombreuses spores d’amanites peut donner une coloration noirâtre aux selles, qui ne doit pas être confondue avec un méléna [22]. Des troubles nerveux (ataxie, convulsions, coma) peuvent être les seuls signes observés dans les cas graves [12].

• Après une phase asymptomatique de dix à quarante-huit heures [3, 5, 6, 8], l’intoxication se manifeste de nouveau par une phase de lésions viscérales :

- une atteinte hépatique prédominante : hépatomégalie (foie ferme et douloureux à la palpation), syndrome hémorragique consécutif aux troubles de l’hémostase, ictère, encéphalose hépatique (à l’origine de troubles nerveux) ;

- une atteinte rénale, plus tardive : dans de nombreux cas, l’insuffisance rénale n’a pas le temps de s’installer avant la mort de l’animal ;

- une atteinte myocardique, plus rare [16].

• Les résultats de l’analyse biochimique sanguine confirment l’atteinte hépatorénale : élévation des transaminases hépatiques (ALAT, ASAT), hyperbilirubinémie, troubles de la coagulation, hypoglycémie, hypokaliémie, hyperurémie et hypercréatininémie, hyperammoniémie ; les phosphatases alcalines augmentent plus faiblement [12]. Ces anomalies biochimiques sont déjà présentes pendant la phase asymptomatique et permettent une orientation diagnostique [8].

• Les lésions les plus caractéristiques sont une congestion hépatique et une nécrose hépatocellulaire massive et précoce, à point de départ centrolobulaire. Une dégénérescence rénale plus tardive peut leur être associée [6, 12].

3. Traitement

Outre le traitement symptomatique, qui vise notamment à compenser les pertes hydro-électrolytiques, un traitement spécifique a pour but de limiter les effets des toxines :

- en évitant leur adsorption : en raison du cycle entérohépatique des amanitines, l’administration répétée de charbon(2) est conseillée, à la dose de 1 g/kg toutes les quatre à six heures. En outre, l’usage d’antibiotiques intestinaux (néomycine par exemple) permet, dans un premier temps, d’éviter la prolifération de ces endotoxines ;

- en administrant des substances proposées comme antitoxines : certains antibiotiques, comme la rifampicine(2), le sulfaméthoxazole, mais surtout la pénicilline G, semblent présenter un effet antagoniste à l’égard de l’alpha-amanitine pendant les premières heures de l’intoxication. La dose de pénicilline G préconisée chez le chien dans cette indication est de 100 000 UI/kg/j [6].

La silibinine (Légalon®(2)) a montré une action antitoxique préventive et curative et une action inhibitrice sur le cycle entérohépatique des amanitines. Elle peut être administrée chez le chien à la dose journalière de 25 à 50 mg/kg par voie intraveineuse ou orale, au plus tard dans les quarante-huit heures suivant l’ingestion [6].

Le praticien peut également utiliser les présentations “hépatoprotectrices” vétérinaires. Selon certains auteurs, l’efficacité de ces substances n’est toutefois pas entièrement prouvée.

Le meilleur traitement reste la transplantation hépatique, impossible en médecine vétérinaire [3].

4. Pronostic et évolution

La gravité de l’insuffisance hépatocellulaire constitue le critère pronostique le plus fiable. Elle peut être évaluée en première intention en tenant compte des variations de la concentration en ALAT : le pronostic s’assombrit d’autant plus qu’elle est plus élevée. Un retour à la normale des valeurs biochimiques est d’un pronostic favorable [12].

L’évolution de l’intoxication dépend essentiellement de la précocité et de la pertinence du traitement. L’atteinte hépatique conduit en général à la mort de l’animal en deux à quatre jours [8, 13], voire en quelques heures en cas de choc [12]. Le taux de mortalité est de 10 à 25 %, même après un traitement adapté.

Syndrome gyromitrien

Ce type d’intoxication est provoqué par l’ingestion de champignons appartenant à la famille des Helvellacées. Seules cinq espèces sont présentes en France : le gyromitre délicieux (Gyromitra esculenta (PHOTO 13) ou Helvella esculenta : esculenta signifie paradoxalement comestible !) ou fausse morille (en raison de son aspect), le gyromitre en turban (G. infula) (PHOTO 14), le gyromitre géant (G. gigas), l’helvelle crépue (H. crispa) et la mitre d’évêque (H. lacunosa). Le gyromitre comestible est un champignon de printemps.

1. Toxicité

Toxines

Ces champignons produisent des toxines hydrazines, dont le représentant principal est la gyromitrine, substance très volatile et thermolabile [6, 12, 15]. Elle ne devient toxique qu’après hydrolyse en monométhyl-hydrazine par l’acidité stomacale.

Mécanismes

Le mécanisme toxique n’est pas totalement élucidé. Les métabolites de la gyromitrine induisent une diminution des neurotransmetteurs inhibiteurs comme le GABA ou la sérotonine par l’action antagoniste de la vitamine B6, cofacteur des enzymes de synthèse de ces molécules. En outre, la méthyl-hydrazine est irritante pour les muqueuses, hépatotoxique (cytolyse hépatique), modérément hémolysante et convulsivante [3, 6].

2. Tableau clinique

La gravité de l’intoxication est très variable, allant de la gastro-entérite banale à la mort de l’animal.

Après un temps de latence de cinq à douze heures, des signes gastro-intestinaux semblables à ceux observés lors de syndrome phalloïdien apparaissent : vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Dans la plupart des cas, l’intoxication se limite à ces signes cliniques, qui durent entre un et trois jours.

