Le point Vétérinaire n° 222 du 01/01/2002
 

RÉANIMATION DES RUMINANTS

Se former

CONDUITE À TENIR

Bérangère Ravary*, Gilles Fecteau**


*Unité de chirurgie, ENVA,
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort Cedex
**Département de sciences
cliniques, faculté de médecine
vétérinaire, université de Montréal,
Saint-Hyacinthe J2S 7C6 (Québec)

Outre la fluidothérapie, qui est indispensable, d’autres mesures médicales peuvent être instaurées lors d’état de choc chez les ruminants.

La mise en place rapide d’une fluidothérapie massive est le traitement le plus important à instaurer sur un animal en état de choc (voir l’article “Fluidothérapie des ruminants en état de choc”, par B. Ravary et G. Fecteau, Point Vét. 2001 ; 32(220): 38-41). Si le degré de perfusion tissulaire n’est pas amélioré à la suite de la fluidothérapie, d’autres mesures sont à envisager. Toutefois, il est important de restaurer la masse circulante avant d’administrer toute médication cardiovasculaire, car celle-ci serait sans doute inefficace ou nuisible (un vasodilatateur, par exemple) sur un système vasculaire vide [3].

Les traitements complémentaires du choc sont peu documentés chez les ruminants et le praticien est souvent amené à extrapoler des données acquises chez le cheval.

Corticostéroïdes et inhibiteurs de la cyclo-oxygénase

Les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase sont particulièrement efficaces, par réduction des effets cardiopulmonaires rencontrés lors du choc [3, 30, 37]. Ainsi, l’administration intraveineuse de doses importantes de corticoïdes est recommandée chez un animal en état de choc. Chez les chevaux par exemple, la dose recommandée est de 2 à 10 mg/kg de dexaméthasone [28, 37] et de 1 à 2 mg/kg de succinate de prednisolone [28]. Toutefois, en pratique, des doses plus faibles sont utilisées. Une dose unique serait plus efficace que des doses fractionnées [28, 29]. Les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, comme la flunixine de méglumine, empêchent la production de prostaglandines et de thromboxanes A2 vaso-actives. Il a été montré que le traitement de chevaux souffrant d’endotoxémie à l’aide de flunixine de méglumine a provoqué le maintien de la pression sanguine et de la perfusion tissulaire à un niveau normal, mais le pronostic vital n’en serait pas nécessairement amélioré [30]. La dose quotidienne recommandée de flunixine de méglumine est de 2,2 mg/kg chez les bovins [37].

Substances vaso-actives

Les substances vaso-actives utilisées dans le traitement du choc peuvent être de deux types : vasoconstrictrices et vasodilatatrices.

1. Vasoconstricteurs

Les vasoconstricteurs (norépinéphrine = noradrénaline, phényléphrine, métaraminol) favorisent la perfusion tissulaire par leurs actions sur le système circulatoire. Elles produisent une vasoconstriction des artérioles et augmentent la pression sanguine. Certaines ont aussi un effet inotrope sur le cœur, améliorant la fonction cardiaque, ou stimulent les mécanismes veinomoteurs, favorisant ainsi le retour veineux. Malgré ces actions cardiovasculaires, ces molécules ont l’inconvénient de réduire le flux sanguin au niveau des capillaires et d’accentuer l’ischémie tissulaire que l’on cherche à éviter [3, 30]. Bien que ces substances aient longtemps été utilisées dans un tel cadre, leur emploi est actuellement remis en cause, sauf dans le cas d’un choc vasogénique où l’utilisation d’un vasoconstricteur est nécessaire [3].

2. Vasodilatateurs

Les vasodilatateurs (chlorpromazine) permettent de réduire la résistance vasculaire périphérique et d’augmenter le volume d’éjection systolique [3, 29]. La chlorpromazine peut être administrée lorsque la fréquence cardiaque est normale ; lors de bradycardie, l’utilisation d’un -stimulant, tel que l’isoprotérenol, est indiquée [29]. Toutefois, ni l’une ni l’autre de ces substances ne doivent être utilisées tant que l’animal reçoit des volumes importants de fluides par voie intraveineuse et que la perfusion n’est pas restaurée [29].