Dans les cas les plus sérieux, d’autres troubles sont ensuite observés [6, 7, 9, 10, 15, 22] :

- signes nerveux : agitation, ataxie, abattement, voire coma ;

- hépatite cytolytique modérée : hépatomégalie, ictère, augmentation des transaminases et de la bilirubinémie ;

- hémolyse intravasculaire aiguë : anémie normocytaire régénérative, hémoglobinurie, hyperbilirubinémie ;

- hyperthermie, caractéristique de ce type d’intoxication.

L’examen histologique met en évidence (chez les rongeurs [6]) une dégénérescence hépatique diffuse, avec nécrose et stéatose, ainsi que des hémorragies rénales corticales.

3. Traitement

Le traitement spécifique concerne essentiellement les troubles neurologiques observés et associe un traitement anticonvulsivant (diazépam(2), 1 à 2 mg/kg par voie intraveineuse) à une supplémentation en vitamine B6 (Bécilan®(2), 25 mg/kg, renouvelable sans dépasser 15 à 20 g/j, un tiers par voie intramusculaire et deux tiers par voie intraveineuse). Certains auteurs préconisent en outre l’administration d’acide folinique (Lederfoline®(2), 20 à 200 mg/j par voie intramusculaire ou intraveineuse), forme active de l’acide folique dont la conversion est inhibée par la méthyl-hydrazine.

4. Pronostic et évolution

L’évolution est généralement favorable en quelques jours. Les cas mortels (10 % environ) sont observés le plus souvent entre le 5e et le 7e jour d’évolution et sont consécutifs à la nécrose hépatique, ou exceptionnellement à l’hémolyse.

Conclusion

Les intoxications par les champignons vénéneux peuvent entraîner des tableaux cliniques très variés. À partir d’une simple gastro-entérite, le tableau clinique peut évoluer vers une insuffisance organique grave, le plus souvent irréversible. Il convient donc de reconnaître au plus vite les signes cliniques caractéristiques des champi-gnons les plus dangereux, afin de mettre en place dès que possible le traitement adapté.

(1) Masson L., Del Cerro E. “Intoxication par les champignons”. Point Vét. 2001 ; 32(221): 20-22.

(2) Médicament à usage humain.

Liste des champignons du groupe “syndrome résinoïdien” les plus fréquemment incriminés

• Amanite rougissante (Amanita rubescens)

• Amanite jonquille (Amanita gemmata)

• Amanite engainée (Amanita vaginata)

• Bolet satan (Boletus satanas)

• Clavaire élégante (Clavaria formosa)

• Hebelome échaudé (Hebelome crustiliniforme)

• Hypholome en touffe (Hypholome fascicularis)

• Lactaire à toison (Lactarius torminosus)

• Lépiote de Badham (Lepiota badhami)

• Pézize veinée (Peziza venosa ou Disciotis venosa)

• Psalliote jaunissante (Psalliota xanthoderma)

• Entolome nitreux (Entoloma rhodopolitus)

• Entolome rose-grisâtre (Rhodophyllus nidorosus)

• Russule émétique (Russula emetica)

• Scléroderme citrin (Scleroderma citrinum)

• Tricholome soufré (Tricholoma sulfureum)

D’après [6].

Points forts

L’atropine est un bon antagoniste des effets muscariniques, après l’ingestion de champignons des genres Inocybe et Clitocybe.

Les amanites tue-mouche et panthère et les psilocybes provoquent un syndrome neurologique d’évolution généralement favorable après un traitement symptomatique.

Les cortinaires, les galérines, les lépiotes, les gyromitres, certaines amanites comme l’amanite phalloïde, sont des champignons potentiellement mortels, dont l’intoxication est toujours grave.

  • 3 - Brent JB, Kulig K. Mushrooms. In : Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF. ed. Clinical management of poisoning and drug overdose. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders.1998:365-374.
  • 6 - Del Cerro. Intoxications des carnivores domestiques par les champignons supérieurs : guide pratique à l’usage des vétérinaires. Thèse Méd. Vét. Lyon, 1999, n° 112.
  • 9 - Gfeller RW, Messonnier SP. Handbook of small animal toxicology and poisonings. St Louis, Mosby, 1998:405 p.
  • 10 - Grauer GF, Osweiler GD. Toxic plants. In : Morgan RV ed. Handbook of small animal practice. 2nd ed. New York, Churchill Livingston, 1992:1341-1345.
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PHOTO 1. Paxille enroulé (Paxillus involutus).

PHOTO 10. Galérine marginée (Galerina marginata).

PHOTO 11. Lépiote brun-incarnat (Lepiota brunneo-incarnata).

PHOTO 12. Lépiote rousse (Lepiota helveola).

PHOTO 13. Gyromitre délicieux (Gyromitra esculenta).

PHOTO 14. Gyromitre en turban (Gyromitra infula).

PHOTO 2. Entolome livide (Entoloma lividum).

PHOTO 3. Clitocybe nébuleux (Clitocybe nebularis).

PHOTO 4. Clitocybe de l’olivier (Clitocybe olearia).

PHOTO 5. Amanite tue-mouche (Amanita muscaria).

PHOTO 6. Amanite panthère (Amanita pantherina).

PHOTO 7. Psilocybe lancéole (Psilocybe semilanceata).

PHOTO 8. Cortinaire cannelle (Cortinarius cinnamoneus).

PHOTO 9. Cortinaire resplendissant (Cortinarius splendens).