Traitement de l’acidose

Le degré d’acidose chez un animal en état de choc ne peut pas être estimé cliniquement et doit être évalué par analyse sanguine, soit sous forme du dosage des bicarbonates (HCO-3) plasmatiques, soit par la mesure du pH sanguin, de la pression en CO2 et de l’excès de bases [29]. En cas de non-disponibilité de ces données biochimiques, une estimation du degré d’acidose peut être réalisée à partir des concentrations plasmatiques en Na+ et en Cl- (méthode de Stewart) [29, 41]. Cependant, comme les concentrations plasmatiques de ces deux ions peuvent être anormales lors de chocs (le plus souvent, existence d’une hyponatrémie ou/et d’une hypochlorémie), ce moyen n’est qu’une grossière estimation du déficit réel en HCO-3 [29].

Le traitement de l’acidose consiste en une administration intraveineuse de solution de bicarbonate de sodium (NaHCO3) à la dose de : déficit en base (mmol/l) x 0,5 x poids de l’animal (kg) = mEq de NaHCO3 [37, 39]. Habituellement, la moitié de la dose calculée est administrée, puis une seconde évaluation de l’état acidobasique est réalisée pour éviter tout apport excessif. L’administration de NaHCO3 doit être effectuée avec précaution chez des animaux souffrant d’atteinte cardiaque congestive ou d’œdème, car le NaHCO3 induit une rétention sodique [39]. Elle est en outre déconseillée lors d’hypokaliémie car elle risque d’aggraver cet état à cause de l’alcalose métabolique induite par l’administration de NaHCO3 [39].

Traitement antibiotique

Lors de chocs, le fonctionnement du système réticulo-endothélial est perturbé. Il est donc recommandé d’administrer au bovin un traitement antibiotique à large spectre par voie intraveineuse [29].

Supplémentation en potassium

Un apport de potassium peut être nécessaire lors de chocs, mais il convient de connaître d’abord la concentration plasmatique en potassium de l’animal. Du potassium devrait être apporté lorsque la concentration plasmatique en K+ est inférieure à 3 mEq/l [39].

En effet, une baisse rapide de la PaCO2 de 10 mm Hg induit une augmentation du pH sanguin de 0,1 unité, donc une diminution du potassium plasmatique de 0,04 mmol/l (0,4 mEq/l). Or, la réalisation d’une ventilation mécanique (avec diminution de la PaCO2) ou la présence de perturbations acido-basiques (notamment une alcalose métabolique lors d’iléus intestinal) sont fréquentes, notamment chez les animaux en état critique [39]. Une hypokaliémie peut exister aussi lors de la constitution d’un troisième secteur (volvulus de la caillette, torsion intestinale, péritonite), lors d’une administration excessive de minéralocorticoïde ou de diurétique, lors d’une administration rapide de soluté de NaHCO3, lors d’une administration de glucose ou suite à la libération de catécholamines endogènes [39]. Une correction de l’alcalose métabolique ne suffit pas toujours à obtenir une redistribution des ions K+ du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Il convient alors de compenser la perte corporelle de potassium par un apport exogène.

Certains préfèrent apporter le potassium sous forme de chlorure de potassium par voie orale (KCl) placé dans une gélule de gélatine ou dissous dans quelques litres d’eau administrés per os (30 à 40 g une à deux fois par jour). D’autres ajoutent cet apport de potassium (10 à 20 mEq/l de soluté) dans les fluides de perfusion [29,37]. Dans ce cas, il est important de contrôler le taux et la vitesse d’administration de la perfusion, car la vitesse ne doit pas excéder 0,5 mEq/kg/h et le taux journalier 2 à 3 mEq/kg [39].

Héparine

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), susceptible de se développer lors de choc, peut être évitée par correction de l’acidose, par expansion volémique, par utilisation de vasodilatateur et par administration d’héparine. Chez le cheval, la dose d’héparine recommandée est de 40 à 100 UI/kg par voie intraveineuse ou sous-cutanée deux à trois fois par jour [23]. Toutefois, l’administration d’antibiotiques et de corticoïdes prévient la septicémie et favorise la microperfusion, ce qui contribue à prévenir la CIVD [3].

Les étapes essentielles

Étape 1 : anti-inflammatoires

• Administration IV de doses importantes de corticoïdes

• L’utilité des AINS est mal définie

Étape 2 : vaso-actifs

• L’utilisation des vasoconstricteurs est remise en cause

• Les vasodilatateurs peuvent être employés avec précaution

Étape 3 : traitement de l’acidose

• Administrer du bicarbonate de sodium après évaluation de l’acidose

Étape 4 : mesures complémentaires

• Antibiothérapie recommandée

• Supplémentation en K si nécessaire

Lutter contre l’hypothermie

Les jeunes ruminants sont souvent victimes d’hypothermie lorsqu’ils sont anesthésiés, ce qui favorise l’apparition de chocs opératoires. Du fait de leur surface corporelle relativement importante, l’interférence des anesthésiques avec la régulation thermique cause une diminution de température de plus de 0,5 °C [13]. Si une laparotomie est effectuée, la baisse de la température peut atteindre 3 °C [13]. Cette hypothermie peut être accentuée par l’emploi de solutions d’irrigation non chauffées à 37 °C.

Toutefois, l’hypothermie ne devient généralement préoccupante que chez les petits ruminants ou chez les lamas, lors d’intervention longue. Elle peut être prévenue, pendant l’opération, en plaçant l’animal sur un tapis chauffant ou, au moins, sur un tapis isolant (couverture). Son traitement nécessite l’emploi de lampes chauffantes à infrarouges placées au-dessus de l’animal ou de contenants remplis d’eau chaude disposés autour du thorax et en région inguinale. Il est aussi conseillé d’installer l’animal dans un lieu à l’abri des courants d’air et du froid.

Série sur la réanimation des ruminants

Cet article termine une série consacrée à la réanimation, axée sur les réanimations peropératoires et postopératoires. Les articles parus sont :

- La surveillance peropératoire des ruminants. Point Vét. 2001 ; 32(215): 40-42 ;

- La réanimation cardiaque des ruminants. Point Vét. 2001 ; 32(216): 38-40 ;

- La réanimation cardiovasculaire des ruminants. Point Vét. 2001 ; 32(218): 38-39 ;

- Complications “mécaniques” de l’anesthésie générale. Point Vét. 2001 ; 32(219): 52-53 ;

- Fluidothérapie des ruminants en état de choc. Point Vét. 2001 ; 32(220): 38-41.

En savoir plus

3 - Brugère EH. Le choc. Rec. Méd. Vét. 1989 ; 165(12): 933-945.

13 - Hall LW, Clarke KW. Veterinary anesthesia, 9th ed. Philadelphia, Ballière 1991 : 394 p.

27 - Muir WW, Bednarski RM. Equine cardiopulmonary resuscitation. Part II. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet. 1983 ; 5 : 287-295.

28 - Muir WW. Anesthesic complications and cardiopulmonary resuscitation in the horse. In : Equine anesthesia : monitoring and emergency therapy. Saint Louis, Mosby Year Book 1991 : 461-484.

29 - Proctor DL, Butler HC. Postoperative recovery and care. In : Textbook of large animal surgery, 2nd ed., Baltimore, Williams et Wilkins Company 1988 : 679-689.

30 - Radostits OM, Blood DC, Gay CC. Shock. In : Veterinary medicine : a textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses, 8th ed. London, Baillière Tindall 1994 : 377-382.

37 - Roussel AJ. Fluid therapy, transfusion and shock therapy. In : Current veterinary therapy 3 : Food animal practice, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders Co 1993 : 1-8.

39 - Seeler DC. Fluid and electrolyte therapy. In : Veterinary anesthesia, 3rd ed. Baltimore, Williams et Wilkins Compagny 1996 : 572-589.

41 - Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can. J. Physiol. Pharmacol. 1983 ; 61 : 1444-1461.